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Physiopathologie II > hemologie chronique > Flashcards

hemologie chronique Flashcards

1
Q

quel est la composition du sang

A

Plasma = 55%
globules blancs = 1% (leucocytes)
globules rouges = 44% (erythrocytes)

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2
Q

fonctions des composantes de sang (GB, GR, Plasma, plaquettes, facteurs de coagulation

A

GR: oxygenation
GB: protection immunitaire et reparation inflammatoire
Plaquette: debute l’hemostase (arrete le saignement de maniere semi definitive)
FC: termine la coagulation (termine la fabrication du caillot et arret du saignement de facon definitive)
Plasma: solvant contenant les solutes

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3
Q

ques ce que l’Érythropoïétine

A

L’EPO stimule la production d’erythrocytes

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4
Q

physiologie de l’EPO

A

1-reins detectent une baisse dans la % O2 sanguing et secrete l’erythropoiteine
2- EPO stimule la moelle osseuse rouge pour produire plus de globules rouges
3- les hautes concentrations en GB augmente la % O2 sanguin et les rein arretent la production de l’erythropoietine

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5
Q

cycle de vie d”un erythrocyte

A

les GB sont produits par la moelle osseuse rouge
ils vivent 120 jours
le foie et la rate utilisent les macrophagocyte pour phagocyter les GB et les decomposes
ils sont recycle en globine, ion ferreux (fe+), l’heme
l’heme est eliminer via la bile puis le systeme fecal et urinaire
le fer est soit eliminer via la sueur, les selles ou l’urine ou stocker dans le foie
la globine est decompose en acides amine
le fer et ces acides amine seront reutilise pour porduire des globules rouges

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6
Q

comment les globules sanguins sont -ils formes

A

-les hemocytoblastes formes des cellules souches lymphoides et myeloides,
-les lymphoides sont transformes en lymphocytes.
-les myeloides sont transforme en erythrocytes, plaquettes, monocytes, granulocytes neutrophiles et eosinophile et basophile

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7
Q

ou est faites la maturation des lymphocytes

A

des lymphocytes migrent par le sang vers le thymus pour devenir des lymphocytes T et les lymphocytes B mature dans la moelle osseuse rouge
puis ces lymphocytes migrent dans les neoud lymphatique pour offrir une protection

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8
Q

POINTS CLES: Concernant la synthèse des GR… et ce qui la stimule…

A

Synthèse continue des Globule Rouge, une mauvaise oxygénation sanguine (hypoxémie)

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9
Q

POINTS CLES: Concernant la maturation et la destruction des cellules sanguines…

A

Se produit dans la moelle osseuse, rate, foie et thymus

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10
Q

POINTS CLES: Concernant l’influence de l’hématocrite sur la viscosité du sang…

A

Elle l’augmente

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11
Q

POINTS CLES: Concernant l’origine de toutes les cellules sanguines…

A

Provient toute d’une même cellule souche

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12
Q

en resumer les pathologies hemologieque chronique affecte quoi

A

les % (+/-) des GR, GB, plaquettes, FC

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13
Q

ques ce que l’anemie

A

L’anémie n’est pas une maladie, c’est une manifestation clinique de plusieurs troubles physiologiques cause par une diminution de la concentration en érythrocyte et en hémoglobine dans le sang

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14
Q

l’anemie peut provenir de quoi

A
  1. D’un déficit de synthèse = N’en fait pas assex exemple: carence nutritionnel
  2. D’une perte importante =Perte sanguine aigue ou chronique (hémorragie ou ulcère)
  3. D’un excès de dégradation = Globule rouge de forme anormal
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15
Q

3 phénomènes influencent l’érythropoïèse et sont susceptibles de la diminuer

A

 Carence métabolique limitant la synthèse de l’hémoglobine (fer)
 Synthèse défectueuse de l’ADN (causée par certains carences métaboliques ou nutritionnelles)
 Une diminution du nombre de précurseurs d’érythrocytes (cellules)

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16
Q

B12=

A

cobalamine

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17
Q

nutrition necessaire a lerythropoiese

A

cobalamine, acide folique, fer, B6, acide amines, Vit C

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18
Q

quel type d’anemie peut cause une carence metabolique en fer

A

l’anémie ferriprive, c’est une carence en fer qui limite la formation de l’hémoglobine car Les 2 tiers du fer de l’organisme sont dans les globules rouges

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19
Q

comment peut-on avopir une carence en fer et comment la traite

A

Menstruation, matiere fecale, miction, sudation, malabsorption postchirurgicale, malnutrition, pertes sanguines
traitement: suppklements, conseils nutritionnels

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20
Q

comment le corps peut-il perdre des globules rouges

A

La perte de sang rapide (hémorragie traumatique, saignements post-chirurgicaux) peut entraîner le choc hypovolémique (choc hémorragique)
 La perte de sang chronique (ulcère, menstruations) est parfois plus discrète et nécessite, pour un traitement efficace, une identification exacte de la source de saignement

