Méningite et encéphalite & Épilepsie et convulsion Flashcards

1
Q

meningite

A

Inflammation aiguë de la pie-mère, de l’arachnoïde… et du LCS qu’elles contiennent

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2
Q

les méninges ne font plus une de leurs principales fonctions

A

Protection chimique car Le LCS n’est plus stérile

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3
Q

Sources possibles de l’inflammation des meninges

A

Bactéries
o Virus
oChampignons microscopiques
o Parasites
o Produits chimiques (produits de contraste)
o Néoplasie
oRéaction auto-immune

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4
Q

Individus à risques de meningite 5

A

Enfants (90 % des mén. bact. < 5 ans)
 Personnes âgées
 Infection nosocomiale (séjour hospitalier) provenant de Staphylococcus aureus
 Pt immunodéprimés; Chimio, cancer, receveur de greffe, vih au stade sida
 Pt avec otite moyenne (infection oreille) et ATCD de Fx de l’os temporal

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5
Q

virulance vs contagion

A

Virulance = danger/ méchanceté. Contamination = propagation

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6
Q

Le microbe arrive dans l’oreille moyenne par quel chemin?

A

Par la trompe d’eustache/ auditive, en raison d’une infection au pharynx

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7
Q

comment un fx de l’os temporal met a risque pour une meningiter

A

Ossification incomplète à la suite d’une fracture. L’os demeure partiellement perméable. Les bactéries/virus peuvent passer de l’oreille moyenne vers la boite crânienne

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8
Q

sources infectieuse de la meningite 8

A

Voies respiratoires
 Gouttelettes aéroportées
 Circulation sanguine
 Sinus
 Fracture
 Plaie directe
 Fracture du crâne
 Post-op

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9
Q

comment le tap peut se protege contre la meningite

A

protection aerosol n95

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10
Q

physiopathologie de la meninge

A

> contamination du LCS et meninges
multiplication de l’agent pathogene
secretions d’endotoxines
reaction inflammatoir = +permeabilite des capillaires et vascularisation locale
augmentation de la production de LCS
oedeme cerebral
epuisement des mecanisme compensateurs
augmentation de la pic

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11
Q

comment la douleur et la raideur vertebrale est engendrer

A

Engendré par le que la dure mere envelope le cerveau et se rattache dans le bas de la colone vertebrale

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12
Q

MANIFESTATIONS CLINIQUES de la meningites 9

A

Fièvre
 Céphalées importantes
 Vomissements
 Myalgie
 Douleur et raideur vertébrale (raideur de la nuque)
 Photophobies
 Confusion
 Convulsion
 Pétéchies ou purpura (lésions purpuriques ou pétéchiales

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13
Q

quel est l’amplitude anatomique des meninges (quelles strucutres enveloppent-t-elle)

A

Les méninges enveloppent le cerveau, la moelle épinière et queue de cheval… et elles s’attachent sur le coccyx

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14
Q

autre pathologie qui provoque des cephalees et de la photophobie que la meningite

A

migraines

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15
Q

comment distinguer la meningites des autres pathologies

A

signes et symptomes evident de meningites et son histoire medical

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16
Q

complication de la meningite

A
  1. Décès du patient
  2. Séquelles neurologiques
     Surdité de perception
     Perte de sensation faciale
     Perte d’une partie du champ visuel (hémianopsie)
     Perte de la fonction motrice à une moitié du corps (hémiparésie)
     Difficulté avec le langage (dysphasie
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17
Q

traitement et diagnostique de la meningite

A

Diagnostic
 Analyse sanguine
 Analyse du LCR via une ponction lombaire qui est différent de l’epidural
 Parfois, imagerie pour voir l’+ de la PIC

Traitement
 Antibiothérapie IV pour plusieurs jours
 Chimioprophylaxie pour les contacts intimes
 Vaccin disponible contre certains pathogène

18
Q

encephalite

A

Inflammation aiguë de l’encéphale généralement causée par un virus
 Certains virus peuvent être transmis à l’humain par un moustique ou au fœtus par la mère (lors de l’accouchement)
 L’encéphalite peut-être secondaire à la rougeole, à la varicelle ou aux oreillons
 Comment prévenir ces 3 pathologies?
En suivant le protocole d’immunisation du quebec

