AVC 335 Flashcards
Condition de la thrombolyse pour un AVC ?
- AVC ischémique
- Délais de 4h30 par rapport au début du déficit
- Absence de contre indication
Quels examens complémentaires face à la découverte d’un hématome cérébrale ?
1- Lobaire ou intraventriculaire
. recherche systématique de cause vasculaire sous jacente
2- Profond
. recherche de cause vasculaire QUE si sujet jeune sans HTA
Quels sont les signes précoces d’AVC ischémique sur un scanner ?
- Effacement des sillons corticaux
- Effacement du noyaux lenticulaire si atteinte de l’artère cérébrale moyenne.
- Rare : artère occluse apparait hyperdense spontanément.
Quels signes sur quelles séquences pour les AVC ischémiques ?
- Précoce : hypersignal en Diffusion
- Puis sur T2 et FLAIR en tardif
Réflexe si hématome associé à une hémorragie sous arachnoidienne ?
Anévrisme rompue ?
Signes à l’IRM d’une thrombose cérébrale ?
1- Sans injection
. HyperS T1, T2 et FLAIR
. Hypo T2 étoile
2- Avec injection
. Signe du Delta : opacification des parois du sinus veineux mais pas de la lumière
= pareil en TDM
+ oedème VASOGENIQUE
Quels sont les pathologies regroupées sous le terme AVC ?
1- Ischémie cérébrale artérielle
. Transitoire = AIT
. Constituée = infarctus cérbral
= 80%
2- Hémorragies cérébrales (=intraparenchymateuse)
= 20%
3- Thromboses veineuses (rare)
Différence entre zone cenrale et zone de pénombre ?
1- Zone centrale
= nécrose immédiatement
2- Pénombre
= perturbations tissulaires réversibles si rétablissement rapide du débit sanguin
Quel manifestation neurologique remet en cause le diagnostic d’AVC ?
Toute manifestation productive
= clonie, phosphènes, douleurs …
Quels sont les 4 grands types de territoires vasculaires des AVC ischémiques ?
1- Circulation antérieure = Carotide
= A.ophtalmique
= cérébrale antérieure
= cérébrale moyenne
2- Circulation postérieure = Vertébrobasilaire
= A. vertébrales
= cérebelleuses
= cérébrales postérieures
3- Petits infarctus profond = lacunes
4- Infarctus Jonctionnels
Quels sont les différents types d’hémiplégies ?
1- Proportionnelle quand membre supérieur et membre inférieur sont également atteints,
2- Non-proportionnelle quand le déficit prédomine sur un membre,
3- Totale quand le déficit est massif,
4- Partielle quand les mouvements sont encore possibles.
Manifestations cliniques d’un AVC de l’artère ophtalmique ?
Cécité monoculaire
Manifestations cliniques d’un AVC de la cérébrale antérieure ?
. Déficit moteur à prédominance CRURALE
. Syndrome frontal
Manifestations cliniques d’un AVC de la cérébrale moyenne superficielle ?
. Déficit moteur à prédominance faciale . Dominant = aphasie - Broca si antérieur - Wernicke si postérieur . Mineur= Héminégligence (Syndrome d'anton-babinski
Manifestations cliniques d’un AVC de la cérébrale moyenne profonde ?
. Hémiplégie proportionnelle
= atteinte de la capsule interne
Manifestations cliniques d’un AVC de la cérébrale postéirieure
1- Superficiel
= Hémianopsie latérale homonyme contro-LAT
. HMajeure : alexie (sans agraphie), agnosie visuelle
. HMineur : trouble de la représentation spatiale et prosopagnosie (physionomies)
2- Profond
= Hémianesthésie (syndrome thalamique)
Manifestations cliniques d’un AVC du territoire vertébro-basilaire ?
. Syndrome alterne (Wallenberg)
. Syndrome cérébelleux
. Infarctus médullaire cervical
Différence entre les aphasies de Broca et Wernicke ?
1- Broca = aphasie d’expression (MOTRICE) non fluente
. compréhension conservée
. patient dans le désir de se faire comprendre
2- Wernicke = aphasie de compréhension (SENSORIELLE)
. pas de troubles de l’articulation mais jargon
. patient pas conscient de son trouble
Qu’est ce que le syndrome d’Anton-Babinski ?
Infarctus cérébral sylvien superficiel de l’hémisphère mineur
= Anosognosie (non reconnaissance du trouble)
= hémiasomatognosie (non reconnaissance de l’hémicorps paralysé)
= héminégligence spatiale et visuelle de l’hémichamp controlatéral avec SOUS utilisation
Tableau clinique d’un infarctus cérébral sylcvien total ?
Total = superficiel + profond . hémiplégie massive proportionnelle . hémianesthésie . aphasie GLOBALE . déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion
+ troubles de la conscience initiale fréquente
2 grands signes du syndrome frontal ?
