M3 - Hémodynamique Flashcards

1
Q

Comparer les artères des veines dans leur structure.

A
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Q

Qu’est-ce qu’une sténose, ectasie, varice, anévrysme et dissection?

A
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3
Q

Quels sont les sites fréquents de varice et le mécanisme?

A
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4
Q

Quel est le risque d’une varice?

A

Rupture menant à une hémorragie sévère

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5
Q

Différencier l’hyperémie de la congestion.

A

Hyperémie procesus actif par dilatation artériolaire
Congestion processus passif par diminution retour veineux

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6
Q

Quelles sont les conséquences de la congestion?

A
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7
Q

Quelle est la différence entre oedème et épanchement?

A
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8
Q

Discuter des pressions dans les capillaires?

A
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9
Q

Quels sont les mécanismes de l’oedème et épanchement?

A
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10
Q

Quels sont les sites non viscéraux de l’oedème et leur caractéristique?

A

MI
Périorbitaire/papébral

Gravité
Moins densité tissu conjonctif

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11
Q

Quels sont les sites viscéraux de l’oedème et leur caractéristique?

A

Poumons
Cerveau

Augmentation densité capillaire

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12
Q

Qu’est-ce qu’un anasarque?

A

Accumulation sévère généralisée viscérale et sous-cutanée (atteinte systémique)

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13
Q

Quel est l’oedème retrouver MI et ses conséquences chroniques?

A
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14
Q

Quel est l’oedème retrouver périoribitaire et ses conséquences chroniques?

A
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15
Q

Quels sont les deux types d’épenchangement?

A
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16
Q

Quels sont les facteurs déterminents d’un oedème ou épenchement et des exemples critiques?

A
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17
Q

Quels sont les trois poles (trucs importants) de l’hémostase?

A
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18
Q

Nommer trois coagulopathie.

A

Déficiance de vWF
Hémophilie A : Facteur VIII
Hémophilie B : Facteur IX

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19
Q

Quel est l’effet de l’aspirine?

A

Inhibition de COX-1 qui inhibe ainsi l’action de la TXA2

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20
Q

Nommer deux thrombophilie.

A

Factor V Leiden : Résistant à l’effet de la protéine C
PT : action indépendante

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21
Q

Comment agit la warfarin?

A

Empeche la réduction de la vitamine K ce qui réduit l’activation de facteur

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22
Q

Comment agit le dabigatran?

A

Inhibition de la thrombine

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23
Q

Quels sont les 3 éléments important pour la prévention du thrombus?

A

Heparin-like se lie à antithrombine 3 pour innactiver thrombine, IX et X

Thrombomoduline active Prot. C qui inactive V VIII

PGI2, NO, ADP, inhibent l’aggregation plaquettaire

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24
Q

Comparer la composition d’un thrombus frais versus thrombus organisé.

A

Érythrocytes
Fibrine, plaquette
Couches lamellaires

C. endothéliales
Fibroblastes puis fibrose
C. musculaires lisses

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25
Q

Discuter du CID ou DIC, les scénarios possibles, localisation et le résultat.

A
26
Q

Quelles sont les conséquences d’une embolie pulmonaire, surtout chronique?

A
27
Q

Comment savoir qu’un thrombus c’est déplacé?

A

En histologie nous voyons qu’il est replié et n’a plus la conformation du vaisseau ou il a prit forme

28
Q

Quels sont les problèmes qui mennent à l’hémorragies?

A
29
Q

Quels sont les trois types d’hématome?

A
30
Q

Quels sont les conséquences de l’hémorragie?

A
31
Q

Quels sont les 3 types d’artériosclérose?

A
32
Q

Quels sont les pathologies d’HTA?

A
33
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

Depot anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l’intima vasculaire

34
Q

D’ou provient notre plus grande source de cholestérol?

A

Majorité : endogène (hépatique)
Minorité : Nutrition

35
Q

Expliquer la synthèse du cholestérol et l’effet des statines?

A
36
Q

Expliquer la différence entre HDL et LDL?

A
37
Q

Expliquer le transport de cholestérol et un risque cardiovasculaire important et l’effet d’un médicament sur le transport.

A
38
Q

Quels sont les trois poles importants dans l’athérosclérose?

A
39
Q

Quelle est la contribution des LDL et HDL aux plaques athéromateuse niveau inflammation.

A
40
Q

Quels sont les facteurs pathophysiologiques, les conséquences de l’athérosclérose?

A
41
Q

Discuter de ce qu’on voit en histologie d’une plaque athérosclérose?

A
42
Q

Comment prédire la vulnérabilité d’une plaque d’athérosclérose?

A
43
Q

Quels sont les facteurs prédicteurs et déclencheurs d’une rupture de plaque d’athérosclérose?

A
44
Q

Quels sont les causes d’ischémie?

A
45
Q

Qu’enjendre une hypoxie tissulaire?

A

Angiogenèse (pontage naturel)
Fibrose interstitielle

46
Q

Quels sont les déterminants d’un infarctus?

A

Infactus blanc pour circulation simple
Infarctus rouge pour siculation anastomotique

47
Q

Quels sont les complications possibles pour un infarctus du poumon, intestin et cerveau?

A

Fibrose, lésion cavitaire, surinfection

Perforation

Déficit fonctionel, oedème, herniation

48
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’angine?

A
49
Q

Quels sont les différences entre de l’angine stable versus instable?

A
50
Q

Quelle est la région endocadique la plus susceptible à l’ischémie?

A

Sous-endocardique

51
Q

Discuter de l’évolution de l’impact d’une ischémie en lien avec l’infarctus cardiaque.

A
52
Q

Quel est l’Effet du clopidogrel?

A

Inhibition de la liaison ADP sur plaquette qui inhibe aggrégation.

53
Q

Quels sont les événements par semiane après un infarctus?

A

Semaine 1 : Nécrose de coagulation, inflammation
Semaine 2 : Nettoyage et réparation
Semaine 3 et 4 : Réparation et cicatrisation

54
Q

Quels sont les complications aigue et chronique de l’infarctus du myocarde?

A
55
Q

Discuter de l’impact de la fibrose cardiaque.

A
56
Q

Quels sont les trois sous-types du choc?

A
57
Q

Quelles sont les phases du choc?

A
58
Q

Discuter du choc cardiogénique.

A
59
Q

Discuter du choc hypovolémique.

A
60
Q

Discuter de l’évolutiion du choc septique.

A