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21
Q

comment peut-il avoir un exces de degradation

A

 Plusieurs maladies amènent une destruction excessive des globules rouges
 Certains troubles se caractérisent par une production accrue de globules rouges anormaux qui seront nécessairement détruits
 L’anémie drépanocytose (maladie génétique) engendre des globules rouges falciformes… qui seront détruits en trop grand nombre

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22
Q

quel est une des premieres manifestation de l’anemie et quels sont mles premier types de symptomes qui seront observe

A

l’hypoxie tissulaire et le developement de mecanismes compensatoire donc des symptomes cardiovasculaire et respiratoire

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23
Q

quels sont les mecanismes compensatoire de l’anemie et l’hypoxie tissulaire

A
  1. Une modification du taux de dissociation de l’oxygène pour une pression donnée (Ne peut pas etre observer)
  2. Une réorganisation de la vascularisation corporelle
    Cliniquement, on voit cela avec…Paleur visage et extrémité
  3. Une augmentation du débit cardiaque
    Cliniquement, on constate cela avec…Prise du pouls ou FC et TA
  4. Une augmentation de la production d’érythrocytes via une sécrétion d’érythropoïétine (Son sang devient plus visceux)
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24
Q

ques ce que la polyglobulie

A

un trouble se caractérisant par une augmentation de la synthèse de GR

25
Q

quel est la complication de la polyglobulie

A

entravation de la circulation sanguine cause par une augmentation de la viscosité du sang (hyperviscosité) et du volume sanguin (hypervolémie)

26
Q

2 type de polyglobulie

A

Polyglobulie essentielle
Polyglobulie secondaire

27
Q

quest ce que la Polyglobulie essentielle

A

Trouble causé par un désordre chromosomique dans une cellule souche engendrant une synthèse anormale de GR (et certaines autres cellules sanguines / plaquette)
 Apparition de la maladie chez les > 50 ans

28
Q

quest ce que la Polyglobulie secondaire

A

Cette polyglobulie est une réponse de l’organisme davantage qu’une
pathologie. C’est la finalité de la chaine physiologique normale «hypoxie-rein-EPO-moelle osseuse». Causée par l’hypoxie consécutive à:
 Altitude
 Maladie cardiovasculaire
 Maladie pulmonaire chronique (MPOC) qui nuit à l’oxygénation
▪ 2 exemples?
Bronchite chronique: trouble d’obstruction bronchique
Emphysème: problème de perfusion

29
Q

les manifestations cliniques de la polyglobulie

A

-Hypertension causée par l’hyperviscosité et l’hypervolémie.
- Angine, ICC, claudication intermittente, thrombophlébite, AVC
- Fonctionnement inadéquat des plaquettes:
-Hépatomégalie, splénomégalie:

30
Q

comment Hypertension causée par l’hyperviscosité et l’hypervolémie. Se présente

A

 Céphalées
 Vertiges, étourdissement
 Acouphène
 Problèmes de vision

31
Q

comment le fonctionnement inadequat des plaquette se presente

A

 Pétéchies, ecchymoses
 Épistaxis, saignements gastro-intestinaux

32
Q

comment l’hepatomegalie et la splenomegalie se presente

A

 Douleur abdominale
 Sensation de satiété

33
Q

pourquoi le foie et la rate deviennent plus gros avec la polyglobulie

A

car ils sont surcharge avec la destrcution de GR

34
Q

diagnostique et traitement de la polyglobulie

A

Diagnostic:
 Épreuves de laboratoire
 Examen de la moelle osseuse
Traitement:
 Hydratation +++
 Phlébotomie (saignée veineuse)
 Correction de la source dans les formes secondaires

35
Q

quels sont les pathologies associes a une augmentation des globules blancs

A

Leucémie, lymphome, myélome multiple

36
Q

que sont les leucemies

A

Désigne un groupe de tumeurs malignes qui dérivent du sang et de la moelle osseuse. Le processus néoplasique touche les globules blancs du sang

37
Q

causes frequentes des leucemies

A

Agents chimiques
 Hérédité
 Virus
 Radiation… fait intéressant à ce sujet
Radiologiste + a risque

38
Q

les types de leucemies

A
  • Leucémie aiguë myéloblastique
     Leucémie aiguë lymphoblastique
     Leucémie myéloïde chronique
     Leucémie lymphoïde chronique
39
Q

Conséquences d’une leucémie

A

1) Prolifération excessive de cellules anormales
2) Prolifération réduite de cellules normales

40
Q

manifestation cliniques des leucemies (16)

