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Neurologie > Maladie de Parkinson 104 > Flashcards

Maladie de Parkinson 104 Flashcards

1
Q

Définition du syndrome Parkinsonien ? TRIADE

A

Assymétrique dans la maladie de PArkinson

A- Problème De mouvement
1- AKINESIE
=ralentissement à l'initiation du mouvement
2- BRADYKINESIE
= ralentissement de l'exécution du mvt
3- HYPOKYNESIE
= diminution de l'amplitude de mouvement

B- Rigidité plastique

C- Tremblement de repos

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Q

De quoi témoigne un syndrome Parkinsonien ?

A

Déficit dopaminergique

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3
Q

Première cause de syndrome Parkinsonien ?

A

Maladie de PArkinson

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4
Q

Place et modalité de l’Imagerie dans le syndrome Parkinsonien ?

A
  • Atypie = red flag
  • Doute sur la maladie de Parkinson
    = IRM
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5
Q

Réflexe syndrome Parkinsonien du sujet jeune ?

A

Maladie de Wilson

= bilan du cuivre

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6
Q

Physiopathologie de la maladie de Parkinson ?

A
  • Perte progressive des neurones dopaminergiques de la voie NIGRO STRIATALE (au moins 50% de perte)
  • Processus dégénératif dépassant à terme cette région = signes neurologiques associés
  • CORPS DE LEWY : inclusion d’agrégats d’alpha synucléine
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7
Q

Tableau clinique des tremblements Parkinsoniens ?

A
  • Au REPOS
  • Membres, lèvres, menton
  • UNILAT ou assymétrique

Aggravé par
. émotions
. calcul mental

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8
Q

Différence entre

  • Manoeuvre de Froment
  • Signe de Froment
A

1- Manoeuvre de Froment
. imprimer des mouvements passifs au poignet du patient, puis à lui demander de faire un geste continu avec l’autre main
= Dès que le mouvement volontaire est initié, la rigidité se majore et ainsi apparaît plus nette.

2- Signe de Froment
. difficulté à maintenir une feuille de papier entre le pouce et l’index
= déficit de l’adducteur du pouce
= déficit du nerf ulnaire

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9
Q

Où rechercher la rigidité plastique de la Triade parkinsonienne ?

A

1- Nuque
2- Extrémités
= roue dentée
= sensibilisation par la manoeuvre de FROMENT

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10
Q

Comment se manifeste l’Akinésie-Bradykinésie-hypokinésie de la triade parkinsonienne ?

A 
1- Gène à l'écriture
= micrographie
2- Gène Quotidienne
= se raser, se laver, couper la viande
3- Troubles de la marche
. petits pas

+ pauvreté des mouvements
+ voie monocorde

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11
Q

Quels sont les signes non moteurs de la maladie de Parkinson ?

A 
1- TR cognitifs et comportementaux
2- Dépression
3- Douleurs
4- Dysautonomie
5- TR du sommeil
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12
Q

Quels sont les drapeux rouges face à un syndrome Parkinsonien ?

A 
1- Absence de réponse prolongée aux dopaminergiques
2- Progression RAPIDE avec chute précoce
3- Signes précoces d'atteinte
. Cognitive
. Pseudobulbaire (dysarthrie, dysphagie)
. Dysautonomie
4- Syndrome cérébelleux
5- Atteinte pyramidale
6- Troubles oculomoteurs

+ signes corticaux

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13
Q

Quels sont les 4 prtincipaux diagnostics différentiels de la maladie de PArkinson ?

A 
Syndromes Parkinsoniens
- iatrogène
- dégénératif
- vasculaire
\+ Maladie de Wilson
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14
Q

Principe du traitement de la Maladie de PArkinson AVANT 65 ans ?

A
  • Agonistes dopaminergiques ou IMAO-B
    = en monothérapie
  • Coprescription de Domperidone MOTILIUM
    = baisse de la stimulation Dopa en périphérie (nausées, vomissements)

SI contrôle insuffisant
. Augmenter les dose
. Bithérapie avec +IMAOB ou +LDopa

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15
Q

Principe du traitement de la Maladie de PArkinson APRES 65 ans ?

A
  • LDopa d’emblée MONOTHERAPIE
  • Si insuffisant
    . augmenter les poso
    . BiT avec IMAO-B

Toujours : CoP de dompéridone MOTILIUM

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16
Q

Intérêt et Problèmes de la LDopa ?

