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Arnaud, le pathologiste > APP3 (11 premières pages) > Flashcards

APP3 (11 premières pages) Flashcards

1
Q

Immunité innée, moment d’intervention, composantes (4) et types de réaction (2)

A

Moment d’intervention:
Première étape de défense contre les infections

Composantes:
-Barrière épithéliale prévient l’entrée de microbes
-Leucocytes phagocytaires (neutrophiles et
macrophages)
-Cellule spécialisée : Natural killer (NK)
-Protéines plasmatiques (complément)

Réactions 2 types:
1) Inflammation: Leucocytes et protéines plasmatiques
2) Défense antivirale: NK et cytokines (interférons-1)

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2
Q

Immunité acquise (ou adaptative)
Par convention, les termes «système immunitaire»
et «réponse immunitaire» réfèrent à l’immunité
adaptative.

moment intervention, composantes, réaction (5)

A

Moment d’intervention:
Retardée mais plus puissante

Composantes
Lymphocytes et leurs produits

Réactions (5 étapes):
1. Reconnaissance antigénique par les lymphocytes
2. Activation des lymphocytes-> proliférer et se
différencier en cellules effectrices ou mémoire
3. Élimination du microbe
4. Déclin de la réponse immunitaire
5. Mémoire à long terme

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3
Q

Immunité cellulaire.
qui, mécanismes (2)

A

Médiée par les lymphocytes T

2 types de mécanismes de défense :
1) Lymphocytes T cytotoxiques tue la cellule infectée (CMH-I, CD8, cytoplasme)
2) Lymphocytes T auxiliaires (helper) : activation de la phagocytose pour tuer les microbes ingérés via la production de cytokines (CMH-II, CD4, endosome)

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4
Q

Immunité humorale
qui, quoi

A

Médiée par les anticorps produits par les lymphocytes B

Anticorps = protection contre microbes extracellulaires.
Ils sont aussi impliqués dans l’opsonisation

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5
Q

sites production lymphocytes, cmb d’Ag par lymphocyte et taille approx de la population

A

LT: thymus et LB: moelle osseuse).
1 lymphocyte exprime récepteurs pour 1 antigène

(population totale, ≈10^12, -> reconnaitre 10-100 millions d’antigènes).

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6
Q

DÉVELOPPPEMENT DES LYMPHOCYTES T

A

prod dans moelle-> maturation dans thymus, ce font présenter CMHI et CMH II -> élimination de ceux qui ne sont pas capable de reconnaitre. -> présentation de Ag du soir-> élimination des clones reconnaissant les Ag du soi -> organes lymphoïdes secondaires

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7
Q

DÉVELOPPEMENT PRÉCOCE DES LYMPHOCYTES B (7 étapes)

A
  1. Engagement
    Activation facteurs transcription spécifiques et gènes des Ig et des TCR
  2. Prolifération
    IL-7 pousse formation cellules pro-B
  3. Expression du récepteur d’antigène pré-B
    Apoptose des cellules sans récepteurs d’antigènes (qui sont des chaines lourdes μ)
  4. Prolifération et premier point controle
    Pré-BCR libère signal de prolifération et de survie ->Cellules pré-B sans expression μ -> apoptose
    Complexe pré-BCR -> utilise ADN d’un seul chromosome pour chaine lourde= exclusion allélique
  5. Expression du récepteur d’antigène
    Formation chaine légère et association à la chaine μ = récepteur IgM complet
  6. Prolifération et second point de contrôle
    Récepteur IgM -> signal survie -> Cellules avec récepteurs d’antigènes complets -> prolifèrent -> lymphocyte B Immature. Autres -> apoptose
  7. Sélection positive et négative
    Positive : reconnaissance faible de l’antigène (exposition aux CMH-I) -> Lymphocytes B matures : coexpression de Igm+ et IgD+
    Négative : reconnaissance trop forte de l’antigène (du soi) -> apoptose
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8
Q

RÉCEPTEURS D’ANTIGÈNES, composition et qui en a

A

Unique aux lymphocytes.

Composé de :
-Régions variables (V), incluant régions hypervariables (CDR: Parties du récepteur qui se lient aux antigènes et qui leur sont complémentaires)
-Régions constantes (C) :Protéines membranaires-> transmettre signaux activation ->intracellulaire

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9
Q

LYMPHOCYTES T
% pop, lieux, fonction

A

=60-70% des lymphocytes dans le sang périphérique et principale population splénique, périartériolaires et ganglionnaires interfolliculaires.