1- Adynamie
2- Syndrome dysexécutif
Tableau d’un syndrome thalamique ?
1- TR Sensitifs
A. SYMPTOMES
. douleurs thalamiques (brûlures, térébrantes, permanentes)
. paresthésies désagréables
B- SIGNES PHYSIQUES
. hypoesthésie
. hyperpathie
2- Troubles MOTEURS
. dystonie
3- Troubles neuropsychologiques
. aphasie thalamique (HD)
. anosognosie (Hm)
. trouble mnésique antérograde (sd de Korsakoff) (biltaT)
Définition d’un syndrome ALTERNE ?
. Atteinte du nerf crânien Homolatéral
- type périphérique = VII
- type cenral = Wallenberg
. Atteinte voie longue controlatérale
Comment est la PF d’un syndrome alterne ?
De type PERIPHERIQUE
Donc pas toujours éloigner l’AVC face à une PF périphérique
= bien tester les voies longues controlatérales
Quel est l’artère du Wallenberg ?
. Artère de la fossette latérale de la moelle allongée
= branche de la cérébelleuses postéro inférieure
Description du syndrome de Wallenberg ?
1- HOMOLAT
. Claude Bernard Horner (atteinte sympatique)
. Hémisyndrome cérébelleux
. Atteinte du VIII : syndrome vestibulaire (nystagmus rotatoire)
. Atteinte des nerfs mixtes
= phonation
= déglutition
= paralysie d’un hémivoile et hémilarynx (signe du rideau)
. Atteinte du V (anesthésie de l’hémiface)
2- CONTROLAT
. Atteinte spinothalamique
= anesthésie thermoalgique de l’hémicorps (épargnant la face)
Origine d’un nystagmus
. Vertical
. Rotatoire
. Vertical = mésencéphalique
. Rotatoire = Bulbe
Tableau clinique d’une infarctus cérébelleux ?
. Troubles de l’équilibre
= hémisyndrome cérébelleu IPSILATERAL ++
Risque
= hydrocéphalie aigue
Physiopathologie d’une “lacune” ?
Occlusion d’une artériole perforante
AVC de la choroïde antérieure ?
Hémiplégie massive
= vascularisation de la capsule interne
Définition d’un AIT ?
Episode BREF = moins d’1H
Déficit neurologique dû à une ischémie focale
PAS de lésion identifiable en imagerie
Comment faire la distinction entre AIT
1- Probable
2- Possible
1- Probable
= Instalation rapide en moins de 2 min
= signes moteurs ou sensitifs
2- Possible (pas AIT en 1ière intention)
= Vertige, diplopie, dysarthrie
= troubles déglutition
= drop-attack
Comment évaluer le risque de récidive post-AIT ?
Score ABCD2 - Age : plus de 60 ans (1pts) - BP : plus de 14-9 (1pts) - Clinical manifestation . déficit moteur uniLAT (2pts) . troubles du langage isolé (1pts) . autre (0pts)
- Durée
. moins de 10 min (0pts)
. entre 10-60 min (1pts)
. plus de 60 min (2pts) - Diabète (1pts)
Score MAX = 7
Comment distingue t’on les hémorragies intraparenchymateuses ?
1- Hématome profond (noyaux gris)
2- Hématome superficiel (lobaire)
3- Hématome sous tentoriel (protubérance, cervelet)
Grandes lignes étiologiques des AVC ischémiques ?
1- Macroangiopathie ++ 2- Microangiopathie ++ (= infarctus lacunaire) 3- Cardiopathie emboligène ++ 4- Etat prothrombotique (rare) 5- Métabolique (rare)
3 premières causes
1- Athérosclérose 30%
2- Lacune 20%
3- Emboles 20%
Principales causes d’AVC ischémique par macroangiopathie ?
1- Athérosclérose 2- Dissections des artères cervico-encéphaliques 3- Rare . syndrome de vasoC réversible . horton
3 mécanismes d’AVC ischémique sur Athérosclérose ?
- Thromboembolique +++ (fragmentation d’un thrombus)
- Thrombotique = occlusion artérielle au contact de la plaque
- Hémodynamique = sténose sérée (rare)
Première cause d’AVC du sujet jeune ?
Dissection des artères cervico-encéphalique
= développement d’un hématome dans la paroie de l’artère responsable d’une sténose
Origie des dissections des artères cervico-encéphaliques ?
1- Post traumatique (choc, hyperflexion)
2- Artère pathologique
= Ehler-Danlos
= dysplasie fibromusculaire
Triade symptomatique de la dissections des artères cervico-encéphaliques ?
1- Douleur 2- Signes locaux (homoL) . CBH doulolureux . paralysie des PC basses (IX, X, XI) . acouphènes pulsatil
3- Signes d’ischémie d’aval
Cause et mécanisme des AVC par microangiopathie ?
