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Physiopathologie II > Accident Vasculaire Cerebral > Flashcards

Accident Vasculaire Cerebral Flashcards

1
Q

definir AVC

A

Terme regroupant un ensemble d’affections caractérisées par une problématique vasculaire (blocage, hémorragie) au niveau du tissu nerveux. Les conséquences seront une mauvaise perfusion cérébrale et des déficits neurologiques

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2
Q

FACTEURS DE RISQUE NON//MODIFIABLE POUR L’AVC

A

Modifiables: Sédentarité, alimentation, tabagisme, sommiel,
Non modifiables o Sexe (F>H) o Âge (55-74) o Hérédité

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3
Q

États PATHOLOGIQUES PRESENTANT UN FACTEUR DE RISQUE POUR AVC

A

Présence de diabète
Présence de maladies cardiaques
Maladies favorisant l’hypercoagulation
Consommation d’anovulants
Tabagisme

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4
Q

événements physiopathologiques qui débute avec l’HTA et la malbouffe et qui se termine avec une plaque dans les artères cérébrales

A

L’hta augment la résistance du sang sur les vaisseaux, ce qui blesse l’endothélium des vaisseau et commence un processus de guerison en formant un plaque d’athérosclérose. La malbouffe augment les lipides dans le sang ce qui contribue à la formtion de la plaque qui durcis au fil du temp

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5
Q

2 TYPES D’IRRITATION CHRONIQUE SUR LES VAISSEAUX QUI LES BLESSENT

A

IRRITATION CHIMIQUE ET MECANIQUE

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6
Q

ques ce que la blessure vasculaire amene

A

activation du processus de guerison qui inclut l’ajout de fibre de colagenes, de fibres elastiques et la proliferation des muscles lisses qui amenent la formation de la plaque d’atherosclesrose

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7
Q

l’alimentation defavorable et la sedentarite amene a quoi

A

trop de lipides sanguins et trop de lipides dans la plaque aidant a la formation de la plaque d’atherosclerose

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8
Q

ques ce que le durcissement de la plaque amene

A

une blessure additionelle

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9
Q

le cycle de propagation de l’atherosclerose

A

formation de caillots, processus thrombotique favorise > augmentation graduelle de la taille de la plaque > blessure additionelles de l’endothelium par la plaque

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10
Q

l’importance du debit cerebral (1 litre/min.
de débit au niveau du tissu cérébral)

A

Un débit sanguin suffisant au niveau de
l’encéphale est primordial parce que
A. Le SNC ne se régénère pas… ou peu
B. Les neurones meurent rapidement
(approximativement 5 à 8 min.)

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11
Q

Facteurs influençant le débit cerebral

A

Pression sanguine systémique qui a une influence sur: PPC = PAM - PIC
Concentration locale de CO2
État des vaisseaux sanguins
Pression intracrânienne (PIC)

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12
Q

Nommez des conditions qui
pourrait diminuer la tension
artérielle?

A

Perdre du sang (hypovolémique),
insuffisance cardiaque suite a un infarctus
Erreur dans la medication qui traite l’hypertension
Syncope vagale, syncope orthostatique

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13
Q

Comment les % local de co2 sanguin peut-il influencer le debit cerebral?

A

Plus il y a de CO2 dans les tissus plus les artères seront dilaté / moins co2 = vasoconstriction

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14
Q

exemple État des vaisseaux sanguins qui influence le debit cerebral

A

 Athérosclérose
 Malformation (Une moins bonne protection aux artères vertébrales (entre à c3 au lieux de c6))
 Présence de circulation collatérale

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15
Q

Qu’est-ce qui pourrait augmenter la PIC

A

Trauma qui cause une hémorragie, anévrysme, tumeur cérébrale

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16
Q

La circulation cérébrale est assurée par quoi

A

une anastomose, le polygone de Willis

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17
Q

Définition d’une anastomose?