A

Intéret
. précurseur de la dopamine coadministré avec un inhibiteur périphérique de l’enzyme pour sa convertion
= Le plus efficace
= Le plus toléré

Mais
= aussi le plus puissant
DONC risque de dyskinésies si introduction précoce

Molécule
. Lévodopa
= SINEMENT
= MODOPAR

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17
Q

Quels sont les effets 2aire périphériques de la Dopamine ?

A
  • Nausées
  • Vomissements
  • Hypotension orthostatique

+ Palpitations

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18
Q

Intérêt et Problèmes des agonistes Dopaminergiques ?

A

1- INTERET
. Utilisation au début de la maladie RETARDE les complications motrices

2- PROBLEMES
. Moins puissants
. Moins tolérés
. Troubles du comportements (achats compulsifs, troubles jeu, alimentaires, sexuels ...)
\+ Hallucinations voir délire
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19
Q

Quels sont les agonistes dopaminergiques ?

A
  • Pramipéxol = SIFROL
  • Ropinirole = ADARTREL, REQUIP
  • Rotigotine = NEUPRO (transdermique)
  • Piribédil = TRIVASTAL
20
Q

Pharmacodynamie et molécule dans les IMAO-B

A

IMAO-B
= inhibiteurs de la monoamine oxydase type B
= action dopaminergique modérée par inhibition du métabolisme de la dopamine

= Rasagiline AZILECT

21
Q

Place des anticholinergiques dans la maladie de PArkinson ?

A

. Obsolètes du fait des EI

= patients jeunes avec des tremblements malgré un ttt dopaminergique bien conduit

22
Q

Quelles sont les différentes phases d’évolution de la maladie de Parkinson ?

A

1- Phase diagnostic
2- Phase de bon contrôle sous traitement
= lune de miel
3- Phase des complications motrices du traitement dopaminergique

4- Phase du déclin
. moteur
. cognitif
= peu sensible au traitements dopaminergiques

23
Q

Définition d’une Dyskinésie ?

A

. Activité motrice involontaire, lente et stéréotypée affectant préférentiellement la face (langue, lèvres, mâchoire) s’étendant au tronc et aux membres, comme

  • le tremblement
  • la chorée, la dystonie
  • les myoclonies
  • l’astérixis
  • les tics.
24
Q

Quelles sont les complications motrices sous traitement dopaminergique ?

A

1- Fluctuation d’efficacité de ttt
. réaparition de signes parkinsoniens à distance des prises de médoc

2- Dyskinésies
. plutôt en pic de dose

25
Q

Quels sont les signes moteurs du déclin moteur de la maladie de PArkinson ?

A

1- Dysarthrie, Dysphagie (et hypersialorrhée)
2- Trouble de la Marche
- enrayement cinétique = freeezing (pieds collés au sol)
- festination = brutal emballement de la marche

3- Troubles de posture
. triple flexion, flexion en avant, syndrome de Pise (flexion latérale du tronc)

4- Troubles de l’équilibre postural
= chute en arrière

26
Q

Quelle est la PEC des fluctuations motrices sous ttt ?

A
  • Fractionner la LDopa = rapprocher les prises
  • Renforcer les doses ou BiT
  • Injection d’apomorphine (agoniste dopa) en cas de blocage sévère
    = APOKINON
  • ICOMT : inhibiteur des catéchol 0 méthyltransférase pour diminuer le métabolisme périphérique de la LDopa
    = prolonger son action
27
Q

PEC des dyszkinésie sous ttt dopaminergique ?

A
  • Réduction des posologies de LDopa (si milieu de dose)
  • Amantadine MANTADIX
    = correction du dysfonctionnement glutamatergique
28
Q

Que faire en cas d’échec de la PEC des fluctuation et dyskinésies sévère ?

A

1- Stimulation haute fréquence du noyau sous thalamique
2- Pompe d’apomorphine
3- Administration intraduodénale (gastroS) de LDopa

29
Q

PEC des Hallucination chez un Parkinsionien traité ?

A
  • Supression progeressive des traitement sauf L-Dopa

- Clozapine LEPONEX si persitance

30
Q

PEC des démences chez un Parkinsionien traité ?

A

Anticholinestérasique

31
Q

Quels sont les principaux neuroleptiques “cachés” ?

A

1- Antinauséeux
. métoclopramide PRIMPERAN
. métopimazine VOGALENE

2- Sédatifs
. alimémazine THERALENE (anti histmainique)

32
Q

Principales causes des syndrome PArkinsoniens iatrogènes ?

A 
1- Neuroleptiques
2- Neuroleptiques "cachés"
3- Inhibiteurs calciques
. FLunarizine SIBELIUM : anti migraineux
4- Antidépresseurs (plus rarement)
33
Q

Caractéristiques clinique d’un syndrome parkinsonien iatrogène ?

