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Physiopathologie > Fracture du crane, Alteration de l'etat de conscience, Traumatisme Craniocerebral > Flashcards

Fracture du crane, Alteration de l'etat de conscience, Traumatisme Craniocerebral Flashcards

1
Q

Un impact a la tete n’engendre pas toujour un tcc. quelles peuvent etre le contexte d’un tcc

A

Coup à la tête et tombe inconscient= TCC
Coup à la tête et convulsion = TCC
fracture du crane = TCC tres probable

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2
Q

L’altération de l’état de conscience et les convulsions pointent-elles
vers une gravité augmentée?

A

non, c’est la duree de l’inconsciense pour classer le tcc

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3
Q

ques ce qu’une fracture du crane

A

Fracture se produisant lorsque le crâne subit un choc supérieur à
sa rigidité intrinsèque, (rupture de la structure osseuse)

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4
Q

comment la fracture du crane se presente -t-ell habituellement

A

Linéaire (80% des cas) ou enfoncée
 Simple ou comminutive
 Fermée ou ouverte

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5
Q

quelle circonstance est -il bien de suspecter un tcc

A

accidente motorise, chute d’une hauteur, sport de contact, chute avec velocite (velo, patin, skate)

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6
Q

manifestation clinique d’un FX du crane

A

 Déformation du crâne
 Racoon eye: Hématome periorbitaire
 Signe de Battle : Hématome rétro-oriculaire
 Écoulement de LCR par le nez: Rhinorrhée
 Écoulement de LCR par les oreilles: Otorrhée
 Signe du Halo: mix LCR/sang
Saignement du nez: rhinoragie
 Anomalies visuelles
 Troubles auditifs ou a/n de l’équilibre
 Hématomes localisés
 Signes / symptômes neurologiques

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7
Q

Étant donnée l’anatomie du système nerveux central, qu’estce que nous indique un écoulement de LCR? Quels sont les
risques associés à cet écoulement?

A

Rupture des méninges, risques que des microbes peuvent entrer et développer
une méningites

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8
Q

Est-ce que la respiration vous préoccupe?

A

Oui, c’est un des trois signes du triade de Cushing

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9
Q

complication d’un FX du crane

A

 Hématomes, hémorragie, rupture des méninges,
infection au niveau de la lacération

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10
Q

traitement d’une FX du crane

A

 Fracture simple sans complication
=Traitement conservateur
 Fracture avec complications (saignements, fragments enfoncés)
=Craniotomie
=Cranioplastie

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11
Q

La gestion de l’état d’éveil se fait principalement grâce à
l’apport de quelles 2 régions spécifiques

A

tronc cérébral
et au cortex cérébral

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12
Q

Quelle est la region pricipale qui gere l’eveil

A

Formation réticulaire

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13
Q

ou es ce que la formation reticulaire s’etend

A

à travers le bulbe rachidien, le pont et le mésencéphale

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14
Q

comment es ce qu ela formation reticulaire fait la gestion de l’etat d’eveil

A

Les neurones de cette formation réalisent de nombreuses connexions axonales. Ils établissent des connexions avec l’hypothalamus, le thalamus, le cortex cérébral, le cervelet et la moelle épinière
 Toutes ces connexions permettent à ces neurones de gouverner
l’excitation de l’encéphale dans son ensemble
 Parmi les régions du cortex les plus significatives au maintien de
l’état d’éveil, notons les régions temporo-pariétale et préfrontale

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15
Q

quest ce que Le système réticulaire activateur ascendant (SRAA)

A

une branche du système réticulaire qui envoie un courant continu d’influx nerveux au cortex cérébral. Ce courant permet de maintenir le cortex cérébral dans un état de veille et cela augmente son excitabilité

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16
Q

ques ce que Le système réticulaire activateur ascendant (SRAA) et le cortex font avec la majorite des influx et quoi cause cette gestion

A

le SRAA et le cortex négligent bcp de stimulus sensoriels
 Le SRAA est inhibé par l’hypothalamus, l’alcool et les somnifères

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17
Q

quelle zone du cortex demontre une diminution importante d’activite quand le niveau de conscience est altere

A

la zone temporo-pariétale du cortex

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18
Q

comment une atteinte uniquement au cortex (pas au SRAA) entraine une perte de conscience

A

si les 2 cortex sont touches

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19
Q

Si le centre du sommeil de l’hypothalamus inhibe
le SRAA (SRAA peu actif), comment sera l’état d’éveil de l’individu?