A

Une jonction de 2 vaisseaux sanguins pour creer une redondance afin de garantir un passage sanguin pour une perfusion cerebral en cas de blocage

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18
Q

Le polygone de Willis est nourri par 4 artères

A

2 artères vertébrale
2 artères carotides interne

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19
Q

de quelles arteres proviennent les arteres vertebral et carotides

A

l’artere vertebrale droite/gauche vient de l’artere suclaviere droite/gauche
la subclaviere droite et la carotide commune droite viennet du tronc brachioencephalique
la subclaviere et la carotide communes gauche viennent directement de l’aorte

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20
Q

par quels foramens les A. vertebrales passent

A

les foramens transversaires de C1 à C6 et Elles entrent dans la boîte crânienne par le foramen magnum

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21
Q

les 2 arteres vertebrales se divisent en quelles 4 arteres

A

A. spinale antérieure unique (redescend vers la moelle)
 A. spinale postérieure double (redescend vers la moelle)
 A. cérébelleuse postérieures et inférieur pour le cervelet
A. Basiliare

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22
Q

A. basilaire vascularise quoi

A

le cervelet (cerebelleuse anterieurs/inferieures/superieurs), le pont et la partie postérieure de l’encéphale via la cérébrale postérieure, et le polygone de Willis

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23
Q

ques ce que le polygone de willis vascularise

A

A. Cerebrale Anterieur, Moyenne, Inferieure qui sont connectees grace aux A. communicantes Anterieur et posterieur

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24
Q

les A. carotides communes se separent en quoi

A

a. carotides internes et externes G/D

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25
Q

Les a. carotides internes se divisent en

A

A. ophtalmique (pour l’oeil)
polygone de willis:
A. communicante postérieure
A. cérébrale moyenne (pour la partie moyenne de l’encéphale)
A. cérébrale antérieure (pour la partie antérieure de l’encéphale)

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26
Q

ques ce que les a. communicantes vascularisent

A

Une a. communicante antérieure (connecte les a. cérébrales antérieures)
Deux a. communicantes postérieures (connecte l’a. carotide interne et l’a. cérébrale postérieure)

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27
Q

le cervelet est vascularise par

A

a. basilaire et a. vertebrales (les cerebelleuses)

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28
Q

tronc cerebral est vascularise par

A

a. basilaire

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29
Q

lobe parietal/temporal est vascularise par

A

A. Cérébrale moyennw

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30
Q

lobe occipital est vascularise par

A

A. Cérébrale postérieure

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31
Q

lobe frontal est vascularise par

A

A. Cérébrale antérieure

32
Q

2 types d’AVC

A

ischemique (thrombotique et embolique)
hemorragique

33
Q

la classification etiologique des AVC ischemique

A

Thrombose des grandes artères
Idiopathique
Thrombose des petites artères (lacunaires)
Cardio-embolique
Autre AVC

34
Q

avc thrombose des arteres grosses vs petites

A

Thrombose des grandes artères
o Présence de plaques athéroscléreuses dans les grands vaisseaux sanguins de l’encéphale
o Occlusion de l’artère cause un infarcissement du tissu cérébral
 Thrombose des petites artères
o Touche un ou plusieurs petits vaisseaux
o Forme la plus fréquente qui forme des cavités (lacunes) dans les tissus cérébraux infarcis

35
Q

avc cardio embolique

A

Arythmie cardiaque (fibrillation auriculaire) favorise la formation d’embole qui migre le plus souvent dans l’a. cérébral moyenne
o Peut se prévenir avec l’anticoagulothérapie chez le patient avec ATCD d’arythmies

36
Q

avc idiopathique ou autre avc

A

Idiopathique (ou cryptogénique)
o Pas de causes connues
 Autre
o Usage de cocaïne
o Coagulopathie
o Dissection artérielle spontanée (ex.: malformation artère vertébrale)