Lymphocytes T reconnait fragments peptidiques d’Ag sur CMH. PAS Ag libres. -> tuer cellules infectées ou activer les phagocytes ou les LB qui ont ingéré les antigènes.

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10
Q

RÉCEPTEURS DES LYMPHOCYTES T (TCR) c’est quoi, domaines, et protéines associées

A

hétérodimère :chaines de protéines α et β lié par des ponts de disulfure.
Chaque chaine a domaine V, 3 CDR (chacune correspond à une boucle dans le domaine V, CDR3 =plus de variabilité) et domaine C
Récepteur reconnait l’antigène, mais peut pas transmettre signaux à l’intérieur des lymphocytes. TCR -> liaison non covalente avec 5 chaînes polypeptidiques invariantes : protéines γ, δ et ε du complexe moléculaire CD3 et deux chaînes ζ.
Ceux-ci ne lient pas Ag, mais interagissent avec la région constante du TCR et libèrent des signaux biochimiques intracellulaires après la reconnaissance de l’antigène par le TCR.

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11
Q

Les cellules T expriment à leur surface d’autres molécules invariantes qui ont diverses fonctions.
CD4 et CD8 etCD28

(APC= Ag presenting Cell)

A

o CD4 et CD8 = corécepteurs à l’activation de la cellule T. exprimés sur des cellules T différentes.
CD4 se lient à parties invariantes du CMH 2 sur APC précises.

T CD4+ = T helper, car sécrètent cytokines aidant cellules B à produire anticorps et macrophages à détruire microbes
phagocytés. Compromis dans le VIH.

CD8 lient à parties invariantes du CMH 1. LT CD8+ = cytotoxiques. Sécrètent cytokines, mais rôle maj =tuer cellules infectées.

CD28 = protéine réceptrice pour les molécules induites sur APC par microbes et autres molécules d’adhésion. Contrôlent migration LT dans tissus. lient à CD80 et CD86 de la CPA. costimulateurs (augmente signal intracellule ->réponse immunitaire-> Évite activation sans infection)

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12
Q

RESTRICTION DU CMH

A

LT reconnaissent uniquement peptides sur CMH (seules molécules normalement en contact) -> TCR reconnait seulement les peptides normalement montrés par le CMH de l’hôte. si peptide change-> LT ne reconnait plus-> apoptose

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13
Q

COMPLEXE MAJEUR D’HISTOCOMPATIBILITÉ (AUSSI APPELÉ HUMAN LEUCOCYTE ANTIGEN (HLA) COMPLEX)

CMH1, font quoi, locis, composition (3)

A

Très polymorphique. barrière à la transplantation d’organes.

-Molécules de CMH I se lient aux peptides dérivés des protéines synthétisées dans la cellule (ex : antigènes viraux). Présent sur toutes cellules nucléées -> détecter cellules infectées par virus et les éliminer par LT cytotoxiques.
o Encodé dans 3 locis : HLA-A, B et C

o Chaque CMH I = hétéromère composé de:
-Chaine polymorphique α liée de façon noncovalente à la protéine β2.
-Domaines α1 et α2= Portion extracellulaire -> fente où peptides étrangers se lient à CMH ->présentation à LT CD8
-Domaine α3 =site de liaison au CD8 des lymphocytes T.

Entre α1 et α2 -> résidus polymorphes des acides aminés propres à chaque individu

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14
Q

CMH de classe II
où, fonction, composition

A

Exprimés principalement sur APC (cellules dendritiques, macrophages et lymphocytes B)

Lient aux peptides dérivés de protéines synthétisées à l’extérieur de la cellule->permet aux LTh de reconnaitre pathogènes extracellulaire et d’orchestrer une réponse défensive.
o Encodé dans la région HLA-D qui contient 3 sous-régions : DP, DQ et DR.

Chaque molécule =hétérodimère lié de façon non-covalente à une sub-unité polymorphique α et β :
portion extracellulaire contient fente où peptides étrangers se lient à domaines α1 et β1
o Domaine β2= site de liaison CD4 des LT.