A

Peu éveillé, pt dort.

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20
Q

Si un bruit fort ou une pression douloureuse sur le bras de l’individu
apporte de nouvelles stimulations sensorielles vers le SRAA,
permettant ainsi de l’activer, comment sera l’état d’éveil de l’individu?

A

État d’éveil améliore, pt se réveille

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21
Q

Si un traumatisme sévère détruit les neurones du tronc cérébral qui
gère le SRAA, comment sera l’état d’éveil d’un patient?

A

Éveille diminué fortement

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22
Q

Si un bruit fort ou une pression douloureuse sur le bras du patient
apporte de nouvelles stimulations sensorielles vers le SRAA
endommagé, comment sera l’état d’éveil de l’individu?

A

Ne change pas reste inconscient

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23
Q

ques ce que l’inconscience

A

une manifestation clinique de son état neurologique

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24
Q

source d’inconscience

A

 Atteinte à l’intégrité physique du SRAA ou du cortex
 Altération du fonctionnement ou de l’homéostasie du SRAA ou du cortex

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25
Q

exemples d’atteintes à l’intégrité physique du SRAA ou du cortex

A

o Trauma (TCC, hémorragie intracrânienne)
o AVC thrombo-embolique ou ischémique
o Tumeur cérébrale
o Augmentation de la PIC (engagement cérébral

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26
Q

exemples d’Altération du fonctionnement ou de l’homéostasie du SRAA ou du cortex

A

o Maladie connue (phase post-ictale prolongée / épilepsie)
o Infection
o Intoxication
o Intoxication respiratoire (CO / monoxyde de carbone, NO)
o Altération métabolique
o Hypothermie / hyperthermie (coup de chaleur, fièvre)
o Cardiologie

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27
Q

exemple d’atteintes cardiologique

A

 Infarctus du myocarde
 État de choc (absolue (ex.: hémorragie), relatif (ex.: anaphylaxie), cardiogénique)
 Arythmies cardiaques
 Hypotension orthostatique (syncope courte)

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28
Q

exemple d’atteintes métabolique

A

 Insuffisance rénale aiguë (IRA) ou chronique (IRC)
 Hypo et/ou hyperglycémie (contexte acidocétose)
 Débalancements électrolytiques (ex.: hyponatrémie)
 Débalancement acido-basique

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29
Q

exemple d’intoxication

A

 Drogues d’abus (ex.: fentanyl, alcool, cannabis ++)=depresseur du SNC
 Médication (antihypertenseur, anxiolytique, etc.)

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30
Q

EXEMPLES D’INFECTION

A

 Local: méningite, encéphalite
 Systémique: septicémie

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31
Q

quest ce que le coma

A

un « État morbide caractérisé par un assoupissement profond avec perte totale ou partielle de la conscience et de la vigilance, de la sensibilité et de la motilité, avec, sauf dans les formes les plus graves, conservation des fonctions respiratoires et circulatoires »

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32
Q

quest ce que la syncope

A

une perte de connaissance brève, complète et brutale consécutive à une anoxie cérébrale
 La plupart des syncopes sont d’origine cardio-vasculaire. Plusieurs
autres sources peuvent toutefois être identifiées (stress et douleur,
miction, hypovolémie, hypoglycémie, drogues, etc.)

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33
Q

ques ce que la quasi-syncope ou lipothymie

A

un sentiment d’imminence d’un évanouissement en l’absence de perte de connaissance brutale.

