Accident Vasculaire Cerebral Flashcards
definir AVC
Terme regroupant un ensemble d’affections caractérisées par une problématique vasculaire (blocage, hémorragie) au niveau du tissu nerveux. Les conséquences seront une mauvaise perfusion cérébrale et des déficits neurologiques
FACTEURS DE RISQUE NON//MODIFIABLE POUR L’AVC
Modifiables: Sédentarité, alimentation, tabagisme, sommiel,
Non modifiables o Sexe (F>H) o Âge (55-74) o Hérédité
États PATHOLOGIQUES PRESENTANT UN FACTEUR DE RISQUE POUR AVC
Présence de diabète
Présence de maladies cardiaques
Maladies favorisant l’hypercoagulation
Consommation d’anovulants
Tabagisme
événements physiopathologiques qui débute avec l’HTA et la malbouffe et qui se termine avec une plaque dans les artères cérébrales
L’hta augment la résistance du sang sur les vaisseaux, ce qui blesse l’endothélium des vaisseau et commence un processus de guerison en formant un plaque d’athérosclérose. La malbouffe augment les lipides dans le sang ce qui contribue à la formtion de la plaque qui durcis au fil du temp
2 TYPES D’IRRITATION CHRONIQUE SUR LES VAISSEAUX QUI LES BLESSENT
IRRITATION CHIMIQUE ET MECANIQUE
ques ce que la blessure vasculaire amene
activation du processus de guerison qui inclut l’ajout de fibre de colagenes, de fibres elastiques et la proliferation des muscles lisses qui amenent la formation de la plaque d’atherosclesrose
l’alimentation defavorable et la sedentarite amene a quoi
trop de lipides sanguins et trop de lipides dans la plaque aidant a la formation de la plaque d’atherosclerose
ques ce que le durcissement de la plaque amene
une blessure additionelle
le cycle de propagation de l’atherosclerose
formation de caillots, processus thrombotique favorise > augmentation graduelle de la taille de la plaque > blessure additionelles de l’endothelium par la plaque
l’importance du debit cerebral (1 litre/min.
de débit au niveau du tissu cérébral)
Un débit sanguin suffisant au niveau de
l’encéphale est primordial parce que
A. Le SNC ne se régénère pas… ou peu
B. Les neurones meurent rapidement
(approximativement 5 à 8 min.)
Facteurs influençant le débit cerebral
Pression sanguine systémique qui a une influence sur: PPC = PAM - PIC
Concentration locale de CO2
État des vaisseaux sanguins
Pression intracrânienne (PIC)
Nommez des conditions qui
pourrait diminuer la tension
artérielle?
Perdre du sang (hypovolémique),
insuffisance cardiaque suite a un infarctus
Erreur dans la medication qui traite l’hypertension
Syncope vagale, syncope orthostatique
Comment les % local de co2 sanguin peut-il influencer le debit cerebral?
Plus il y a de CO2 dans les tissus plus les artères seront dilaté / moins co2 = vasoconstriction
exemple État des vaisseaux sanguins qui influence le debit cerebral
Athérosclérose
Malformation (Une moins bonne protection aux artères vertébrales (entre à c3 au lieux de c6))
Présence de circulation collatérale
Qu’est-ce qui pourrait augmenter la PIC
Trauma qui cause une hémorragie, anévrysme, tumeur cérébrale
La circulation cérébrale est assurée par quoi
une anastomose, le polygone de Willis
Définition d’une anastomose?
