APP1 (Flaschards 90-180) Flashcards
Quelles sont les conséquences d’une congestion vasculaire (3)
rappel: congestion vasculaire = diminution de la sortie du sang veineux d’un tissu, soit isolé ou systémique.
Stagnation de globules rouges et accumulation de l’hémoglobine désoxygénée-> CYANOSE
Augmentation des volumes et des pressions->OEDÈME
Congestion systémique-> DÉFAILLANCE CARDIAQUE
Nommer les 4 types de congestion vasculaire
-Congestion pulmonaire aiguë
-Congestion pulmonaire chronique
-Congestion hépatique aiguë
-Congestion hépatique chronique passive
mnémotechnique: (PH chronique/aigue)
Que ce passe-t-il dans une congestion pulmonaire aiguë (3)
1) capillaires alvéolaires engorgés
2) oedème des septa alvéolaires
3) hémorragie intra-alvéolaire
Que caractérise une congestion pulmonaire chronique (2)
1) Septa épais avec fibrose
2) Alvéoles contiennent des macrophages avec hémosidérine
(hémosidérine= substance moléculaire complexe de stockage insoluble du fer. provient de la dégradation des érythrocytes)
caractérise une congestion hépatique aiguë (2)
1) veine centrolobulaire et sinusoïdes dilatés.
2) hépatocytes centrolobulaires ischémiques.
! hépatocytes périportaux non affectés car mieux oxygénés (près de l’artériole hépatique)
caractérise une congestion hépatique chronique passive (2)
1) Rupture des capillaires possible
2) Régions centrolobulaires brun-rouge, avec légère dépression due à la mort cellulaire et sont accentuées à côté des régions du foie bronzée non-congestionnée : nutmeg liver
Qu’est-ce que l’hémostase
Processus normal maintenant le sang dans un état fluide dans les vaisseaux sanguins normaux, tout en permettant la formation rapide d’un caillot hémostatique au site d’une lésion vasculaire
Qu’est-ce qu’une thrombose
Formation de caillot (thrombus) à l’intérieur d’un vaisseau sanguin intact
Quelle est la fonction hémostatique de l’endothélium des vaisseaux sanguins. (intact vs endommagé)
Fonction = établir un équilibre entre les facteurs anti-thrombotiques et pro-thrombotiques.
Cellules endothéliales non-activées (intactes) inhibent l’adhésion plaquettaire et la coagulation.
L’endothélium activé (lésion) sera pro-coagulateur.
L’endothélium peut aussi être activé sans traumatisme (pathogènes microbiens, forces hémodynamiques, ou médiateurs pro-inflammatoires)
Explique l’effet antiplaquettaire et fibrinolytique de l’endothélium
btw, les plaquettes inactives n’adhérent pas à l’endothélium.
effet antiplaquettaire:
thrombine-> récepteur thrombine-> production PGI2, NO et ADPase -> vasodilatation et dégradation ADP.
(ADP active les plaquettes)
effet fibrinolytique:
Thrombine-> récepteur thrombine-> synthèse tissue-type plasminogen activator (t-PA) -> transforme Plasminogène-> plasmine (plasmine dégrade fibrine)
Explique les effets anticoagulant de l’endothélium (3)
1) Heparin-like molecule se lie à Antithrombin III-> inactive thrombine ET inactive Xa et IXa.
(action indirecte)
2) Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI) -> inactive les complexes TF-VIIa.
(action directe)
3) Thrombomoduline se lie à thrombine-> active Protéine C-> inactive Va et VIIa à l’aide de co-facteur Protéine S.
(action indirecte)
Explique les effets pro-thrombotiques de l’endothélium (3)
1) Effet plaquettaire:
Lésion-> contact entre les plaquettes et vWF dans MEC. vWF se lie avec collagène de MEC et Gp1b (glycoprotéine de surface des plaquettes) ->lie plaquettes à MEC.