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15
Q

CMH classe III

A

Inclut certaines composantes du Complément (C2, C3 et Bf), la cytokine TNF et des lymphotoxines.
Ne fait pas partie du système de présentation de peptide

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16
Q

HLA= HUMAN LEUCOCYTE ANTIGEN = CMH
variété, permet quoi

A

Chaque individu reçoit un allèle HLA de chaque parent pour chaque loci.

Individu hétérozygote >6 récepteurs HLA différents CMH 1, 20 pour le CMH II.
* Différents allèles CMH se lient à différents fragments peptidiques selon séquence particulière en AA d’un certain peptide-> expression de plusieurs différentes molécules de CMH et permet à chaque cellule de présenter grande variété d’antigènes.

  • La combinaison des allèles d’HLA chez chaque individu est nommée haplotype HLA
    Transplantation fucked: HLA différent dans un autre individu -> réponse immunitaire (sauf jumeaux identiques)
  • L’habileté d’un certain allèle de CMH de se lier à Ag d’un pathogène particulier va déterminer si les lymphocytes peuvent « voir » et répondre au pathogène.
    o Un individu va donc reconnaitre et coordonner une réponse immunitaire contre un antigène seulement s’il hérite les molécules de MHC qui peuvent lier l’antigène et le présenter aux lymphocytes T.

§ Une réponse à l’antigène du pollen induit donc une allergie si l’individu y est sensible

17
Q

LIAISON DES PEPTIDES AUX MOLÉCULES DU CMH
nombre peptide liés, types molécules possibles, d’où viennent les peptides des CMH1 et CMH2

A
  • Chaque CMH présente un peptide à la fois, mais peut se lier à plusieurs peptides (pas tous les peptides possibles, spécificité large pour la liaison peptidique)
  • Les molécules du CMH ne lient que les peptides et non d’autres types d’antigènes -> LT ne peuvent reconnaitre et répondre qu’à des antigènes protéiques
  • Les molécules de CMH se chargent en peptide lors de leur biosynthèse, assemblage et transport à l’intérieur des cellules
  • Les molécules du CMH-I fixent des peptides provenant de protéines cytosoliques
  • Les molécules du CMH-II les acquièrent à partir de protéines captées dans des vésicules intracellulaires.
  • Seules les molécules du CMH chargées d’un peptide sont exprimées de manière stable à la surface cellulaire : les peptides sont attachés au cours de l’assemblage intracellulaire du CMH
18
Q

LYMPHOCYTES B
%, lieux, structure de reconnaissance, molécules reconnaissables

A

10-20% des lymphocytes périphériques circulants. présents dans moelle osseuse et follicules des tissus lymphoïdes périphériques (ganglions, rate, amygdales, etc).
LB reconnaissent Ag au moyen d’un anticorps IgM et des molécules signaux =complexe récepteur des cellules B (BCR).
Les lymphocytes B peuvent reconnaitre et répondre à beaucoup de structures chimiques : protéines solubles, protéines
associées à la cellule, lipides, polysacharides, acides nucléiques et petits produits chimiques.

19
Q

ANTICORPS
spécificité, exprimés par qui, molécules transduction signal (2)

A

Chaque anticorps a une spécificité antigénique. Leur diversité est générée durant les réarrangements somatiques des
gènes des immunoglobines.

LB expriment plusieurs molécules responsables pour la transduction du signal et l’activation des cellules:
* Récepteurs CD40 : se lie au ligand (CD40L) exprimé sur LTh
* Récepteurs CD21 (ou récepteur du complément CR2) : reconnait un produit de dégradation du complément qui est
fréquemment déposé sur un microbe.

Après leur stimulation, les lymphocytes B se différencient en plasmocytes qui sécrètent Ac

20
Q

CELLULES EFFECTRICES (4) et leur role immunité inné/ aquise. cellulaire/ humorale

A

Responsables des blessures tissulaires dans les maladies inflammatoires causées par une réponse immunitaire anormale.
1) NK cells: Cellules effectrices de l’immunité innée, réagissent rapidement
2) Plasmocytes sécrétant des anticorps: cellules effectrices de l’immunité humorale
3) Lymphocytes T (auxiliaires et cytotoxiques): cellules effectrices de l’immunité cellulaire
o Fonctionnent souvent avec les autres cellules pour défendre
o T cytotoxiques : Recrutent et activent d’autres leucocytes (neutrophiles et éosinophiles)

4) Macrophages:
-cellules effectrices de l’immunité humorale acquise et innée: lie les microbes avec Ac ou protéines du complément, les phagocytes et les détruits.
-cellules effectrices de l’immunité cellulaire acquise: répondent au signal des LTh qui augmentent leur capacité à détruire les
microbes phagocytés

21
Q

CELLULES PRÉSENTATRICES D’ANTIGÈNES (CPA/APC)
3 types de DC, localisation, fonction
DC= Dendritic cell

A

spécialisées pour capturer les agents microbiens et les présenter aux lymphocytes T naïfs.