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34
Q

complication d’une alteration de conscience prolonge

A

 Insuffisance respiratoire
 Pneumonie
 Plaies de pression
 Broncho-aspiration
 Insuffisance veineuse
 Détérioration musculosquelettique
 Perturbation de la fonction gastrointestinale

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35
Q

ques ce que le TCC

A

Le traumatisme craniocérébral est une atteinte cérébrale aiguë résultant d’un transfert d’énergie d’une source externe vers le crâne et les structures sous-jacentes

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36
Q

qui sont victimes de TCC

A

Accident de voiture
Sport
Chute/ accident de travail
Aggression

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37
Q

les mecanismes de TCC

A
  1. Impact direct
     Un objet ou une surface touche la tête
     Tête sur pare-brise
     Agression (objet frappe la tête)
     Chute
  2. Translation
     Processus d’accélération ou de décélération engendre un impact du cerveau dans la boîte crânienne (pas d’impact direct sur la tête)
     Blessure sportive (plaquage du corps seulement)
     Passager arrière lors d’une collision automobile
     Enfants/Bébés secoués = 80% mortalité ou séquelles importantes
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38
Q

cause de deces suite au TCC

A

Décès immédiats

 Lésion importante directe au tissu
cérébral
 Hémorragie massive

Décès dans les 2 heures

 Hémorragie interne
Décès dans les trois semaines
 Insuffisance polysystémique

39
Q

Les patients suivants ont un mauvais pronostic

A

Coma profond et long
 Clientèle pédiatrique
 Patient âgé
 Démonstration de réponses
motrices anormales
 Altération du réflexe photomoteur

40
Q

differents type de TCC

A

TCC léger (Glascow 13-15)

Amnésie < 24 heures
Perte de conscience 0 à 30 min.

TCC modéré (Glascow 9-12)

Amnésie de 1-14 jours
Perte de conscience 30 minutes à 6 heures

TCC sévère (Glascow 3-8)

Amnésie de sem. ou mois
Perte de conscience > 24 heures

41
Q

quest ce que l’amnesie les 2 types d’amnesie

A

C’est la perte partielle ou totale de la mémoire

Amnésie antérograde
 Ne peut retenir les faits ou événements qui se produisent après le trauma
 Difficulté avec les nouveaux souvenirs
 Exemple: Ne se rapelle pas des noms au moins 4 fois

Amnésie rétrograde
 Déficit du rappel d’information précédant le trauma
 Difficulté avec les anciens souvenirs
 Exemple: Pt ne se souvient pas des minutes avant l’accident

42
Q

difference entre terminologies tccl/commotion

A

TCCL terme officiel
Toutefois, pour faciliter la communication avec les divers
intervenants (parents, école, employeur, etc.) impliquées dans
le dossier de suivi de TCC légers, le terme commotion
cérébral est encore utilisé

43
Q

une clientele aussi a risque de tccl

A

clientele geriatrique

44
Q

es ce que un trauma est necessaire a un tccl

A

non

45
Q

qui peut constater un TCCL et pourqui il est souvent sous rapporte par les athletes

A

Pas nécessaire d’être un professionnel de la santé pour suspecter une commotion cérébrale
Tendance à être sous rapporté par les athlètes: ne savent pas les s&s des tcc ou les connaissent mais ne dit pas les s&s quils ont aux soigners.

46
Q

elements diagnostique d’un tccl

A

au moins un des éléments suivants:
 Une période d’altération de l’état de conscience (confusion ou désorientation)
 Une perte de conscience de moins de 30 minutes
 Une amnésie post-traumatique de moins de 24 heures
 Tout autre signe neurologique transitoire comme un signe neurologique localisé, une convulsion ou une lésion intracrânienne ne nécessitant pas une intervention chirurgicale
Un résultat variant de 13 à 15 sur l’échelle de coma de Glasgow 30 minutes ou plus après l’accident, lors de l’évaluation à l’urgence
La présence unique de nausées et/ou de céphalées n’est pas suffisante pour émettre un diagnostic de TCCL