19
Q

MANIF. CLINIQUES encephalite 6

A

Ressemble à la méningite avec une apparition graduelle
 Fièvre
 Céphalées
 Changement du niveau de conscience
 Convulsion
 Modification du comportement
 Atteinte motrice

20
Q

diagnostique et traitement encephalite

A

Le diagnostic se pose également avec analyse du
LCR et de l’imagerie cérébrale
 Le traitement est à base d’anti-viraux et d’antiinflammatoires

21
Q

Quelle information cliniquepeut-on retenir de lacourbe exponentielle de developement bacterien

A

Etant donné la division rapide, c’est une intervantion
chronodépandantes (quelque heures)

22
Q

quest ce qu’un convulsion

A

Les convulsions sont des contractions involontaires et instantanées, déterminant des mouvements localisés à un ou plusieurs groupes musculaires… ou généralisés à tout le corps

23
Q

une convulsion peut engendrer quoi( 8)

A

Peuvent être accompagnées de perte de conscience, d’une
incontinence, d’une perte de la tonicité musculaire, d’une
somnolence d’une perturbation du comportement, de l’humeur,
de la sensibilité et de la perception

24
Q

La présentation clinique est un recrutement musculaire
généralisé sous 2 types de patron typique

A

Cloniques
 Secousses, mouvements saccadés des membres, du visage et des yeux
Toniques
 Raideur intense du corps

25
Q

sources de convulsion (11

A

Fièvre (convulsions fébriles)
o TCC
o Anomalies congénitales (ex.: épilepsie)
o Infections neurologiques (ex.: méningite)
o Anoxie cérébrale (ex.: état de choc, infarctus)
o AVC
o Tumeur cérébrale
o Somatisation (Troubles de santé mentale, TNF)
o Augmentation de la PIC
o Intoxication ou sevrage
o Troubles métaboliques
 Hypoglycémie
 Déshydratation ou surhydratation sévère
 Insuffisance rénale
 Hyponatrémie
 Hypocalcémie
o Bref…
Les meme causent de l’inconscience

26
Q

quest ce ques l’epilepsie

A

 Épilepsie: Pathologie neurologique chronique engendrant des
convulsions récurrentes spontanées causées par une affection
chronique sous-jacente

27
Q

L’épilepsie doit être considérée comme une maladie du
cerveau qui inclut une des conditions suivantes

A

 Présence d’au moins 2 convulsions non-provoquées (Ex. : Pas suite
à un trauma ou une intoxication), espacées de 24 heures minimum
 Présence d’une crise convulsive non provoquée avec un haut
risque de nouvelles crises dans le futur
 Confirmation d’un diagnostic de syndrome épileptique

28
Q

physiopathologie de l’epilepsie

A

> Altération / Modification d’un groupe de neurones dans l’encéphale (trauma, tumeur, malformation, infection)
Guérison semioptimale d’une partie du cerveau. Tissu cérébral présente des anormalités
Des echanges d’ions anormaux au niveau de la membrane cellulaire

Processus actif lors d’une crise, lors d’une convulsion active = Une activation spontanée, exagérée et passagère d’une zone du cortex cérébral=
>Dépolarisation occasionnelle spontanée d’un groupe de neurone dans l’encéphale
>Une propagation de l’influx nerveux a des zones adjacentes
>Activité électrique anarchique et incontrôlée dans l’encéphale
>Perte de conscience, convulsions toniques ou cloniques, hallucination sensorielle etc

29
Q

ÉLÉMENTS DÉCLENCHEURS D’UNE CRISE

A

Stimulation visuelle lumineuse
 Fatigue globale / Manque de sommeil
 Stress important
 Mauvais suivi de la posologie d’une médication prescrite
 Prise d’alcool ou de drogues
 Chronosensibilité
Ex. 1: Plus de crises à un jour spécifique de la semaine
Ex. 2: Plus de crises au début de la journée
Ex. 3: Plus de crises à un moment précis du mois