37
Q

ques ce qui caracterise un ECG d’une fibrillation auriculaire

A

prescence de QRS mais activite anarchique entre les complexes

38
Q

quel type d’AVC est le plus courant

A

ischemique

39
Q

Mecanisme d’un AVC ischemique thrombotique, stades de perfusion, patho qui favorise le mecanisme thrombotique

A

Causé par le rétrécissement progressif de la lumière d’une artère
 Favorisé par diabète et hypertension
 Les différents stades de perfusion
1. Hypoperfusion
2. Ischémie
3. Infarctus

40
Q

particularite dans la manifestation de l’avc ischemique throbotique

A

L’apparition progressive et l’avertissement (signes prodromiques)

41
Q

causes d’un AVC ischemique embolique

A

Causé par l’occlusion subite d’une artère cérébrale par un embole. Œdème et nécrose sont les conséquences en aval du blocage
 La plupart des emboles proviennent de la paroi endocardique du cœur.
Les causes fréquentes incluent:
 Fibrillation auriculaire
 Infarctus du myocarde
 Endocardite infectieuse
 Prothèses valvulaires

42
Q

manifestations AVC ischemique embolique

A

Les symptômes se présentent rapidement avec signes avantcoureurs rares
 Pas nécessairement de perte de conscience
 Parfois, les symptômes sont temporaires et changeant si le caillot se détache
 Peu de circulation collatérale, donc dommages tissulaires distales seront plus importany
 Récidive importante si problème à la source n’est pas traité

43
Q

causes d’un avc hemorragique

A

Causé par un saignement dans le cerveau pouvant durer de quelques minutes à quelques heures
 Les éléments déclencheurs
 Hypertension
 Tumeur
 Rupture d’anévrisme

44
Q

manifestation clinique d’un AVC hemorragique

A

Se présente souvent en période d’activité, sans signes avant-coureurs
 La nature et la gravité des symptômes dépendent fortement de la zone affectée par l’hémorragie
 Hémorragie au cervelet: Probleme de coordination et d’équilibre
 Hémorragie au niveau du tronc cérébral: Possibilité d’arrêt respiratoire d’origine neurologique
 Pronostic sombre: 70 % de décès

45
Q

o Définition d’un anévrisme

A

Dilatation dans la paroi de l’artère, si il y a une séparation dans la paroi de l’artère cela se nomme un anévrisme diséquant

46
Q

Hémorragie cérébrale: Double problème

A

Diminutionde la vascularisationen distal de l’hémorragie
Augmentation de pressioncausée par le liquide
Compression du tissu et des vaisseaux adjacents et ischémie autour du site d’hémorragie

47
Q

les AVC peuvent également être classés selon la progression des manifestations cliniques dans le temps, 4 classes sont déterminées

A

o I- Ischémie cérébrale transitoire (ICT) / accident ischémique transitoire
o II- Déficit ischémique réversible
o III- AVC évolutif ou AVC en cours
o VI- AVC complet ou AVC constitué

48
Q

I- Ischémie cérébrale transitoire (ICT) ou accident ischémique transitoire
Causes, symptomes

A

 Brefs épisodes de manifestations neurologiques entièrement résorbéesen moins de 24 heures
 Microemboles, athérosclérose ou arythmies responsables d’une
perturbation temporaire de l’irrigation sanguine
 À surveiller: Acouphènes, vertige, dysphagie, engourdissement ou
faiblesse unilatérale
 Surveillance de l’état cardiaque post-ICT
1/3 des pt qui feront un ICT, 1/3 n’aurau rien, 1/3 feront un avc

49
Q

II- Déficit ischémique réversible

A

 Déficit idem à ICT mais pour plus de 24 heures avec régression complète après plusieurs jours ou semaines

50
Q

III- AVC évolutif ou en cour

A

Désigne l’AVC qui se présente de façon évolutive pendant plusieurs minutes, heures ou jours
 Caractéristique de l’AVC thrombotique
o Ischémie  Nécrose
 Pas de résorption complète des symptômes
 C’est la phase aiguë de l’AVC complet