47
Q

manifestation clinique d’un TCCL

A

Céphalée (jugement clinique)
 Sensibilité aux bruits, à la lumière
 Émotivité accrue, anxiété, nervosité
 Étourdissements-vertiges
 Nausées, vomissements (jugement clinique)
 Changements au niveau de la vision
 Syncope (Durée importante , Pas associé à l’augmentation de la pic)
 Désorientation, agitation, irritabilité
 Somnolence
 Problème de concentration
 Sensation de faiblesse, de « ne pas bien se sentir »
 Amnésie (Répétitivité, Rétrograde, Antérograde)

48
Q

affectation post trauma du TCCL (syndorme post-commotionnel)

A
  • Symptômes affectifs

◦ Variabilité d’humeur
◦ Agressivité, colère
◦ Impulsivité
◦ Frustration facile, intolérant
◦ Désinhibition

 Symptômes physiques

◦ Céphalées
◦ Étourdissements
◦ Nausées

 Symptômes cognitifs

◦ Difficultés de concentration
◦ Difficultés de mémoire
◦ Trouble d’apprentissage
◦ Trouble d’organisation et planification
◦ Trouble d’expression

49
Q

methode d’investigation clinique pour TCCL au ch

A

L’imagerie classique actuelle ne permet pas de diagnostiquer le TCCL
 Faible risque de neurochirurgie dans le TCCL, donc TACO plus rare
 L’imagerie est à favoriser lorsque les S/S pointent vers une hémorragie intracrânienne

50
Q

quand es ce que le TDM est recommande

A

TDM recommandé
 Mécanisme dangereux
 Coagulothérapie
 Coagulopathie
 Intoxication
 Convulsion
 Traumatismes pénétrants
 Barrière linguistique

51
Q

quest ce que le syndrome du 2nd impact, lapse de temps pour avoir un 2nd impact, mecanisme d’aggravatioon

A

Lésion cérébrale rapide et exagérée en fonction du traumatisme (le second impact cause des dommages exagérés en raison des séquelles du premier impact)
 Provoqué par un 2e impact à la tête après une pause de quelques min. à quelques heures
 Aggravation (2e impact) d’un œdème minimal déjà installé (1er impact)

52
Q

3 ville au le tcc a ete discute

A

Zurich (2012)
Berlin (2016)
Amsterdam (2022)

53
Q

points a respecter quand un TCC est remarque sur le terrain de jeu

A
  1. L’athlète doit être évalué par un professionnel compétent.
    La gestion (ex. : référence au CH?) de cet athlète doit se faire par le professionnel de la santé
  2. L’évaluation de l’athlète doit se faire avec des outils validés comme le SCAT5. Le SCAT 5 investigue le Glasgow, l’état clinique, le cognitif, l’équilibre, la coordination et l’état du rachis cervical
  3. L’athlète ne doit pas être laissé seul
  4. Aucun retour au jeu le jour même
54
Q

es ce qu’il y a des evidences concretes que les equipements de protection peuvent protege contre les tcc

A

non

55
Q

comment un enfant peut retourner au jeu

A

pas de retour au jeu complet avant un retour réussi dans le milieu scolaire. Il faut respecter les étapes du protocole de retour aux activités cognitives et les étapes du protocole de retour au jeu
Repos complet pendant 24 à 48 heures (retour a l’activite cognitive et physique graduelle se traduien un meilleur retasblissement

56
Q

quels sont 3 examples de reeduction possible chez un pt atteint d’un TCC

A

Rééducation cervicale, vestibulaire et cognitivo-émotive

57
Q

quel est le temps minimal pour le retour au jeu et a l’ecole avec un meilleur retablissement

A

6 jours (24h chaque 6 etapes)
aucun temps minimal pour le retour a l’ecole

58
Q

quand faut-il reconsulte apres un diagnostique

A

un des ces criteres
maux de tete, somnolence, confusion augmente
2 vomissement en - de 24h (3 pour un enfant)
ecoulement anormal nez/oreille
convulsion/epilepsie
tout symptome neuro (vision, equilibre, coordination, motricite, sensibilite, elocution)
pleurs excessif chez l’enfant