A

 Anémie
 Thrombocytopénie = Carence en plaquette
 Destruction progressive de la moelle osseuse, des ganglions lymphatiques, de la rate et d’autres organes
 Fièvre
 Infection à répétition
 Pâleur
 Anorexie
 Faiblesse
 Pertes pondérales
 Céphalées
 Hémorragies spontanées ou rapide
 Douleurs osseuses
 Manifestations neurologiques
 Splénomégalie, hépatomégalie, adénomégalie
(Rate, Foie, Glanglions lymphocytes)

41
Q

pourquoi la moelle osseus , les ganglions la rate sont-ils progressivement detruit

A

Lieu de maturation de plusieurs globule blanc

42
Q

diagnostique et traitement de la leucemie

A

-Diagnostic:
 Analyses cytologiques poussées pour identifier précisément le type de leucémie
 Examens additionnels en imagerie pour quantifier le nombre de tissus ou organes atteints
-Traitement:
 Chimiothérapie selon des algorithmes complexes prédéterminés
 Greffe de moelle osseuse et de cellules souches

43
Q

quest ce que la neutropenie

A

une diminution du nombre de granulocytes neutrophiles dans la circulation sanguine

44
Q

les roles des neutrophile

A

Phagocyter les microbes et liberer les mediateurs chimique pour promouvoir

45
Q

quel maladie la neutropenie est elle presente

A

 Neutropénie iatrogénique (traitement pour maladies autoimmunes, tumeurs malignes, etc.)
 Affections virales (VIH, hépatite, grippe)
 Septicémie

46
Q

consequences de la neutropenie

A

 Prédisposition aux infections opportunistes
 Prédisposition aux infections provenant de la flore microbienne normale
 Signes inflammatoires (rougeur, oedème) associés à l’infection peuvent être absents (ils sont en partie générés par les neutrophiles)
▪ Une conséquence non négligeable sera… Il retarde la prise en charge du problème

47
Q

3 phase de l’hemostase

A

le spasme vasculaire
la formation du clou plaquettaire
la coagulation

48
Q

quest ce que la thrombocytopenie

A

une réduction du nombre de plaquettes sanguines

49
Q

La throbocytopenie se caractérisent par:

A

 Des saignements prolongés à la suite de traumatismes mineurs
 Des saignements spontanés sans qu’il y ait de blessures

50
Q

3 categories de throbocytopenie

A
  1. Troubles de la production des plaquettes
  2. Destruction excessive des plaquettes
  3. Troubles de la distribution des plaquettes
51
Q

la presentation clinique de la thrombocytopenie

A

Microhémorragies de la peau et des muqueuses (pétéchies ou ecchymoses)
 Saignements de nez fréquent (épistaxis)
 Saignements digestifs
 Saignements articulaires (Hémarthrose)
 Saignements cérébraux

52
Q

diagnotique et traitement de la throbocytopenie

A

Diagnostic par analyses sanguines et, au besoin, étude de la
moelle osseuse
 Traitement spécifique de la cause
 Vigilance avec les patients ne démontrant pas de saignements
externes (hémorragie interne?)
▪ « Vigilance »… concrètement, ça veut dire
Prendre la FC & TA et détecter le choc s’il s’installe

53
Q

Pourquoi est-il pertinent d’étudier la moelle osseuse? dans le cadre de la thrombocytopenie

A

Trouver une leucémie au niveau de la moelle osseuse

54
Q

quel est le plus gros risque d’un pt ayant la thrombocytopenie

A

risque hémorragique est augmenté
Urgence accentuée chez le patient en saignement actif
Vigilance avec les patients ne démontrant pas de saignements
externes (hémorragie interne?)

55
Q

comment reperer des saignment internes

A

Prendre la FC & TA et détecter le choc s’il s’installe et palpation/ dlr

56
Q

quest ce que l’hemophilie

A

Trouble hémorragique congénital caractérisé par l’absence de facteurs de coagulation cause par un Trouble héréditaire récessive liée a une mutation du chromosome X

57
Q

qui est plus a risque d’etre hemophile

A

l’homme a juste une copie du X donc s’il a une mauvaise copie il n’a pas d’autre copie saine

58
Q

manifestation clinique hemophilie

A

-Dans les cas légers;
 Hémorragies excessives dans le cas d’intervention chirurgicales mineures (ex.: dentaire)
-Dans les cas modérés;
 Hémorragies excessives dans le cas de traumatismes ou de chutes (épistaxis à répétition)
 Saignements différés plusieurs heures post-trauma
-Dans les cas sévères;
 Hémorragies spontanées dans les articulations, dans l’urine (hématurie), sous la peau (ecchymose)

59
Q

diagnostique et traitement hemophilie

A

 Diagnostic par examen biochimique du sang
 Traitement par supplémentation de facteurs de coagulation et par modification des habitudes de vie
 Éviter les sports violents
 Éviter les métiers très manuels
 Urgence +++ avec ce type de patients s’ils démontrent des hémorragies actives

Physiopathologie II (24 decks)

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