Une jonction de 2 vaisseaux sanguins pour creer une redondance afin de garantir un passage sanguin pour une perfusion cerebral en cas de blocage
Le polygone de Willis est nourri par 4 artères
2 artères vertébrale
2 artères carotides interne
de quelles arteres proviennent les arteres vertebral et carotides
l’artere vertebrale droite/gauche vient de l’artere suclaviere droite/gauche
la subclaviere droite et la carotide commune droite viennet du tronc brachioencephalique
la subclaviere et la carotide communes gauche viennent directement de l’aorte
par quels foramens les A. vertebrales passent
les foramens transversaires de C1 à C6 et Elles entrent dans la boîte crânienne par le foramen magnum
les 2 arteres vertebrales se divisent en quelles 4 arteres
A. spinale antérieure unique (redescend vers la moelle)
A. spinale postérieure double (redescend vers la moelle)
A. cérébelleuse postérieures et inférieur pour le cervelet
A. Basiliare
A. basilaire vascularise quoi
le cervelet (cerebelleuse anterieurs/inferieures/superieurs), le pont et la partie postérieure de l’encéphale via la cérébrale postérieure, et le polygone de Willis
ques ce que le polygone de willis vascularise
A. Cerebrale Anterieur, Moyenne, Inferieure qui sont connectees grace aux A. communicantes Anterieur et posterieur
les A. carotides communes se separent en quoi
a. carotides internes et externes G/D
Les a. carotides internes se divisent en
A. ophtalmique (pour l’oeil)
polygone de willis:
A. communicante postérieure
A. cérébrale moyenne (pour la partie moyenne de l’encéphale)
A. cérébrale antérieure (pour la partie antérieure de l’encéphale)
ques ce que les a. communicantes vascularisent
Une a. communicante antérieure (connecte les a. cérébrales antérieures)
Deux a. communicantes postérieures (connecte l’a. carotide interne et l’a. cérébrale postérieure)
le cervelet est vascularise par
a. basilaire et a. vertebrales (les cerebelleuses)
tronc cerebral est vascularise par
a. basilaire
lobe parietal/temporal est vascularise par
A. Cérébrale moyennw
lobe occipital est vascularise par
A. Cérébrale postérieure
lobe frontal est vascularise par
A. Cérébrale antérieure
2 types d’AVC
ischemique (thrombotique et embolique)
hemorragique
la classification etiologique des AVC ischemique
Thrombose des grandes artères
Idiopathique
Thrombose des petites artères (lacunaires)
Cardio-embolique
Autre AVC
avc thrombose des arteres grosses vs petites
Thrombose des grandes artères
o Présence de plaques athéroscléreuses dans les grands vaisseaux sanguins de l’encéphale
o Occlusion de l’artère cause un infarcissement du tissu cérébral
Thrombose des petites artères
o Touche un ou plusieurs petits vaisseaux
o Forme la plus fréquente qui forme des cavités (lacunes) dans les tissus cérébraux infarcis
avc cardio embolique
Arythmie cardiaque (fibrillation auriculaire) favorise la formation d’embole qui migre le plus souvent dans l’a. cérébral moyenne
o Peut se prévenir avec l’anticoagulothérapie chez le patient avec ATCD d’arythmies
avc idiopathique ou autre avc
Idiopathique (ou cryptogénique)
o Pas de causes connues
Autre
o Usage de cocaïne
o Coagulopathie
o Dissection artérielle spontanée (ex.: malformation artère vertébrale)
ques ce qui caracterise un ECG d’une fibrillation auriculaire
prescence de QRS mais activite anarchique entre les complexes
quel type d’AVC est le plus courant
ischemique
Mecanisme d’un AVC ischemique thrombotique, stades de perfusion, patho qui favorise le mecanisme thrombotique
Causé par le rétrécissement progressif de la lumière d’une artère
Favorisé par diabète et hypertension
Les différents stades de perfusion
1. Hypoperfusion
2. Ischémie
3. Infarctus
particularite dans la manifestation de l’avc ischemique throbotique
L’apparition progressive et l’avertissement (signes prodromiques)
causes d’un AVC ischemique embolique
Causé par l’occlusion subite d’une artère cérébrale par un embole. Œdème et nécrose sont les conséquences en aval du blocage
La plupart des emboles proviennent de la paroi endocardique du cœur.