. Occlusion d’artériole profonde
. Artériopathie locale = lipohyalinose
. FDR = HTA ++
Localisations préférentielle des infarctus lacunaires ?
. Noyaux gris centraux
. Capsule interne
. Pied de la protubérance
Quels sont les 3 grands états prothrombotiques pourvoyeues d’AVC ?
1- Hémopathie (Vaquez, thrombocytémie essentielle)
2- CIVD
3- Anticoagulant circulant
+ drépanocytose
Quels sont les 4 grandes étiologies d’hémorragies intraparenchymateuses ?
1- HTA chronique 50%
2- Rupture de MAV (10%, sujet jeune)
3- Troubles de l’hémostase
4- Tumeur cérébrale
Mécanisme de l’hémorragie intraP dans HTA ?
Rupture des artérioles perforantes dues à l’HTA chronique
Localisations préférentielles des hémorragies intraP d’HTA ?
- Capsulothalamique
- Capsulo lenticulaire
- Cérébelleuse
Signe tardif au TDM d’un infarctus cérébral ?
Hypodensité = au delà de la 6ième heure
+ dilatation ventriculaire en regard par atrophie du parenchyme
Quelles sont les 4 séquences en urgence de l’IRM pour un infarctus ?
. Diffusion (DWI)
. T2-FLAIR
. T2 étoile
. TIme of flight TOF (angioIRM = ARM sans PDC)
Parfois = séquence de perfusion
Comment est le coéficient apparent de diffusion (ADC) en cas d’oedème cytotoxique ?
Diminué
Comment visualiser la zone de pénombre ?
1- Idéal
= perfusion - diffusion
2- En pratique
= Flair - diffusion
= permet de voir ce qui n’est pas encore transformé en FLAIR
Rélfexe AVC dans les mesures générales ?
Rechercher les troubles de la déglutition
= ne pas ajouter à l’urgence neuro une urgence pulmonaire
QUID HTA et AVC ?
En phase aigue on ne traite que de manière PROGRESSIVE
1- SI AVC ischémique
= Tolérance jusqu’à 220-120
2- Infarctus cérébral et thrombolyse
= Tolérance jusqu’à 185-110
3- Hémorragie intraparenchymateuse
= Pas plus de 140 mmHg
= diminuer la PA en 1 heure peut être bénéfique
QUID glycémie et AVC ?
BUT = normoglycémie
. glucose si moins de 0,5 g par L
. insuline si plus de 1,8 g par L
Quand est ce que la thrombolyse peut être utile dans l’AVC ?
. AVC ischémique si délais inférieur à 4H30 par rapport au début des signes
. Discussion JUSQU’A LA 6ième heure
- thrombolyse IV
- thrombectomie
RISQUE
= hémorragie cérébrale
= hémorragie systémique (gastrique)
Quand commencer l’aspirine dans un AVC ischémique ?
1- Dès l’arrivée
2- Délais de 24h en cas de thrombolyse
= aspirine entre 160 et 300 mg par 24H
= Clopidogrel PLAVIX
Quand commencer l’héparinothérapie préventive de décubitus si AVC ?
24h après le début des symptomes si hémorragie intraP
Comment lutter contre l’oedème cérébral dans l’AVC ?
1- Lutte contre hypercapnie
2- Macromolécules = mannitol
3- Craniectomie décompressive = AVC malin (CI si plus de 60 ans)
NB : PAS de corticoïde car innéficace (oedème cytotoxique) et délétère
Place de l’aspirine en prévention primaire ?
Pas d’intérêt au plan neurovasculaire en l’absence d’AIT ou d’AVC
Place des AVK si cardiopathie emboligène ?
Si CHADS2-VASC supérieur ou égale à 1
QUID migraine et AVC?
. Augmentation du risque
- chez la femme jeune
- surtout si avec aura
- associé à tabac et contraceptif oral
NB : contraceptif augmente le RR à lui seul
Indication de la PEC chirurgicale d’une sténose carotidienne en prévention 2aire ?
Sténose à plus de 70%
= endartériectomie
= PAS si AVC sévère
Mortalité post AVC ?
. 20% à 1 mois
. 40% à 1 an
SURVIVANT
1 Tier = dépendant
1 Tier = séquelles
1 Tier = état antérieur
Quelle est la TRIADE symptomatique de la thrombophlébite cérébrale ?
1- Céphalée
2- Crise d’épilepsie
3- Déficit neurologique focal
= ophtalmoplégie si thrombose du sinus caverneu
= déficit à bascule si sinus longitudinal supérieur
= possible aphasie
PEC d’une thrombophlébite cérébrale ?
1- Eventuellement PL avant HNF
= soulage les céphalée (HTIC)
2- Héparinothérapie curative
3- Ttt étiologique
