INMUNO Flashcards

1
Q

Receptor donde se une el Ac del medio extracelular

A

Los receptores de la región constante de la Ig (Fc)

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2
Q

Características Wiskott-Aldrich

A

ID CELULAR/COMBINADA - SINDRÓMICA
W= IgM disminuida
TT= tumores, trombopenia
A = atopia
X = CX varones

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3
Q

Agamaglobilinemia X (Bruton)

A

ID HUMORAL
-mutación BTK –> no LB B de Bruton–> no Ig
-hipoplasia limfoide, infecciones por echovirus y Giardia
-prevención: Ig periódicas

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4
Q

ID VARIABLE COMÚN

A

ID HUMORAL
-primaria adquirida (2-3 decada)
-alteración en la maduración de LB
-infecciones y tumores (limfomas y gastrico)
-TTO: Ig i vigilancia

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5
Q

Déficit selectivo de IgA

A

ID HUMORAL +FREQ
-asintomático muchas veces
-atopia, asma, celiaquia, dermatitis, inf por giardia..
NO dar Ig –> pueden hacer anafilaxis

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6
Q

Alteración fagocitosis –quimiotaxis – déficit de adhesión leucocitaria

A

No forman pus!!
úlceras y mala cicatrización

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7
Q

Interleucinas respuesta celular Th1

A

-IL2
-TNF-gamma

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8
Q

Interleucinas respuesta humoral Th2

A

-IL4 –> IgE
-IL5 –> eosinofilos
-IL10
-IL6

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9
Q

Interleucinas ThReg (inmunosupresión)

A

-IL10
-TGF-beta

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10
Q

Sd Job (hiper IgE)

A

STAT 3, HAD
5E: IgE, eosinofilia, eccema, alteración en la dEntición, extensión articular exagerada

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11
Q

Sd hiper IgM

A

Herencia: CX – mutación CD40L: no swiching
Aumento IgM y disminución IgG: infecciones oportunistas y neumonías intersticiales

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12
Q

Enfermedad granulomatosa crónica

A

Alteración de la fagocitosis -> lisis celular
Infecciones por MO catalasa + forman abscesos de pus. Dx: test de nitroazul de tetrazolio

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13
Q

Déficit de C1 inhibidor

A

Alteración del complemento
ANGIOEDEMA HEREDITARIO. HAD: mutación gen SERPING1
Dx: cuantificación de niveles séricos circulantes o estudio de la actividad funcional C1 inhibidor
Tto: icatibant o C1 inhibidor recombinante

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14
Q

Defectos de la inmunidad innata

A

Déficit de IFN gamma i IL12–> respuesta Th1: infecciones por micobacterias y salmonella

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15
Q

Enfermedad Chédiach-Higashi

A

sd hemofagocitico
Enfermedad por disregulación: mutación lisosomas: fotofobia, nistagmus, albinismo, retraso mental

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16
Q

Maduración i selección LT

A

ETAPA TÍMICA
-I: doble - -. cadena beta
-II: en la corteza. Doble ++. Selección positiva
-III: en la medula. Simple +. Selección negativa

17
Q

Superantígenos

A

Se unen sin necesidad de procesamiento previo: a la región lateral del MHC-II y la región betaV del TCR

18
Q

Funciones de la Fc de los Ac

A

-activación complemento
-paso transplacentario (solo IgG)
-unión de rs en la superfície de las celulas
-opsonización-fagocitosis
-citotoxicidad dependiente de Ac
-formación de polímeros
-anclaje a la mb plasmática de la cel B

19
Q

Ig que activan el complemento

A

IgG, IgM

20
Q

Funciones IgG

A

en las secreciones internas
atraviesa la placenta, activa la via clasica del complemento, citotoxicidad dependiente de Ac, marcador de respuesta secundario, reconoce prot de s aureus, neutraliza toxinas

21
Q

Funciones IgA

A

**MALT y leche materna **
protección bacteriana i vírica, prevención de entrada a alérgenos en mucosas

22
Q

Funciones IgM

A

intravascular (no atraviesa mb)
marcador de respuesta primaria i infección crónica, activa la via clasica del complento, m inf intrauterina

23
Q

Anti PD1

A

nivolomumab
pembrolizumab

24
Q

Anti PDL1

A

atezolizumab
avelumab
durvalumab