51
Q

VI- AVC complet ou constitué

A

 Désigne l’AVC dont les symptômes demeurent stables pendant
2 à 3 jours
 Fin de la progression des symptômes
 Pas de résorption complète des symptômes

52
Q

les signes et symptomes d’avc sont proportionnel a quoi

A

à la quantité de tissu cérébral qui souffre d’ischémie

53
Q

La plupart des manifestations se retrouvent dans les sphères suivantes

A
  1. Fonction neuromotrice
  2. Communication
  3. Affect
  4. Fonction intellectuelle et cognitive
  5. Fonctions somato-sensorielles et proprioceptives
  6. Fonction d’élimination
  7. Troubles oculaires
54
Q

manifestation cliniques FONCTION NEUROMOTRICE 4

A

Altération au niveau de la mobilité des membres
supérieurs et inférieurs du côté controlatéral à la lésion
o Perte motrice complète: hemiplagie
o Perte motrice partielle: hemiparesie
 Symptômes causés par la décussation des fibres nerveuses
 Peut causer des mouvements dont la coordination est déficiente (ataxie)
 Dysarthrie et dysphagie si les voies nerveuses responsables de la sphère oro-pharyngée sont atteintes
 Affaissement du visage (du même côté ou de l’autre côté que les faiblesses aux membres supérieurs et inférieurs

55
Q

manifestation cliniques FONCTION COMMUNICATION

A

Les clients atteints d’AVC peuvent présenter des troubles de langage de nature variée
Peut affecter la compréhension ou l’expression du vocabulaire écrit et parlé
Surtout à l’hémisphère gauche
aires du cortex cérébral sont associées à des fonctions précises au niveau de la communication
 Aire de Broca
Fonction: l’expression du language
 Aire de Wernicke
Fonction: comprehsion du language
Ces aires communiquent ensemble pour permettre une réception, une intégration et une expression du langage

56
Q

les tyoes d’aphasie selon les aires

A

La présence d’un accident vasculaire au niveau de ces aires
amènera des symptômes très caractéristiques de la fonction
de ces zones
 Aphasie de Broca
o Difficulté à parler (expression) même si le discours de
l’interlocuteur est bien compris
o Le patient en est conscient
 Aphasie de Wernicke
o Langage fluide et volubile mais incompréhensible
(compréhension)
o Le patient ne comprend pas et n’en est pas conscient
 Aphasie de Conduction
o Problème dans les connexions entre ces deux aires
o La compréhension est bonne et le langage est fluide
o Problème avec les exercices de répétitions (transformation et
omission de mots)
 Note: Le problème de communication peut-être de source
motrice (dysarthrie)

57
Q

manifestation cliniques AFFECT – STABILITÉ ÉMOTIVE

A

 La perturbation de la personnalité est un élément
courant du patient souffrant des séquelles d’un AVC
o Instabilité émotionnelle, peur, hostilité, abolition des
inhibitions, etc.
 Peut constituer une conséquence directe ou indirecte
o Directe: Nécrose dans la région frontale responsable du
jugement, de la personnalité, de la persévérance
o Indirecte: Découragement ou frustration suite aux
nouvelles incapacités

58
Q

manifestation cliniques FONCTIONS INTELLECTUELLES ET COGNITIVES

A

La mémoire, le raisonnement, la concentration, le
jugement, la compétence pour les calculs
mentaux, les capacités d’imagerie mentale
peuvent tous être modifiés
 Ceci complexifie l’apprentissage ou
réapprentissage des tâches spécifiques puisque
plusieurs paramètres cérébraux subtiles peuvent
être absents