Les causes fréquentes incluent:
Fibrillation auriculaire
Infarctus du myocarde
Endocardite infectieuse
Prothèses valvulaires
manifestations AVC ischemique embolique
Les symptômes se présentent rapidement avec signes avantcoureurs rares
Pas nécessairement de perte de conscience
Parfois, les symptômes sont temporaires et changeant si le caillot se détache
Peu de circulation collatérale, donc dommages tissulaires distales seront plus importany
Récidive importante si problème à la source n’est pas traité
causes d’un avc hemorragique
Causé par un saignement dans le cerveau pouvant durer de quelques minutes à quelques heures
Les éléments déclencheurs
Hypertension
Tumeur
Rupture d’anévrisme
manifestation clinique d’un AVC hemorragique
Se présente souvent en période d’activité, sans signes avant-coureurs
La nature et la gravité des symptômes dépendent fortement de la zone affectée par l’hémorragie
Hémorragie au cervelet: Probleme de coordination et d’équilibre
Hémorragie au niveau du tronc cérébral: Possibilité d’arrêt respiratoire d’origine neurologique
Pronostic sombre: 70 % de décès
o Définition d’un anévrisme
Dilatation dans la paroi de l’artère, si il y a une séparation dans la paroi de l’artère cela se nomme un anévrisme diséquant
Hémorragie cérébrale: Double problème
Diminutionde la vascularisationen distal de l’hémorragie
Augmentation de pressioncausée par le liquide
Compression du tissu et des vaisseaux adjacents et ischémie autour du site d’hémorragie
les AVC peuvent également être classés selon la progression des manifestations cliniques dans le temps, 4 classes sont déterminées
o I- Ischémie cérébrale transitoire (ICT) / accident ischémique transitoire
o II- Déficit ischémique réversible
o III- AVC évolutif ou AVC en cours
o VI- AVC complet ou AVC constitué
I- Ischémie cérébrale transitoire (ICT) ou accident ischémique transitoire
Causes, symptomes
Brefs épisodes de manifestations neurologiques entièrement résorbéesen moins de 24 heures
Microemboles, athérosclérose ou arythmies responsables d’une
perturbation temporaire de l’irrigation sanguine
À surveiller: Acouphènes, vertige, dysphagie, engourdissement ou
faiblesse unilatérale
Surveillance de l’état cardiaque post-ICT
1/3 des pt qui feront un ICT, 1/3 n’aurau rien, 1/3 feront un avc
II- Déficit ischémique réversible
Déficit idem à ICT mais pour plus de 24 heures avec régression complète après plusieurs jours ou semaines
III- AVC évolutif ou en cour
Désigne l’AVC qui se présente de façon évolutive pendant plusieurs minutes, heures ou jours
Caractéristique de l’AVC thrombotique
o Ischémie Nécrose
Pas de résorption complète des symptômes
C’est la phase aiguë de l’AVC complet
VI- AVC complet ou constitué
Désigne l’AVC dont les symptômes demeurent stables pendant
2 à 3 jours
Fin de la progression des symptômes
Pas de résorption complète des symptômes
les signes et symptomes d’avc sont proportionnel a quoi
à la quantité de tissu cérébral qui souffre d’ischémie
La plupart des manifestations se retrouvent dans les sphères suivantes
- Fonction neuromotrice
- Communication
- Affect
- Fonction intellectuelle et cognitive
- Fonctions somato-sensorielles et proprioceptives
- Fonction d’élimination
- Troubles oculaires
manifestation cliniques FONCTION NEUROMOTRICE 4
Altération au niveau de la mobilité des membres
supérieurs et inférieurs du côté controlatéral à la lésion
o Perte motrice complète: hemiplagie
o Perte motrice partielle: hemiparesie
Symptômes causés par la décussation des fibres nerveuses
Peut causer des mouvements dont la coordination est déficiente (ataxie)
Dysarthrie et dysphagie si les voies nerveuses responsables de la sphère oro-pharyngée sont atteintes
Affaissement du visage (du même côté ou de l’autre côté que les faiblesses aux membres supérieurs et inférieurs
manifestation cliniques FONCTION COMMUNICATION
Les clients atteints d’AVC peuvent présenter des troubles de langage de nature variée
Peut affecter la compréhension ou l’expression du vocabulaire écrit et parlé
Surtout à l’hémisphère gauche
aires du cortex cérébral sont associées à des fonctions précises au niveau de la communication
Aire de Broca
Fonction: l’expression du language
Aire de Wernicke
Fonction: comprehsion du language
Ces aires communiquent ensemble pour permettre une réception, une intégration et une expression du langage
les tyoes d’aphasie selon les aires
La présence d’un accident vasculaire au niveau de ces aires
amènera des symptômes très caractéristiques de la fonction
de ces zones
Aphasie de Broca
o Difficulté à parler (expression) même si le discours de
l’interlocuteur est bien compris
o Le patient en est conscient
Aphasie de Wernicke
o Langage fluide et volubile mais incompréhensible
(compréhension)
o Le patient ne comprend pas et n’en est pas conscient
Aphasie de Conduction
o Problème dans les connexions entre ces deux aires
o La compréhension est bonne et le langage est fluide
o Problème avec les exercices de répétitions (transformation et
omission de mots)
Note: Le problème de communication peut-être de source
motrice (dysarthrie)
manifestation cliniques AFFECT – STABILITÉ ÉMOTIVE
La perturbation de la personnalité est un élément
courant du patient souffrant des séquelles d’un AVC
o Instabilité émotionnelle, peur, hostilité, abolition des
inhibitions, etc.