59
Q

prevention de tcc

A

Renforcement musculature cervicale
Après une commotion cérébrale, l’athlète a 3 fois plus de risque d’en subir une deuxième. Après un programme de renforcement du cou suivant une commotion cérébrale, on diminue de 4 le risque d’en subir une deuxième.
 Éducation sur les techniques de jeu
retour au jeu selon les protocoles

60
Q

ques ce que l’encephalopathie traumatique chronique

A

Maladie dégénérative retrouvée chez les individus pratiquant des
sports avec des trauma mineurs répétés à la tête (football, lutte,
boxe). Peut se présenter même sans histoire de CC

61
Q

combien de temps les phenomenes pathologique ETC pourrait s’enclancher

A

des mois ou des années après le dernier TCCL

62
Q

S&S encephalopathie traumatique chronique

A

 Perte de mémoire
 Perte d’équilibre, ataxie
 Changement de la personnalité (confusion, impulsivité, démence)

63
Q

physiopathologie du tcc type de lesions

A

les lésions microscopiques « invisibles » et les lésions
macroscopiques « visibles », soit la contusion cérébrale et la lacération cérébrale

64
Q

que sont les lesions microscopiques

A

des changements qui apparaissent au niveau cellulaire/métabolique
 Les changements primaires (anomalie aux neurones et proteines)
 Les changements secondaires

65
Q

que sont les changements secondaire des lesions microscopiques

A

Cascade neurométabolique
 Réaction inflammatoire/immunitaire (neuroinflammation)
 Altération de la transmission neuronale
 Flux sanguin réduit

66
Q

Les lésions primaires et secondaires, peuton les voir avec
TACO/IRM/Échographie/ECG?

A

non

67
Q

Est-ce que le patient aura des
symptômes?

A

oui

68
Q

quelles sont les lesions macroscopique

A

contusion et laceration cerebral

69
Q

quest ce qu’une contusion cerebrale quest ce que cela cause

A

C’est un coup, une meurtrissure, ecchymose du tissu cérébral dans une ou plusieurs régions du cerveau
 Entraîne nécrose, hémorragie légère ou absente et œdème léger
 Peut prendre plusieurs heures avant d’être observable sur le scan

70
Q

quel phenomene est present avec la contusion cerebrale et ques ce que cela cause

A

Phénomène de contrecoup
Impact secondaire à l’opposé du point d’impact initial

71
Q

quest ce qu’une laceration cerebrale quest ce que cela cause

A

 Implique un déchirement du tissu cérébral avec lésions tissulaires graves
 Plus fréquent avec les TCCS avec fracture ouverte ou trauma pénétrant
 Hémorragies massives
 Augmentation importante de la PIC
Ischémie
Engagement cérébral (Syn.: Herniation)
 Mauvais pronostic

72
Q

manifestation clinique du tcc

A

État de conscience
o Altération de l’état de conscience
o Confusion
 Sphère oculaire
o Altération du réflexe pupillaire
o Anisocorie
o Problèmes visuels
o Nystagmus (vertical pire que horizontal)17
 Sphère motrice
o Problème de coordination / équilibre
o Convulsions en aigu
o Positionnement inapproprié (décortication/décérébration)
 Amnésie
 Céphalées
 Nausées / Vomissements
 Troubles auditifs (Accouphènes)
 Si associé à hémorragie cérébrale, voir S/S d’ de la PIC

73
Q

PT mentionne être suivie pour de la fibrillation auriculaire.
Pourquoi cette information (la fibrillation auriculaire) est-elle si
importante dans ce cas précis?