59
Q

manifestation cliniques FONCTIONS SOMATO-SENSORIELLES ET PROPRIOCEPTIVES

A

Des hémiparesthésies controlatérales à la lésion sont fréquentes
 Des altérations de la fonction proprioceptive auront des
conséquences importantes sur le comportement du patient. Les
symptômes possibles:

o Héminégligence
 Le patient néglige ou ignore complètement une partie de son environnement ou de son propre corps (la vision est normale)
 Exemple: Personne en fauteille roulant et se frappe à droite sur le cadre de porte a chaque fois quil se deplace

o Agnosie

 Incapacité de reconnaître un objet par la vue ou le toucher ou l’ouïe (la vision, l’audition et le toucher sont normaux)
 Exemple: Patient ne sais pas à quoi sert sa brosse à dents

o Apraxie
 Incapacité d’effectuer des mouvements séquentiels appris (les capacités motrices et la compréhension sont normales)
 Exemple: Difficulté a accomplir des movements coordonée et séquentiel ex: alterné les positions des mains

60
Q

manifestation cliniques FONCTIONS D’ÉLIMINATION

A

Les troubles peuvent comprendre de la constipation, des mictions fréquentes, de l’incontinence
 Habituellement, le pronostic de récupération est bon

61
Q

manifestation cliniques TROUBLES OCULAIRES

A

Les troubles peuvent varier entre des atteintes au niveau de la fonction visuelle (symptômes) et des atteintes au niveau de la fonction oculaire (signes)
 Hémianopsie rend le pt incapable de percevoir les objets qui se trouvent dans un des 2 champs visuels
 Diplopie amène une vision double
 Si l’AVC est hémorragique et qu’il est important (augmentation de la PIC), que surveiller au niveau oculaire?
Anisocorie, ptose (ptosis)

62
Q

manifestation cliniques AVC syntheses 13

A

les + frequents : Troubles oculaires, Troubles de langage (Compréhension, expression), cephalee
Déficits moteurs partiels ou complets controlatéraux à la lésion cérébrale
 Déficit complet = Paralysie complète à l’hémicorps
 Déficit partiel = Asymétrie au niveau des mouvements
 Asymétrie ou paralysie du visage
 Déficits sensitifs partiels ou complets controlatéraux à la lésion cérébrale
 Troubles oculaires
 Troubles de langage (Compréhension, expression)
 Troubles de la personnalité (Personnalité, volonté)
 Troubles cognitifs
 Troubles proprioceptifs (négligence corporelle, agnosie, etc.)
 Troubles de l’élimination
 Altération de l’état de conscience (perte de conscience non obligatoire)
 Céphalée
 Convulsions
 Syncope

63
Q

Paralysie du nerf facial (paralysie de Bell)

A

Déf: Paralysie du nerf facial suite à des phénomène oedémateux locaux, idiopathiques… aussi fréquemment associée à des infections virales
 Engendre toujours un affaissement du visage
 Se développe en quelques heures et atteint son maximum en 48-72 heures
 N’est pas accompagné de d’autres signes neurologiques (dlr rétroauriculaire possible)
 Récupération complète assez fréquente

64
Q

AVC du Pont

A

Syndrome d’enfermement (Locked-In Syndrome)
 État de conscience normal
 Tétraplégie
 Pas d’anesthésie
 Paralysie oro-pharyngée
 Papillotement et regard vertical préservés
 Autonomie respiratoire mais pas de contrôle volontaire
 Récupération partielle… ou pas du tout

65
Q

examne clinique sur le terrain

A

 Échelle de Cincinnati
 Asymétrie facial (faiblesse) (V)
 Asymétrie (faiblesse) dans l’amplitude de mouvements aux
membres supérieurs (I)
 Aphasie (T

66
Q

diagnostique CH

A

TDM et IRM pour bien situer la lésion
 TEP (Tomographie par émission de positrons) pour situer les zones métaboliquement actives
 Échographie Doppler et EEG également utilisés pour documenter les aspects vasculaires et électriques de l’encéphale étudié

