APP2 (10 premières pages) Flashcards
Quelles sont les caractéristiques de l’inflammation aigue?
Réponse rapide qui délivre leucocytes et protéines plasmatiques au site d’infection ou lésion
Déclenchement rapide (qqe minutes) et de courte durée (qqe hrs à qqe jours)
Quels sont les stimulus de l’inflammation aigue versus chronique?
Infections
Nécrose tissulaire (ischémie, trauma, etc.)
Corps étrangers
Réactions immunitaires (hypersensibilité, fonction normal qui endommage l’individu)
VERSUS
Infection persistence
Maladie inflammatoire à médiation immune
Exposition prolongée à des agents potentiellement toxiques
Quels sont les changements majeures lors d’un inflammation aigue et leur conséquence?
Altération du calibre vasculaire pour augmenter débit sanguin
Changement structuraux de la micro-vascularisation qui permet aux protéines plasmatiques et leucocytes de quitter la circulation sanguine
Changements cellulaires pour contribuer à la migration des leucocytes vers le site lésionnel et leur activation
Quelles sont les mécanismes (les nommer) de l’inflammation chronique?
Infiltration de cellules mononucléaires : macrophages, lympocytes et cellules plasmatiques
Destruction tissulaire
Remplacement du tissu endommagé par du tissu conjonctif via prolifération des petits vaisseaux sanguins (angiogénèse) et fibrose
Quels sont les caractéristiques de l’inflammation chronique?
Durée prolongée
Balance entre l’inflammation, lésion tissulaire et tentative de réparation
Suit l’inflammation aigue ou insidieuse
Qu’est-ce qu’une inflammation pathologique?
Inflammation dirigée de manière inappropriée contre les tissus de l’individu ou qu’elle n’est pas adéquatement contrôlé
Quel est le spectre d’impact (conséquences) de l’inflammation?
Peut contribuer à une variété de maladie qui ne sont pas associées à une défaillance inflammatoire (athérosclérose, DB2, maladies dégénératives, cancer)
Qu’est-ce qu’une exsudation?
Sortie du système vasculaire de fluides, protéines et cellules sanguines dans le tissu intertitiel et cavités corporelles
Quels sont les changements de vascularisation et flot sanguin ainsi que leurs conséquences lors d’une inflammation aigue?
Vasodilation : Circulation sanguine locale augmentée avec engorgement des lits capillaires (rougeur et chaleur)
Augmentation de la perméabilité micro-circulation : Exsudat
La perte de fluide et vasodilation cause la stase.
Stase : Extravasation des leucocytes, car accumulation le long de la paroi vasculaire
Quels sont les mécanismes augmentant la perméabilité vasculaire?
Contraction des c. endothéliales augmentant l’espace inter-endothélial
Lésion endothéliale
Augmentation de la transcytose
Fuite par les nouveaux vaisseaux sanguins
Que fait le leucocyte et son impact sur le tissu?
Ingèrent l’agent infectieux
Tuent bactéries et autres microbes
Éliminent tissus nécrotiques et substances étrangères
Font des dommages aux tissus en prolongeant l’inflammation et dans leur fonction normal de tuer des microbes
Quel est le mécanisme du recrutement des leucocytes au site infectieux ou lésionnel et comment chaque étape est causé?
Margination : Redistribution des leucocytes le long de l’endothélium (dû à la stagnation et au voyage des globules rouges de facon plus laminaire qui pousse les globules blancs en circonférence)
Roulement : Adhésion transitoire répétitive des leucocytes par les sélectines produites par les cellules endothéliales activées par des citokines
Adhésion : Changement de conformation des leucocytes lors de l’adhésion ferme par les intégrines exprimés par les leucocytes après l’activation des leucocytes par des chimiokines (sinon mauvaise affinité)
Diapédèse : Migration des leucocytes à travers l’endothélium aux jonctions intercellulaires
Chimiotactisme : exogènes ou endogènes, agents chimioattractifs se lie à des récepteurs qui change le cytosquelette des leucocytes pour se mouvoir
Quelles sont les 3 types de sélectine?
E-sélectine (exprimé sur l’endothélium)
P-sélectine (exprimé sur plaquette et endothélium)
L-sélectine (exprimé sur la majorité des leucocytes)
Discuter de la présence de la sélectine sur les cellules endothéliales et les médiateurs responsables de sa présence.
Peu présente sur les cellules endothéliales non-activés par les citokines
Histamine et thrombine s’occupe des P-sélectine dans des granules (Wibbel-Palade bodies) sur la surface cellulaire
Cytokines IL-1 et TNF augmentent E-selectine et ligand L-sélectine sur la cellule
Qu’est-ce que des chimiokines?
Cytokines chemoattractantes sécrétées par plusieurs cellules du site d’inflammation
Quelles sont les 3 étapes de la diapédèse des leucocytes?