30
Q

commencement de la pathologie vs etre agee

A

Quand on commence l’epilepsie tard dans la vie , c’est des causes plus grave

31
Q

phases d’une crise epileptique

A

PHASE 1: Phase prodromique avec aura (avertissement sensoriel)
 Ex.: Sensation de peur, flash visuel, odeur particulière, sensation de déjà vu
PHASE 2: Phase ictale
 Convulsion
PHASE 3: Phase postictale
 Rétablissement

32
Q

epilepsie type de crises 5

A

Épilepsie généralisée
 Crises tonicocloniques (Grand mal)
 Crises d’absence typiques (Petit mal)
 Autres types de crises généralisées
 Épilepsie partielle
 Crise simple (sans perte de conscience)
 Crise complexe (avec perte de conscience

33
Q

CRISES TONICOCLONIQUES

A

 Décharge corticale bilatérale instantanée, donc pas
d’avertissement
 Perte de conscience (sec. à min.) - Lésion associée avec la chute
 Phase musculaire tonique (raidissement) d’une vingtaine de sec.
 Phase musculaire clonique (mvts saccadés) pendant 30 sec. à
quelques minutes
 Hypersalivation
 Incontinence
 Morsures aux joues et à la langue
* État du patient post-crise
Fatigue important, confusion legere et temporaire

34
Q

CRISES D’ABSENCE TYPIQUES

A

 Altération brutale de l’état de conscience sans chute (absence
épileptique) pendant quelques secondes
 Regard fixe, ne parle plus, ne répond plus
 Enfant « dans la lune… dans les nuages »
 Crise peut passer inaperçue
 Peut être suivie d’une perte de conscience
 Presqu’uniquement chez l’enfant et au début de l’adolescence
 Disparaît ou se modifie à la puberté

35
Q

autres types de crises epileptiques

A

Crises généralisées
 Peuvent apporter des hypotonies (perte de tonus) et des akinésies (lenteur de mouvements) aiguës de courte durée sans nécessairement présenter de perte de conscience
 Exemple:
 Saccade violente de courte durée avec chute au sol
 Perte de tonus brève sans chute au sol
Crises partielles
 Activation brutale d’une région spécifique du cortex (unilatérale)
avec une variété de signes et symptômes simples sans perte de
conscience
 Présentation clinique est fonction de la zone touchée
Convulsions limitées à une région du corps
Fourmillements localisés soudains
Hallucinations visuelles, olfactives, etc.
Sensation de déjà-vu
Tics moteurs nouveaux et intenses

36
Q

complications epilepsie

A

I) État de mal épileptique
État de mal épileptique convulsif (ÉMÉC)
Status epilepticus
II) Blessures physiques
III) Complications psycho-sociales

37
Q

I) État de mal épileptique
État de mal épileptique convulsif (ÉMÉC)
Status epilepticus

A

1) Épisode convulsif persistant plus de 5 minutes
OU
2) Deux (ou plus) épisodes convulsifs sans retour à l’état de conscience
normal entre les épisodes
PHYSIOPATHOLOGIE
 En raison des décharges répétées et excessives, épuisement des ressources
énergétiques (consommation de glucose et d’oxygène +++) avec
possibilité de mort neuronale et séquelles permanentes
 Dans les cas les plus graves
o Insuffisance respiratoire
o Hypoxémie (faible taux d’oxygene dans le sang)
o Arythmie cardiaque
o Hyperthermie
o Décès

38
Q

II) Blessures physiques

A

 Crise au volant d’un automobile
 Crise en nageant dans un lac
 Impact au niveau de la tête lors de chute (TCC

39
Q

III) Complications psycho-sociales

A

Acceptation mitigée par pt
 Perte d’autonomie

40
Q

diagnostique et traitement epilepsie

A

Diagnostic avec examen physique, ATCD de santé, EEG, test
biochimique
 Traitement
 Médicaments anticonvulsifs
 Intervention chirurgicale
 Coaching psychologique
 Pas de crises pendant 10 ans
et pas de médication pendant 5 ans = guérison17
 Prise en charge en SPU (convulsions)
o Protection du patient
o Oxygène / Médication au besoin
o Monitoring avec moniteur-défibrillateur
o Questionner ++