Peut constituer une conséquence directe ou indirecte
o Directe: Nécrose dans la région frontale responsable du
jugement, de la personnalité, de la persévérance
o Indirecte: Découragement ou frustration suite aux
nouvelles incapacités
manifestation cliniques FONCTIONS INTELLECTUELLES ET COGNITIVES
La mémoire, le raisonnement, la concentration, le
jugement, la compétence pour les calculs
mentaux, les capacités d’imagerie mentale
peuvent tous être modifiés
Ceci complexifie l’apprentissage ou
réapprentissage des tâches spécifiques puisque
plusieurs paramètres cérébraux subtiles peuvent
être absents
manifestation cliniques FONCTIONS SOMATO-SENSORIELLES ET PROPRIOCEPTIVES
Des hémiparesthésies controlatérales à la lésion sont fréquentes
Des altérations de la fonction proprioceptive auront des
conséquences importantes sur le comportement du patient. Les
symptômes possibles:
o Héminégligence
Le patient néglige ou ignore complètement une partie de son environnement ou de son propre corps (la vision est normale)
Exemple: Personne en fauteille roulant et se frappe à droite sur le cadre de porte a chaque fois quil se deplace
o Agnosie
Incapacité de reconnaître un objet par la vue ou le toucher ou l’ouïe (la vision, l’audition et le toucher sont normaux)
Exemple: Patient ne sais pas à quoi sert sa brosse à dents
o Apraxie
Incapacité d’effectuer des mouvements séquentiels appris (les capacités motrices et la compréhension sont normales)
Exemple: Difficulté a accomplir des movements coordonée et séquentiel ex: alterné les positions des mains
manifestation cliniques FONCTIONS D’ÉLIMINATION
Les troubles peuvent comprendre de la constipation, des mictions fréquentes, de l’incontinence
Habituellement, le pronostic de récupération est bon
manifestation cliniques TROUBLES OCULAIRES
Les troubles peuvent varier entre des atteintes au niveau de la fonction visuelle (symptômes) et des atteintes au niveau de la fonction oculaire (signes)
Hémianopsie rend le pt incapable de percevoir les objets qui se trouvent dans un des 2 champs visuels
Diplopie amène une vision double
Si l’AVC est hémorragique et qu’il est important (augmentation de la PIC), que surveiller au niveau oculaire?
Anisocorie, ptose (ptosis)
manifestation cliniques AVC syntheses 13
les + frequents : Troubles oculaires, Troubles de langage (Compréhension, expression), cephalee
Déficits moteurs partiels ou complets controlatéraux à la lésion cérébrale
Déficit complet = Paralysie complète à l’hémicorps
Déficit partiel = Asymétrie au niveau des mouvements
Asymétrie ou paralysie du visage
Déficits sensitifs partiels ou complets controlatéraux à la lésion cérébrale
Troubles oculaires
Troubles de langage (Compréhension, expression)
Troubles de la personnalité (Personnalité, volonté)
Troubles cognitifs
Troubles proprioceptifs (négligence corporelle, agnosie, etc.)