A

Car il sera probablement sur des anticoagulants pour sa fibrilation auriculaire donc + a risque de saignement craniens apres trauma

74
Q

complications TCC

A

Lésion au cuir chevelu – Infections
Hémorragie

75
Q

comment l’hemorragie complique un tcc

A

avec l’augmentation de la PIC

76
Q

quel est le choc ou mecanisme traumatique le plus brutal qui entraine bcq de lesion

A

la deceleration instantatee

77
Q

pourquoi l’hemorragie est plus frequente chez les personnes agee

A

10% atrophie du tissu cérébral avec le vieillissement donc Plus d’espace entre le cerveau et le crâne

78
Q

types d’hemorragie cranienne

A

Hématome épidural ou extradural (HED)
Hématome sous-dural (HSD)
Hématome sous-arachnoïdien (HSA)
Hématome ou hémorragie intracérébral

79
Q

Hématome épidural ou extradural (HED)

A

 Entre crâne et dure-mère
 Urgence chirurgicale / Meilleur pronostic
 Évitable avec le casque
 Ex.: Coup dans la région temporale avec rupture de l’artère méningée moyenne

80
Q

Hématome sous-dural (HSD)

A

 Entre dure-mère et arachnoïde
 Peut se présenter après plusieurs jours ou semaines
 Céphalée rapportée au 911 / Questionner sur les impacts dans les dernières semaines
 Pronostic moins bon
 Drainage chirurgical possible

81
Q

Hématome sous-arachnoïdien (HSA)

A

Le sang s’accumule dans l’espace sous-arachnoïdien
 Saignement va tapisser le cerveau
 Pt présente souvent d’autres hémorragies associées
 HSA importante ont un pronostic sombre

82
Q

Hématome ou hémorragie intracérébral

A

 Attribuable à la rupture de vaisseaux lors du trauma ou à un objet pénétrant
(projectile d’arme à feu, couteau)
 Parfois difficile à traiter chirurgicalement étant donnée la profondeur

83
Q

quest ce que le Ptérion et quelle artere importance passe au travers de ce dernier

A

Ptérion: zone de faiblesse osseuse ou l’os frontal/parietal/temporal/sphenoide se joignent par dessus l’artère meningee moyenne

84
Q

ques ce que les lesions secondaires dans context tcc et comment sont-elles engendrees

A

 Les lésions secondaires ou insultes secondaires sont consécutives à l’atteinte traumatique initiale
 Ce sont des états physiologiques graves causés, entre autres, par le saignement et l’augmentation de la PIC

85
Q

les presentations/atteintes qui empire considerablement les lesions secondaire ou le pronostic du pt ayant un tcc

A
  1. Hypotension + Hypoxie
  2. Hypotension: PAS < 90 mmHg = mortalité X 2
  3. Hypoxie: Hypoxémie < 60% = mortalité > 50%
    Autres : Hyperthermie, Hyperglycémie, Convulsions, SDRA
86
Q

complication a long terme des tcc social et physique

A

 Perte financière
 Perte d’emploi
 Invalidité
 Troubles comportementaux
 Troubles moteurs variés
o Force
o Coordination
o Gestion de tâches complexes
o Vitesse de réaction = Peuvent être subtiles, mais présents

87
Q

prise en charge spu tcc

A

gestion infectieux des plaies, le mécanisme de trauma dictera une immobilisation avec collier cervical et matelas immobilisateur, transport urgent

88
Q

prise en charge CH

A

TDM au besoin
 Réguler les gaz sanguins
 Réguler la TA
 Réguler la perfusion cérébrale
Hyperventilation (20/min.) seulement si engagement cérébral suspecté (anisocorie, triade de cushing)
 Osmothérapie
 Craniotomie décompressive

89
Q

Si un pt convulse, est-ce que c’est un signe d’œdème cérébral
et d’augmentation de la PIC?

A

non

90
Q

 Un pt qui tombe inconscient doit, jusqu’à preuve du contraire,
être suspecté de subir un engagement cérébral?

A

non

91
Q

 Le port du casque est inutile lorsqu’un impact à la tête est
probable.

A

non, previent les fx du crane

92
Q

 Le risque de CC augmente avec le nombre d’événement (plus
on en fait, plus on est à risque d’en refaire).

A

oui

93
Q

Après combien de CC, doit-on arrêter le football et favoriser le
badminton en simple (à 2, on risque de cogner les 2 têtes)?

A

3

Physiopathologie (7 decks)

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