2) Effet pro-coagulation:
Synthèse de facteur tissulaire (TF) -> activation cascade de coagulation extrinsèque
3) Effets anti-fibrinolytique:
Sécrétion d’inhibiteurs du plasminogen activator (PAIs)-> limite fibrinolyse
détaille les deux types des granules des plaquettes
1) Granules α contiennent : fibrinogène, fibronectine, facteurs V, VIII, des facteurs de croissance dérivés des plaquettes (PDGF) et un facteur de croissance (TGT-β)
2)Granules denses (δ) contiennent : ADP, ATP, calcium ionisé, histamine, sérotonine et épinéphrine
détaille l’adhésion plaquettaire (étape 1/3 clou plaquettaire)
vWF change de conformation-> adhésion des plaquettes à la matrice extracellulaire.
Détaille l’activation plaquettaire (étape 2/3 du clou plaquettaire)
1) Relâchement des granules denses des plaquettes; Calcium -> cascade de coagulation. ADP -> Active les plaquettes autour.
2) Synthèse de thromboxane A2 (prostaglandine)-> active plaquettes autour ET rôle agrégation plaquettaire.
3) Changement de conformation Disque -> sphère -> +surface d’interaction ->+ coagulation, + de sites liaison calcium sur phospholipides négatifs. Changement conformation GpIIb et GpIIIa, ->liaison au fibrinogène.
détaille l’agrégation plaquettaire (étape 3/3 formation clou) (2)
1) Thrombine lie PAR, TxA2 aide -> +agrégation -> contraction plaquettaire-> masse irréversible (clou hémostatique secondaire)
2) thrombine convertie fibrinogène-> fibrine -> cimente clou
fibrinogène non-converti fait ponts plaquettaires grace à ADP-> agrégation
note: quand thrombine arrive= formation du clou est irréversible.
Détaille les 4 étapes de l’hémostase normale
- Période de vasoconstriction artérielle : Lésion ->réflexe neurogénique ET sécrétion facteurs vasoconstricteur (ex. endothéline)
- Hémostase primaire :
Activation plaquettes → libération granules sécrétrices → agrégation plaquettaire → bouchon hémostatique - Hémostase secondaire :
FT (III) -> cascade coagulation ET génération thrombine (IIa) ->fibrinogène en fibrine ->amas fibrine. - Événements thrombotiques et anti-thrombotiques :
Agrégats fibrine et plaquettes -> clou hémostatique permanent.
Mécanismes contre-régulateurs -> limiter bouchon hémostatique au site lésionnel.
Explique brièvement les voies extrinsèques et intrinsèques de la coagulation
Deux voies convergent vers l’activation du facteur X :
- Voie extrinsèque : requière facteur tissulaire (thromboplastine ou facteur III)
- Voie intrinsèque : requière facteur XII (Hageman)
détaille l’activation et la désactivation de la cascade fibrinolytique
t-PA -> plasminogène -> plasmine->fibrinolyse. (débris de fibrine (FSP) = de faibles anticoagulants) -> activation inhibiteur α2-plasmine-> inactive plasmine
thrombine-> stimule endothélium à produire et liberer PAI : plasminogen activator inhibitor -> inhibe attachement t-PA à la fibrine.
Qu’est ce que la Triade de Virchow et décris ses composantes
Trois anomalies mènent à la formation de thrombus:
1) Lésion endothéliale
( Déséquilibre de la balance pro-thrombotique/anti-thrombotique peut suffire)
2) Altération circulation sanguine normale
Circulation normale = laminaire-> garde plaquettes séparées de l’endothélium. Stagnation et turbulence -> activation endothéliale, pro-coagulante, adhésion des leucocytes, contact plaquettes- paroi, empêchent mouvement facteurs de coagulation et d’inhibition de coagulation
3) Thrombophilie
Primaire : génétique
Secondaire : acquise
PROBLÈMES CLINIQUES PARTICULIÈREMENT IMPORTANTS PARMI LES ÉTATS THROMBOTIQUES ACQUIS : (2)
1) Heparin-induced thrombocytopenic (HIT) syndrome:
Administration d’héparine non-fractionnée -> développement d’auto-anticorps-> activation et agrégation plaquettaire
2) Antiphospholipid antibody syndrome:
Liaisons auto-anticorps aux protéines plasmatiques (prothrombine) libérées par les phospholipides.
