choc hypovolemique Flashcards
la cause du choc hypovolemique dans le contexte des brulures
la permeabilite
evaporation
hemolyse
la physiopathologie du choc hypo cause par la permeabilite apres une brulure
1- lesion importante du tissu cutane
2- reaction inflammatoire
3- alteration de la permeabilite capillaire
4- fuite de liquide vers l’espace
5- fuite de proteines vers l’espace interstitiel
donc la pression osmotique nette diminue et le liquide se dirige vers le milieu interstitiel
6- diminution du volume vasculaire
quelle est l’utilite de la reaction inflammatoire et des proteines
elle protege et repare les tissus
pourquoi l’evaporation encourage le choc hypovolemique
la peau brule n’est plus permeable donc le liquide qui sort est evapore dans l’atmosphere donc cela encourage une perte de liquide
quel est levaporasisation normal et celle d’un brule
normal: 30-50 mL/h , brule 200 a 400 ml/h
pourquoi l’hemolyse encourage le choc hypovolemique
la thrombose des petits capillaire donc le contenu vasculaire est detruit car le plasma est brule
ques ce que tout chocs
Le choc est un syndrome clinique caractérisé par une nutrition et une oxygénation cellulaires insuffisantes à la suite d’une irrigation inadéquate
ques ce que le choc hypovolemique
Le choc hypovolémique se produit lorsque le corps subit une perte liquidienne au niveau de l’espace intravasculaire
physiopathologie du choc hypovolemique
1-Événement traumatique – Perte sanguine artérielle ou veineuse interne ou externe
2-Hypovolémie (Diminution du volume circulant)
3-Diminution du retour veineux
4-Réduction de la précharge en diastole
5-Réduction du VS
6-Diminution du DC
7-Diminution de la TA
8-Hypoxie tissulaire généralisée
quest ce que l’Hypovolémie absolue
Perte de liquide de l’espace vasculaire
Ex.: Hémorragie, Brûlure ++
quest ce que l’Hypovolémie relative
Syn. : Choc distributif, choc vasogénique
Augmentation de la grosseur du contenant – pas de perte de liquide
Ex.: Trauma médullaire, allergie, infection
3 stages du choc hypovolemique
- STADE COMPENSÉ 2. STADE PROGRESSIF (décompensé) 3. STADE IRRÉVERSIBLE
physiopathologie du stade compense
-Les mécanismes compensatoires comblent les pertes sanguines et assurent une tension artérielle suffisante à la perfusion tissulaire
-Détection de la TA par les barorecépteurs et stimulation des centres vasomoteurs du bulbe rachidien (centre cardioaccélérateur)
-Activation sympathique:
▪ Vasoconstriction périphérique (rénale, digestive, musculaire), donc + de la R
▪ + de FC (effet chronotrope +)
▪ + de la contractilité (effet inotrope +)
▪ Vasodilatation coronaire
stade compense manifestations cliniques
Au niveau neurologique: Instabilité psychomotrice et irritabilité
Au niveau cardiaque: + FC (20 de plus)
Au niveau vasculaire (T.A.): N, + ou - Légèrement
Au niveau pulmonaire: Respiration profonde avec + de la FR
Au niveau général: Peau pâle, Légère augmentation de la soif
Pourquoi la TA n’est-elle pas diminuée?
Car la diminution du VS est compensée par l’augmentation de FC et R (et la contractilité qui reduit la dimintion du VS)
physiopathologie du stage 2 decompensee
Les mécanismes compensatoires sont insuffisants pour maintenir la tension artérielle à des valeurs homéostatiques. Le traitement doit être entrepris rapidement
Réponse massive du sympathique
Vasoconstriction généralisée conduisant vers de l’hypoxie tissulaire grave
Incapacité d’augmenter suffisamment la contractilité myocardique – Débit cardiaque insuffisant - décompensation
manifestations du stade 2 decompensee
Au niveau neurologique: Confusion, diminution de la réponse aux stimuli douloureux
Au niveau cardiaque: + FC (> 100 bpm), tachycardie +++, fréquence irrégulière
Au niveau vasculaire: Hypotension importante (Systolique < 80 mmHg)
Au niveau pulmonaire: Respiration superficielle et rapide > 20/min.
Au niveau général: Peau moite et froide, cyanosée, Augmentation marquée de la soif, Diminution de la température corporelle
Pourquoi, cette fois-ci, la TA est clairement diminuée?