Initiation : chémokines stimulent leucocytes à suivre le gradient de concentration de chémokines au site lésionnel
Traversée : molécule d’adhésion (PECAM-1 ou CD31 / immunoglobulines) aux jonctions
Migration dans tissus extravasculaire : Pénétration de la memebrane basale grâce à la collagénase et s’accumulenet dans le site extravasculaire
Quelle leucocyte retrouvons nous dans les 6-24 heures du début de l’inflammation et pourquoi?
Neutrophiles
Plus nombreux au nivaeu sanguin
Répondent plus rapidement aux chémiokines
S’attachent plus rapidement aux molécules d’adhésion endothéliales
Quelle leucocyte retrouvons nous dans les 24-48 heures du début de l’inflammation et pourquoi?
Monocytes (qui deviennent macrophages)
Monocytes survivent plus longtemps
Prolifèrent au niveau du tissus infectées
Quels sont les deux étapes de la réponse leucocytaire?
Reconnaissance de l’agent blessant
Activation des leucocytes pour détruire l’agent et augmenter la réponse inflammatoire
Quels sont les récepteurs permettant aux leucocytes de reconnaitre les stimuli externes et donner des exemples en citant leur fonction, localisation et effet sur l’inflammation?
Récepteurs de produits microbiens : TRL (reconnaissent les composantes des pathogènes / sur la surface cellulaire et leucocytes et vésicules endocytose / stimulent production substances microbicides et cytokines par leucocytes)
Inflammasome : (Complexe multiprotéique qui reconnait les produits de cellules mortes / - / Active caspase-1 qui active interleukine-1B)
Récepteurs couplés à la protéine G : (Induit changement du cytosquelette)
Récepteurs pour opsonines : (Reconnaissance de protéines de l’hote qui revetit microbe pour phagocytose)
Récepteurs pour cytokines (INF-y / - / Tué microbé (production de ROS)
Quelles sont les 3 étapes de la phagocytoses?
Reconnaissance et attachement des particules à ingérer par le leucocyte (principalement par opsonine)
Engloutissement avec formation d’une vacuole phagocytique
Mort et dégradation du matériel ingéré (par ROS et NO)
Quels sont les 3 moyens utilisés pour détruire et augmenter la réponse inflammatoire et un exemple?
Phagocytose (expliquer sur une autre carte)
Sécrétion de substances microbiocides (granules lysosomiales)
Neutrophils Extracellular Traps (NETs) (comprend la chromatine et ADN, fibrines pour prévenir l’expension microbienne)
Donner un exemple de substances microbicides pouvant être relacher et les formes de vacuole du lysosome?
Élastase : détruit et fait la digestion des microbes extracellulaires, tissus morts et peptides antimicrobiales
Phagocytose frustrée, lorsqu’incapable d’ingérer alors libération d’une grande quantité d’enzymes
Quelles sont les situations dans lesquelles les leucocytes causent des dommages aux cellules normales et quel est le contrôle du leucocyte dans cette situation?
Dommages collatéraux durant une réaction normale
Tentative normale d’enlever tissus endommager et mort
Réaction inflammatoire auto-immune
Réaction de lhote excessive à une substence innoffensive
Leucocyte activé, les mécanismes effecteurs ne distinguent pas l’hote de l’agresseur
Expliquer la génération de NO pour tuer les microbes.
Conversion de l’arginine cytosolique en NO par NOS (oxyde nitrique synthéthase)
NO réagit avec superoxydes O2- pour former ONOO (radical libre de peroxynitrite)
Expliquer le méchanisme de génération de ROS.
- Stimulaiton du respiratory burst par la phagocytose
- Engagement des récepteurs cellulaires
3a. Augmentation rapide de consommation d’O2, de glycogène et oxydation de glucose
4a. Augmentation de la production de ROS
3b. Activation de l’oxydase phagocitaire par NADPH dans leucocyte
4b. Sous sa forme active, l’oxydase convertit l’oxygène en O2-
- O2- converti en H2O2
- Les lysosomes des neutrphiles contienent myeloperoxidase (MPO) qui convertit H2O2 en HOCL
- Peroxydation lipidique de la membrane, modification oxydative des protéines et lésions ADN
Quels sont les mécanismes augmentent la perméabilité vasculaire et expliquer conséquence?
Contraction des cellules endothéliales augmentant l’espace inter-endothélial : courte durée
Lésion endothéiale causant nécrose et détachement cellulaire
Augmentation de la transcytose (à tarvers l’endothélium) : implique les organelles vésiculovacuolaires à proximité des jonctions cellulaires
Fuite par nouveaux vaisseaux sanguins : pas encore assez maturé pour avoir jonctions cellulaires
Quels médiateurs contribuent à la contraction endothéliale?
Histamine
Bradykinine
Leukotriennes
Quel facteur stimule la transcytose?
Vesiculare endothelial growth factor (VEGF)
Quelle est la particularité des nouveaux vaisseaux sanguins lors de l’inflammation?
Plus de récepteur médiateurs vasoactifs
Qu’est-ce qu’une lymphangite et lymphadénite?
Vaisseaux lymphatiques enflammés
Ganglions lymphatiques enflammées