Troubles de l’élimination
Altération de l’état de conscience (perte de conscience non obligatoire)
Céphalée
Convulsions
Syncope
Paralysie du nerf facial (paralysie de Bell)
Déf: Paralysie du nerf facial suite à des phénomène oedémateux locaux, idiopathiques… aussi fréquemment associée à des infections virales
Engendre toujours un affaissement du visage
Se développe en quelques heures et atteint son maximum en 48-72 heures
N’est pas accompagné de d’autres signes neurologiques (dlr rétroauriculaire possible)
Récupération complète assez fréquente
AVC du Pont
Syndrome d’enfermement (Locked-In Syndrome)
État de conscience normal
Tétraplégie
Pas d’anesthésie
Paralysie oro-pharyngée
Papillotement et regard vertical préservés
Autonomie respiratoire mais pas de contrôle volontaire
Récupération partielle… ou pas du tout
examne clinique sur le terrain
Échelle de Cincinnati
Asymétrie facial (faiblesse) (V)
Asymétrie (faiblesse) dans l’amplitude de mouvements aux
membres supérieurs (I)
Aphasie (T
diagnostique CH
TDM et IRM pour bien situer la lésion
TEP (Tomographie par émission de positrons) pour situer les zones métaboliquement actives
Échographie Doppler et EEG également utilisés pour documenter les aspects vasculaires et électriques de l’encéphale étudié
AVC traitement
Axé sur la cause du blocage ou du saignement:
MÉDICATION
Anticoagulothérapie
Thrombolyse
Le but: faire fondre le caillot
CHIRURGIE
Pontage
Angioplastie transluminale
Assistance respiratoire et liquidienne selon le cas
Prise en charge +++ des facteurs de risque lorsque connus
Réhabilitation avec équipe multidisciplinaire
un des criteres d’exclusion de la nitroglycerine est un avc dans les 48 dernieres heures
La nitroglycerine va faire de la vasodilatation ce qui peut chuter la tension artérielle à des niveaux qui nuisent à la perfusion du cerveau
pourquoi faire de la thrombolyse pharmacologique dans un contexte tardi de 5 a 6 heures apres l’avc peut etre nefaste pour le pt
Apres 5 à 6 heures, les tissus commencent à se revasculariser et la médication pourrais briser cette nouvelle
vascularisation et recommencer le saignement
prefessionnels inclut dans la readaptation
Médecin
Infirmière
Ergothérapeute
Physiothérapeute
Nutritionniste Travailleur social
Orthophoniste
Psychologue
Pharmacien
TROUBLE NEUROLOGIQUE FONCTIONNEL
Syndrome durant lequel un individu présente une ou plusieurs
manifestations cliniques (plus souvent motrices ou sensitives)
produites inconsciemment et involontairement par la sphère
mentale
ques ce que la somatisation
l’expression de phénomènes mentaux se présentant comme des symptômes physiques (somatiques)
Début ou aggravation des symptômes associés à des facteurs
psychologiques (stress, traumatisme, émotions fortes, anxiété
associée à la stigmatisation pour un membre d’un groupe
minoritaire)
Prise en charge avec psychothérapie, physiothérapie, hypnose
TROUBLES NEUROLOGIQUES FONCTIONNEL (TNF)
MANIFESTATIONS CLINIQUES POSSIBLES
Apparition rapide de un ou plusieurs signes/symptômes
Déficit de motricité unilatéral ou bilatéral
Déficit sensitif
Tremblements / Convulsions
Trouble de coordination ou d’équilibre
Cécité, diplopie
Surdité, aphonie
TNF synthese
Apparition soudaine des manifestations cliniques
Pt peut présenter des atteintes motrices et sensitives dans un hémicorps
Possible chez les individus ne présentant aucun facteurs de risque de maladies cardiovasculaire
Invisible sur CT-Scan
Condition non urgente
Prise en charge principalement via la psychothérapie et/ou physiothérapie
es ce que l’affaissement du visage sera du meme cote que la paralegie paresie, es ce que tout les avc ont des signes facial, es ce que les signes facial sont toujuours des avc
ca peut etre les 2 en fonction du saignement ou blocage et un avc peut avoir aucun signe facial et certaines pathologies presente ces signes facial aussi
les 2 règles pour la cause de l’affaissement du visage dans le contexte avc
1- Si le visage est affaissé du même côté que les paralysies bras/jambe, cela pointe vers un AVC au niveau de lobe frontal/pariétal.
2- Si le visage est affaissé de l’autre côté que les paralysies bras/jambe, cela pointe vers un AVC au niveau du tronc cérébral.
les structures qui peuvent etre touche pour avoir une presentation d’anisocorie
le nerf optique, le nerf oculomoteur, le tronc cérébral, le
chiasma optique, le lobe occipital, etc. Bref, il y a beaucoup de possibilités et, en fonction de la localisation du saignement, la pupille
dilatée peut l’être du même côté que les paralysies… ou de l’autre côté. C’est donc un peu similaire à l’affaissement du visage
