APP1 (Flaschards 90-180) Flashcards
Quelles sont les conséquences d’une congestion vasculaire (3)
rappel: congestion vasculaire = diminution de la sortie du sang veineux d’un tissu, soit isolé ou systémique.
Stagnation de globules rouges et accumulation de l’hémoglobine désoxygénée-> CYANOSE
Augmentation des volumes et des pressions->OEDÈME
Congestion systémique-> DÉFAILLANCE CARDIAQUE
Nommer les 4 types de congestion vasculaire
-Congestion pulmonaire aiguë
-Congestion pulmonaire chronique
-Congestion hépatique aiguë
-Congestion hépatique chronique passive
mnémotechnique: (PH chronique/aigue)
Que ce passe-t-il dans une congestion pulmonaire aiguë (3)
1) capillaires alvéolaires engorgés
2) oedème des septa alvéolaires
3) hémorragie intra-alvéolaire
Que caractérise une congestion pulmonaire chronique (2)
1) Septa épais avec fibrose
2) Alvéoles contiennent des macrophages avec hémosidérine
(hémosidérine= substance moléculaire complexe de stockage insoluble du fer. provient de la dégradation des érythrocytes)
caractérise une congestion hépatique aiguë (2)
1) veine centrolobulaire et sinusoïdes dilatés.
2) hépatocytes centrolobulaires ischémiques.
! hépatocytes périportaux non affectés car mieux oxygénés (près de l’artériole hépatique)
caractérise une congestion hépatique chronique passive (2)
1) Rupture des capillaires possible
2) Régions centrolobulaires brun-rouge, avec légère dépression due à la mort cellulaire et sont accentuées à côté des régions du foie bronzée non-congestionnée : nutmeg liver
Qu’est-ce que l’hémostase
Processus normal maintenant le sang dans un état fluide dans les vaisseaux sanguins normaux, tout en permettant la formation rapide d’un caillot hémostatique au site d’une lésion vasculaire
Qu’est-ce qu’une thrombose
Formation de caillot (thrombus) à l’intérieur d’un vaisseau sanguin intact
Quelle est la fonction hémostatique de l’endothélium des vaisseaux sanguins. (intact vs endommagé)
Fonction = établir un équilibre entre les facteurs anti-thrombotiques et pro-thrombotiques.
Cellules endothéliales non-activées (intactes) inhibent l’adhésion plaquettaire et la coagulation.
L’endothélium activé (lésion) sera pro-coagulateur.
L’endothélium peut aussi être activé sans traumatisme (pathogènes microbiens, forces hémodynamiques, ou médiateurs pro-inflammatoires)
Explique l’effet antiplaquettaire et fibrinolytique de l’endothélium
btw, les plaquettes inactives n’adhérent pas à l’endothélium.
effet antiplaquettaire:
thrombine-> récepteur thrombine-> production PGI2, NO et ADPase -> vasodilatation et dégradation ADP.
(ADP active les plaquettes)
effet fibrinolytique:
Thrombine-> récepteur thrombine-> synthèse tissue-type plasminogen activator (t-PA) -> transforme Plasminogène-> plasmine (plasmine dégrade fibrine)
Explique les effets anticoagulant de l’endothélium (3)
1) Heparin-like molecule se lie à Antithrombin III-> inactive thrombine ET inactive Xa et IXa.
(action indirecte)
2) Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI) -> inactive les complexes TF-VIIa.
(action directe)
3) Thrombomoduline se lie à thrombine-> active Protéine C-> inactive Va et VIIa à l’aide de co-facteur Protéine S.
(action indirecte)
Explique les effets pro-thrombotiques de l’endothélium (3)
1) Effet plaquettaire:
Lésion-> contact entre les plaquettes et vWF dans MEC. vWF se lie avec collagène de MEC et Gp1b (glycoprotéine de surface des plaquettes) ->lie plaquettes à MEC.
2) Effet pro-coagulation:
Synthèse de facteur tissulaire (TF) -> activation cascade de coagulation extrinsèque
3) Effets anti-fibrinolytique:
Sécrétion d’inhibiteurs du plasminogen activator (PAIs)-> limite fibrinolyse
détaille les deux types des granules des plaquettes
1) Granules α contiennent : fibrinogène, fibronectine, facteurs V, VIII, des facteurs de croissance dérivés des plaquettes (PDGF) et un facteur de croissance (TGT-β)
2)Granules denses (δ) contiennent : ADP, ATP, calcium ionisé, histamine, sérotonine et épinéphrine
détaille l’adhésion plaquettaire (étape 1/3 clou plaquettaire)
vWF change de conformation-> adhésion des plaquettes à la matrice extracellulaire.