A

. Plutôt symétrique
. Plus souvent un tremblement d’action (pas authentique tremblement de repos)
. ABSENCE DE REPONSE AU TTT ANTIDOPAMINERGIQUE

34
Q

PEC d’un syndrome parkinsonien iatrogène ?

A

. Si possible = arret du neuroleptique
. Si impossible
- substitution par Clozapine LEPONEX
= neuroleptique atypique avec MOINS D’EI ExtraP
= surveillance NFS étroite (agranulocytose)

35
Q

Quelles sont les 4 principales causes de syndrome Parkinsonien atypique ?

A 
Associées aux "RED FLAG"
1- Atrophie multisystématisée
2- Paralysie supranucléaire progressive
3- Dégénérescence cortico basale
4- Démence à corps de Lewy
36
Q

Tableau d’une atrophie multisystémique ?

A

. Sd Parkinsonien assymétrique
. Syndrome cérebelleux
. Dysautonomie
. Irritation pyramidale

Prédominance

  • parkinsonienne = AMS-P
  • Cerébelleuse = AMS-C
37
Q

Tableau d’une paralysie supranucléaire progressive?

A
  • Paralysie des mouvements oculaires de la verticalité
  • Troubles de l’équilibres postural
  • TR cognitifs précoces
38
Q

Tableau d’une Démence à corps de Lewy

A
  • Syndrome parkinsionien ASYMETRIQUE
  • TR cognitifs et démence précoce avec hallucinations
  • Hypersensibilité aux NL
39
Q

Tableau d’un syndrome Parkinsonien vasculaire ?

A

. Atteinte multiple des noyaux gris centraux
. Prédominance aux mb inférieures
. Syndrome pseudo bulbaire

40
Q

Qu’est ce qu’un syndrome pseudo bulbaire ?

A

Désigne l’ensemble de signes ou symptômes retrouvés lors d’une lésion des neurones moteurs centraux.
= Il entraîne des troubles semblables à ceux rencontrés lors d’une atteinte du bulbe rachidien.

SOIT

  • Rires et pleurs spasmodiques
  • Troubles de la déglutition
  • Troubles de la phonation
  • Diminution de la mobilité de la langue
  • Abolition du réflexe du voile du palais
41
Q

Caractéristiques génétiques de la maladie de Wilson ?

A
  • Transmission autosomique récessive
  • Mutation ATPB7 du K7
  • Portage hétérozygote à 1 sur 90
    = prévalence à 1 pour 100 000
42
Q

Physiopathologie de la maladie de Wilson ?

A 
1- Déficit en ATPB7
2- Cuivre plus incorporé à la céruloplasmine
3- Baisse du taux
. de céruloplasmine sérique
. taux sérique de cuivre
= mais augmentation du CUIVRE LIBRE

4- Cuivre libre va
. dans le foie
. libération dans la circulation une foie les capacité de stockage dépassées

43
Q

Quels sont les signes cliniques cardinaux de la maladie de Wilson ?

A

1- HEPATO
. hépatite aigue, cirrhose progressive

2- NEURO
. syndrome parkinsonien
= tremblement posturaux
= dystonie faciale

3- TR PSYCHIATRIQUE
= changement de comportement

44
Q

Investigations face à une suspiçion de maladie de Wilson ?

A 
1- Bilan du Cuivre
. cuivre sérique LIBRE augmenté
. cuivre sérique total et céruloP diminués
. cuivre urinaire des 24H augmenté
. cuivre hépatique augmenté

2- Bilan biologique
. BH, FV, Prothrombine, NFS

3- LAS
= anneau de Kayser Fleischer (acumulation de cuivre à la périphérie de l’iris)

4- IRM cérébral
- hyperS T2-FLAIR des noyaux gris centraux (ou cervelet)

Enfin = test génétique

45
Q

Traitement de la maladie de Wilson ?

A

1- Chélateur = AIGUE
. D-pénicillamine TROLOVOL
. Trientine

2- FOND à VIE
. Acétate de Zinc

46
Q

QU’est ce qui est pathognomonique mais non obligatoire dans la maladie de PArkinson ?

A

Tremblement de repos

47
Q

Quels sont les examens complémentaires pour le diagnostic de la maladie de Parkinson ?

A

AUCUN EC n’est justifié le diagnostic est clinique

SAUF
. Avant 40 ans = IRM + bilan cuivre
. DaTSCAN (scinti) pour le DD avec les tremblements mixtes

Principale argument
= sensibilité au traitement

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