Car les pertes de VS sont trop importantes et ne peut pas etre compensé par un augmentation de FC
physiopathologie du stade 3 irreversible
Les mécanismes compensatoires sont totalement inefficaces. Une défaillance multiviscérale peut se produire et la mort devient imminente
Le système sympathique ne suffit plus à la tâche
L’hypoxie tissulaire majeure apporte un métabolisme anaérobie important qui cause des lésions directes aux cellules environnantes (nécrose)
Le métabolisme anaérobique peut engendrer de l’acidose métabolique. Ceci peut participer à l’installation et au maintien d’une triade létale
Un mouvement important de fluides de l’espace vasculaire vers l’espace interstitiel s’installe
Grave cycle de décompensation cardiaque ( débit coronaire limite l’activité du tissu myocardique avec comme conséquence des contractions inefficaces résultant éventuellement en de l’ischémie cérébrale)
quest ce que le cycle de decompansation
- perte de sang
- Éjection insuffisante de sang par le ventricule
- Diminution du DC
- Diminution de la perfusion du myocarde
- Ischémie myocarde
- Diminution de la contractilité
stade 3 irreversible manifestation clinique
Au niveau neurologique: Forte propension à l’inconscience
Au niveau cardiaque: Lente (bradychardie), fréquence irrégulière (Consequence d’un grand manque de sang)
Au niveau vasculaire: Hypotension souvent fatale (Rend les mesures impossibles)
Au niveau pulmonaire: Respiration lente, type Cheyne-Stokes
Au niveau général: Peau moite et froide, cyanosée, Augmentation marquée de la soif si patient conscient, Diminution importante de la température corporelle
quest ce que la respiration cheyne stokes
Alternance entre des episodes d’hypopnée et d’hyperpnée
quest ce que la triade lethale
Terme que fait référence à l’installation combinée, dans un contexte traumatique (perte de sang), d’hypothermie, de coagulopathie et d’acidose.
comment ces 3 etats influence le patient
Ces 3 états peuvent s’entretenir dans un cercle vicieux néfaste pour la survie du patient
l’hypothermie cause la coagulopathie et la coagulopathie cause l’acidose puis l’acidose cause l’hypothermie
ques ce que l’acidose
Les tissus en souffrance (tissus ischémiques – perte de sang) développent un métabolisme anaérobique qui engendre la formation de sous-produits qui acidifient le sang (ex.: acide lactique)
comment es ce que l’acidose influence le debit cardiaque
L’acidose aggrave la réduction du débit cardiaque qui est causée par la perte de sang (le cœur/myocarde fonctionne moins bien en situation d’acidose)
pourquoi es ce que l’acidose contribue a l’hypothermie
La réduction du débit cardiaque est synonyme, pour les tissus, d’une réduction de leur métabolisme de base. Puisque le métabolisme de basse des tissus est fortement responsable de la production de chaleur,
il faut conclure que:
Acidose = Réduction du DC = Réduction de métabolisme = Réduction de la production de chaleur = Hypothermie
pourquoi es ce que l’hypothermie s’installe (3)
Les importantes pertes de sang mènent à une réduction du débit cardiaque qui nuit à la perfusion des tissus. Ces tissus deviennent moins actifs au niveau métabolique et leur production de chaleur diminue
Le patient traumatisé bouge moins… donc il produit moins de chaleur
Le paramédic expose le patient (il enlève une partie des vêtements pour bien examiner les blessures potentielles). Le patient perd donc plus de chaleur par radiation.
pourquoi l’hypothermie contribue a la coagulopathie
L’hypothermie affecte négativement la fonction de certains facteurs de coagulation
comment la coagulopathie affecte le patient
La consommation massive des facteurs de coagulation par le corps (pt traumatisé +++) amène une carence en ces mêmes facteurs
Le patient reçoit des solutions de remplissage vasculaire qui créent une hémodilution (contexte de l’injection d’un soluté en IV)
comment es ce que la coagulopathie aggrave l’acidose
La coagulopathie aggrave la perte de sang… et donc la souffrance des tissus… et donc l’acidose
quest ce qui explique le passage du stade decompensee au stade irreversible
Parce que les organes de la compensation le cerveau, le coeur, ne recoivent plus assez de sang pour faire leur travail
une note sur le stade compense
Des symptômes minimes ou non décelés par un état de compensation physiologique n’est pas synonyme d’absence de choc. Au stade compensé, l’état de choc demeure une condition médicale très précaire
ques ce que l’indice de choc
L’indice de choc est un outil permettant de prédire le pronostic d’un patient en situation d’hémorragie / hypovolémie. Il se calcule avec IC = FC / TA syst
ques ce qu’un mauvais pronostic de l’indice de choc
Des valeurs supérieures à 0,7 sont corrélées avec un mauvais pronostic, soit plus de risque d’hospitalisation, de nécessité d’utiliser un protocole de transfusion massive ou de décès
indice d’une personne compensee
la FC augmente mais la TA reste normale (IC: 0.75)
indice du stage decompanse
la FC egale ou superieure a la TA ou la TA diminue
indice du stade irreversible
se fier a d’autres manifestations pt inconscient, pâle, respiration de Cheyne-Stoke, pouls peripherique absent, TA minime car l’indice de choc ne semble pas si mal