Détaille l’activation plaquettaire (étape 2/3 du clou plaquettaire)
1) Relâchement des granules denses des plaquettes; Calcium -> cascade de coagulation. ADP -> Active les plaquettes autour.
2) Synthèse de thromboxane A2 (prostaglandine)-> active plaquettes autour ET rôle agrégation plaquettaire.
3) Changement de conformation Disque -> sphère -> +surface d’interaction ->+ coagulation, + de sites liaison calcium sur phospholipides négatifs. Changement conformation GpIIb et GpIIIa, ->liaison au fibrinogène.
détaille l’agrégation plaquettaire (étape 3/3 formation clou) (2)
1) Thrombine lie PAR, TxA2 aide -> +agrégation -> contraction plaquettaire-> masse irréversible (clou hémostatique secondaire)
2) thrombine convertie fibrinogène-> fibrine -> cimente clou
fibrinogène non-converti fait ponts plaquettaires grace à ADP-> agrégation
note: quand thrombine arrive= formation du clou est irréversible.
Détaille les 4 étapes de l’hémostase normale
- Période de vasoconstriction artérielle : Lésion ->réflexe neurogénique ET sécrétion facteurs vasoconstricteur (ex. endothéline)
- Hémostase primaire :
Activation plaquettes → libération granules sécrétrices → agrégation plaquettaire → bouchon hémostatique - Hémostase secondaire :
FT (III) -> cascade coagulation ET génération thrombine (IIa) ->fibrinogène en fibrine ->amas fibrine. - Événements thrombotiques et anti-thrombotiques :
Agrégats fibrine et plaquettes -> clou hémostatique permanent.
Mécanismes contre-régulateurs -> limiter bouchon hémostatique au site lésionnel.
Explique brièvement les voies extrinsèques et intrinsèques de la coagulation
Deux voies convergent vers l’activation du facteur X :
- Voie extrinsèque : requière facteur tissulaire (thromboplastine ou facteur III)
- Voie intrinsèque : requière facteur XII (Hageman)
détaille l’activation et la désactivation de la cascade fibrinolytique
t-PA -> plasminogène -> plasmine->fibrinolyse. (débris de fibrine (FSP) = de faibles anticoagulants) -> activation inhibiteur α2-plasmine-> inactive plasmine
thrombine-> stimule endothélium à produire et liberer PAI : plasminogen activator inhibitor -> inhibe attachement t-PA à la fibrine.
Qu’est ce que la Triade de Virchow et décris ses composantes
Trois anomalies mènent à la formation de thrombus:
1) Lésion endothéliale
( Déséquilibre de la balance pro-thrombotique/anti-thrombotique peut suffire)
2) Altération circulation sanguine normale
Circulation normale = laminaire-> garde plaquettes séparées de l’endothélium. Stagnation et turbulence -> activation endothéliale, pro-coagulante, adhésion des leucocytes, contact plaquettes- paroi, empêchent mouvement facteurs de coagulation et d’inhibition de coagulation
3) Thrombophilie
Primaire : génétique
Secondaire : acquise
PROBLÈMES CLINIQUES PARTICULIÈREMENT IMPORTANTS PARMI LES ÉTATS THROMBOTIQUES ACQUIS : (2)
1) Heparin-induced thrombocytopenic (HIT) syndrome:
Administration d’héparine non-fractionnée -> développement d’auto-anticorps-> activation et agrégation plaquettaire
2) Antiphospholipid antibody syndrome:
Liaisons auto-anticorps aux protéines plasmatiques (prothrombine) libérées par les phospholipides.
-Primary antiphospholipid syndrome : manifestions d’une hypercoagulation, pas d’évidences de maladie auto-immune
-secondary antiphospholipid syndrome : Le patient a une maladie auto-immune bien définie (ex : lupus)
Que sont les Lignes de Zahn
Laminassions sur thrombus par dépôts de plaquettes et fibrines en alternance avec des zones plus foncées de globules rouges. Les lignes ne se forment que dans le sang circulant et distingue ainsi la thrombose ante-mortem de la post-mortem (non laminée)
qu’est-ce que la THROMBOSE MURALE et quels sont ses 2 types.
Thrombose se produisant au niveau des chambres du coeur ou de la lumière aortique
Thrombose murale cardiaque
- Anormalités de contraction du myocarde
- Blessure de l’endomyocarde
Thrombose aortique
- Plaque d’athérosclérose ulcéreuse
- Dilatation anévrismale
Décrit la thrombophlébite, distingue la de la thrombose postmortem
Se fait dans veine-> thrombus ont + d’érythrocytes enchevêtrés (d’où leur nom de thrombus rouges ou thrombus de stase)
thrombus post-mortem = gélatineux, rouge (accumulation érythrocytes) ET partie supérieure de gras. Généralement pas attaché au mur du vaisseau sanguin.