-Primary antiphospholipid syndrome : manifestions d’une hypercoagulation, pas d’évidences de maladie auto-immune
-secondary antiphospholipid syndrome : Le patient a une maladie auto-immune bien définie (ex : lupus)
Que sont les Lignes de Zahn
Laminassions sur thrombus par dépôts de plaquettes et fibrines en alternance avec des zones plus foncées de globules rouges. Les lignes ne se forment que dans le sang circulant et distingue ainsi la thrombose ante-mortem de la post-mortem (non laminée)
qu’est-ce que la THROMBOSE MURALE et quels sont ses 2 types.
Thrombose se produisant au niveau des chambres du coeur ou de la lumière aortique
Thrombose murale cardiaque
- Anormalités de contraction du myocarde
- Blessure de l’endomyocarde
Thrombose aortique
- Plaque d’athérosclérose ulcéreuse
- Dilatation anévrismale
Décrit la thrombophlébite, distingue la de la thrombose postmortem
Se fait dans veine-> thrombus ont + d’érythrocytes enchevêtrés (d’où leur nom de thrombus rouges ou thrombus de stase)
thrombus post-mortem = gélatineux, rouge (accumulation érythrocytes) ET partie supérieure de gras. Généralement pas attaché au mur du vaisseau sanguin.
Distingue la DVT de la thrombose veineuse superficielle, et donne leurs facteurs prédisposants de la DVT
1) Thrombose veineuse profonde (DVT)
cause souvent embolie pulmonaire si =/au dessus du genou. Douleur ET oedème local, asymptomatique 50% des cas. Si extrémités inférieures -> état d’hypercoagulation. causée par immobilisation/ alitement, Insuffisance cardiaque congestive, thrombophlébite migratoire (syndrome de Trousseau)
2) Thrombose veineuse superficielle
Généralement dans veines saphènes ET varicosités. Cause congestion, oedème et sensibilité locale, embolise rarement
note: syndrome de trousseau= facteurs d’inflammation et de coagulation libéré par cellules tumorales ↑ risque de thrombophlébite
qu’est ce qu’une végétation et donne ses 3 types.
Thrombose sur les valves cardiaques
1)Endocardite infectieuse : bactéries-> adhérent valves endommagées/ causer premiers dommages.
2) Endocardite non-bactérienne thrombotique : développement thrombose sur valve non-infectée chez sujet avec hypercoagulation
3) Endocardite Libman-Sacks : peu fréquent, stérile, dans lupus érythémateux systémique
Que peut devenir un thrombus? (4)
1) Propagation : thrombus accumule plaquettes et fibrine
2) Embolisation : thrombus délogé et -> autres sites
3) Dissolution : + temps passe, - dissolution possible
4) Organisation et recanalisation :
thrombus peut devenir morceau fibreux / digéré par enzymes lysosomales. thombus peut être infecté → masse inflammatoire → anévrisme mycotique.
Qu’est ce que la coagulation vasculaire disséminée (DIC)
Apparition de thrombus partout dans microcirculation. peut causer insuffisance circulatoire diffuse, surtout au cerveau, poumons, coeur et reins.
pas maladie primaire; complication potentielle de toute condition associée à une activation répandue de la thrombine.
DIC= formation thrombus-> utilise plaquettes et prot. de coagulation ET active plasmine (fibrinolyse) ET cause des occlusions vasculaires -> le tout favorise le saignement (car pu de prot. coagulatrices et présence de fibrinolyse) et crée des lésions ischémiques
Qu’est ce qu’une EMBOLIE, thromboembolie, thromboembolie pulmonaire, Embolie paradoxale et détaille les conséquences d’embolies pulmonaires
Masse solide, liquide ou gazeuse, intravasculaire-> détache ->transportée-> vaisseau petit-> occlusion partielle ou complète
Thromboembolie : Embolie résultant du délogement d’un thrombus.