67
Q

AVC traitement

A

Axé sur la cause du blocage ou du saignement:
MÉDICATION
 Anticoagulothérapie
 Thrombolyse
Le but: faire fondre le caillot
CHIRURGIE
 Pontage
 Angioplastie transluminale
Assistance respiratoire et liquidienne selon le cas
 Prise en charge +++ des facteurs de risque lorsque connus
 Réhabilitation avec équipe multidisciplinaire

68
Q

un des criteres d’exclusion de la nitroglycerine est un avc dans les 48 dernieres heures

A

La nitroglycerine va faire de la vasodilatation ce qui peut chuter la tension artérielle à des niveaux qui nuisent à la perfusion du cerveau

69
Q

pourquoi faire de la thrombolyse pharmacologique dans un contexte tardi de 5 a 6 heures apres l’avc peut etre nefaste pour le pt

A

Apres 5 à 6 heures, les tissus commencent à se revasculariser et la médication pourrais briser cette nouvelle
vascularisation et recommencer le saignement

70
Q

prefessionnels inclut dans la readaptation

A

Médecin
Infirmière
Ergothérapeute
Physiothérapeute
Nutritionniste Travailleur social
Orthophoniste
Psychologue
Pharmacien

71
Q

TROUBLE NEUROLOGIQUE FONCTIONNEL

A

Syndrome durant lequel un individu présente une ou plusieurs
manifestations cliniques (plus souvent motrices ou sensitives)
produites inconsciemment et involontairement par la sphère
mentale

72
Q

ques ce que la somatisation

A

l’expression de phénomènes mentaux se présentant comme des symptômes physiques (somatiques)
Début ou aggravation des symptômes associés à des facteurs
psychologiques (stress, traumatisme, émotions fortes, anxiété
associée à la stigmatisation pour un membre d’un groupe
minoritaire)
 Prise en charge avec psychothérapie, physiothérapie, hypnose

73
Q

TROUBLES NEUROLOGIQUES FONCTIONNEL (TNF)
MANIFESTATIONS CLINIQUES POSSIBLES

A

Apparition rapide de un ou plusieurs signes/symptômes
 Déficit de motricité unilatéral ou bilatéral
 Déficit sensitif
 Tremblements / Convulsions
 Trouble de coordination ou d’équilibre
 Cécité, diplopie
 Surdité, aphonie

74
Q

TNF synthese

A

 Apparition soudaine des manifestations cliniques
 Pt peut présenter des atteintes motrices et sensitives dans un hémicorps
 Possible chez les individus ne présentant aucun facteurs de risque de maladies cardiovasculaire
 Invisible sur CT-Scan
 Condition non urgente
 Prise en charge principalement via la psychothérapie et/ou physiothérapie

75
Q

es ce que l’affaissement du visage sera du meme cote que la paralegie paresie, es ce que tout les avc ont des signes facial, es ce que les signes facial sont toujuours des avc

A

ca peut etre les 2 en fonction du saignement ou blocage et un avc peut avoir aucun signe facial et certaines pathologies presente ces signes facial aussi

76
Q

les 2 règles pour la cause de l’affaissement du visage dans le contexte avc

A

1- Si le visage est affaissé du même côté que les paralysies bras/jambe, cela pointe vers un AVC au niveau de lobe frontal/pariétal.
2- Si le visage est affaissé de l’autre côté que les paralysies bras/jambe, cela pointe vers un AVC au niveau du tronc cérébral.

77
Q

les structures qui peuvent etre touche pour avoir une presentation d’anisocorie

A

le nerf optique, le nerf oculomoteur, le tronc cérébral, le
chiasma optique, le lobe occipital, etc. Bref, il y a beaucoup de possibilités et, en fonction de la localisation du saignement, la pupille
dilatée peut l’être du même côté que les paralysies… ou de l’autre côté. C’est donc un peu similaire à l’affaissement du visage

Physiopathologie II (24 decks)

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