Thromboembolie pulmonaire (PE):
DVT→ circulation artérielle pulmonaire-> occlusion artère pulmonaire principale / bifurcation de l’artère pulmonaire/ artériole.
Embolie paradoxale : embolie -> circulation
systémique via défaut interatrial / interventriculaire
1) Embolies multiples-> hypertension pulmonaire ET défaillance VD
2) Embolies pulmonaires souvent silencieuses car petites, mais obstruction à 60%+ circulation pulmonaire -> mort subite/ effondrement cardiovasculaire.
3) Si embolie pulmonaire dans artères taille moyenne -> hémorragie pulmonaire par rupture des capillaires anoxiques-> pas souvent d’infarctus car région vascularisée par circulation systémique, mais si défaillance cardiaque gauche -> infarctus pulmonaire.
4) Si l’embolie se rend dans les petites artérioles, elle cause un infarctus
quelles sont les causes (5) de la thromboembolie systémique et la conséquence générale
Causes
-Thrombose murale intracardiaque
-Embolie paradoxale
-Anévrysme de l’aorte
-Thrombose ulcéreuse des plaques d’athérosclérose
-Fragmentation d’une végétation valvulaire
En général il y a infarctus des tissus affectés
Qu’est-ce qu’une embolie graisseuse de la moelle, dans quel contexte sont elles fréquentes et comment se développe le syndrome de l’embolie graisseuse
Globules de gras microscopiques -> si rupture sinusoïdes ou veinules de la moelle-> circulation sanguine pulmonaire
Très communes après une réanimation ou lésions osseuses sévères
syndrome de l’embolie graisseuse:
obstruction mécanique et lésion biochimique → microembolie graisseuse+globules rouges+agrégats de
plaquettes obstruent microcirculation pulmonaire et cérébrale. Libération acides gras libres par les globules de gras ->dommage toxique à l’endothélium → activation plaquettaire et recrutement de granulocytes.
Qu’est ce qu’une embolie gazeuse et quels sont ses types (4)
Bulles de gaz ->circulation -> obstruction circulation sanguine-> ischémie distale.
Maladie de décompression
Diminution soudaine de la pression atmosphérique-> nitrogène devient insoluble-> forme bulles dans sang et tissus
The bends
Formation rapide de bulles de gaz dans muscles, tissus de soutien, et articulations-> douleur
The chokes
Détresse respiratoire quand des bulles
de gaz se forment dans poumons
Maladie de caisson
Forme chronique de maladie de décompression-> multiples foyers de nécrose ischémique (fémur, tibia, humérus)
Quelle est la cause de l’embolie du liquide amniotique, sa composition, ses symptômes et conséquence.
Cause :
infusion du liquide amniotique / tissu foetal -> circulation maternelle via un déchirement de la membrane placentaire / rupture des veines utérines.
composition:
Cellules variées du foetus peuvent être présentes
Sx:
Dyspnée sévère soudaine, cyanose, choc, suivi par problèmes neurologiques variés
conséquence:
Si survit à 1e crise → développement oedème pulmonaire avec DIC
donne la définition, les causes et les deux types d’infarctus et défini l’infarctus septique
DEF: Processus par lequel une région de nécrose (coagulatrice) ischémique est causée par l’occlusion de l’apport vasculaire du tissu affecté.
Causes
Principales : Occlusions artérielles
Occasionnelles: Vasospasme local, hémorragie, compression vasculaire extrinsèque
Infarctus rouge :
Tissus mous où le sang peut s’accumuler -> tissu rouge
Infarctus blanc :
occlusions artérielles dans organes solides où l’écoulement du sang vers la zone nécrosée est limité->tissu blanc
Infarctus septique :
végétation d’une valve cardiaque infectée fait embolie / microbes vont dans tissu nécrotique. Infarctus devient abcès-> réponse inflammatoire importante.
comment est délimité un infarctus, et les facteurs influençants le développement de l’infarctus (4)
Le vaisseau obstrué se trouve à l’apex de la pyramide. L’inflammation aigue aux limites d’un infarctus apparaît en quelques heures-> réparation/ cicatrisation (maj)/ nécrose liquifiante (SNC)
Facteurs d’influence:
1) (+ important) Apport sanguin vasculaire parallèle peut prévenir perte totale (double circulation)
2) Occlusions lentes -> moins d’infarctus, car angiogénèse
3) Vulnérabilité à l’ischémie varie selon tissus, certains survient + longtemtps
4) Saturation en oxygène du sang : anémique ou cyanotique-> + d’infarctus
donne la définition d’un choc et ses 5 types
hypotension systémique due à débit ou volume sanguin réduit -> perfusion cellulaire altérée et hypoxie cellulaire. Désordre progressif qui mène à la mort si non corrigé.
TYPES DE CHOC
1) Choc cardiogénique :
Défaillance du myocarde ->hypotension, pouls faible et rapide, tachypnée, peau froide, cyanosée et humide
2)Choc hypovolémique :
Perte volumique de plasma ou de sang -> hypotension, pouls faible et rapide, tachypnée, peau froide, cyanosée, humide
3) Choc septique :
Réponse immunitaire (faible débit sanguin et accumulation périphérique de sang) car infection bactérienne ou fongique
4) Choc neurogénique :
Perte tonus vasculaire et accumulation périphérique de sang, car accident
anesthésique ou blessure ME
5) Choc anaphylactique :
Vasodilatation systémique et perméabilité vasculaire accrue car hypersensibilité aux IgE
décrit les 3 stades du choc
- Phase non-progressive :
Mécanismes neurohumoraux garde éjection cardiaque et TA-> tachycardie, vasoconstriction périphérique (choc septique peut-> vasodilatation cutanée), SRAA. Vaisseaux coronaires et cérébraux moins sensibles à SNS -> gardent perfusion - Phase progressive :
Hypoperfusion tissus et détérioration du métabolisme, circulation. Organes vitaux touchés -> commencent défaillance.
Hypoxie tissulaire → respiratoire anaérobique → acide lactique → baisse pH et diminution réponse vasomotrice → dilatation des artérioles → accumulation sang microcirculation - Phase irréversible :
Lésions trop sévères-> survie impossible
-Fuite enzymatique lysosomale
-Augmentation de la synthèse NO-> empire fonction myocardique contractile
-Entrailles ischémiques peuvent laisser entrer la flore intestinale et empirer le choc
CHOC SEPTIQUE
Infection microbienne systémique
(gram+ > gram- ) -> hypoperfusion, multi organ failure ->mort :
Vasodilatation systémique -> +sang dans périphéries → hypoperfusion
Lésion endothéliale généralisée → état d’hypercoagulation → DIC
Endotoxines activent complément, la cascade de coagulation, immunité humorale, médiateurs de l’inflammation et facteurs immunosuppresseurs.
Un groupe additionnel de protéines bactériennes cause un choc similaire au choc septique : syndrome du choc toxique
Facteurs contribuants à la physiopathologie du choc septique (5)
1) Médiateurs de l’inflammation
2) Lésion et activation des cellules endothéliales :
Thrombose ET ↑ perméabilité vasculaire ET production NO ET vasodilatation → DIC ET exsudation (oedème) ->↓ flot sanguin (stase) -> coagulation -> hypotension -> diminution de la perfusion des tissus.
3) Anomalies métaboliques :
Cytokines pro-inflammatoires diminuent libération insuline ET promeut résistance insuline → hyperglycémie → ↓ fonction des neutrophiles → suppression activité bactéricide
4) Immunosuppression :
Réaction hyperinflammatoire -> active mécanismes
contre-régulateurs immunosuppresseurs.
5) Dysfonction d’un organe :
hypotension systémique, oedème interstitiel et thromboses diminuent apport sanguin. Changements métaboliques empêchent utilisation nutriments. Haut taux cytokines et médiateurs diminue la contractilité du myocarde et l’éjection cardiaque. ↑ perméabilité vasculaire et lésions endothéliales-> syndrome de détresse respiratoire
Ces facteurs->dysfonction des organes->mort