DC initient la réponse des LT, influencent aussi la nature de la réponse.
sous-catégorie de DC peut diriger différenciation des LT en une population distincte contre un certain type de microbe.

3 types des DC fonctionnellement différentes :

1) Cellules dendritiques interdigitées (conventionnelle): maj des DCs, Expriment hauts niveaux du CMH II et de molécules co-stimulatrices de LT. 2 sous-types:
-Immatures: Résident dans l’épithélium, placés pour capturer microbes entrant (ex : cellules de Langerhans de l’épiderme)
-Matures :Présents dans zones de LT dans tissus lymphoïdes, présentent Ag aux LT circulants à travers ces tissus

2) Cellules dendritiques folliculaires (FDCs) : dans centres germinaux des follicules lymphoïdes de la rate et des ganglions. Ont des récepteurs IgG (Fc tails of IgG) et pour les protéines du complément. Présentent les Ag pour activer LB dans les follicules lymphoïdes et promeuvent une réponse secondaire

3) DC Plasmacytoides: présent dans le sang et les tissus. Principale source de IFN dans les réponses immunitaires innées aux infections virales

22
Q

ACTIVATION DES CELLULES DENDRITIQUES
comment DC reconnait et bouffe microbe, il se passe quoi après

A

DC utilisent récepteurs membranaires pour lier les microbes. lectines reconnaissent structures glucidiques typiques du microbe. microbes entrent dans cellules par endocytose ou par pinocytose. microbes stimulent réactions immunitaires innées par liaison aux Toll like receptors (TLR)

Il y a ensuite production de cytokine inflammatoire (TNF et IL-1). La combinaison de la signalisation passant par les TLR et
celle des cytokines active les DC et entraîne changements dans leur phénotype, migration et fonction.

23
Q

CAPTURE ET PRÉSENTATION DES ANTIGÈNES PROTÉIQUES PAR LES CELLULES DENDRITIQUES (5 étapes)

A
  1. Rencontre DC conventionnelles avec microbes (barrières épithéliales)
  2. Activation DC
  3. Perte d’adhérence épithéliums
  4. DC expriment récepteur de chimiokine CCR7 (spécifique à chimiokines produites par endothélium des vaisseaux lymphatiques et cellules stromales dans la zone des LT des ganglions lymphatiques)
  5. Chimiokines attirent les DC hors de l’épithélium → vaisseaux lymphatiques → ganglions lymphatiques.
    a. Au cours de la migration, maturation des cellules : transforment en APC capables de stimuler LT.
    i. ↑ synthèse et expression stable des molécules du CMH et des molécules de co-stimulation

DC captent des Ag solubles dans:
a. lymphe : captés par DC des ganglions lymphatiques
b. sang : captés par les DCs de la rate

Tout cela permet concentration des Ag protéiques microbiens dans ganglions lymphatiques (où il y a ↑ probabilité
rencontre LT)

  • Lymphocytes T naïfs circulent continuellement à travers les
    ganglions et expriment CCR7
24
Q

MACROPHAGES role présentation Ag

A
  1. Ingèrent microbes et autres Ag et les présentent pour la reconnaissance par les LT -> Les lymphocytes activent les macrophages pour tuer les microbes = réaction centrale de l’immunité cellulaire
25
Q

LYMPHOCYTES B role présentation Ag

A

présentent les peptides aux LTh et reçoivent des signaux qui stimulent la réponse des Ac aux Ag

26
Q

DC
Expression CMH, co-stimulateurs, fonction principale:

A

Expression CMHII
constitutive : ↑ avec la maturation; amplifiée par l’IFN-γ

Expression co-stimulateurs
Constitutive; ↑ avec la maturation; induite par les ligands des TLR, l’IFN-γ et les LT (interactions CD40-CDL40)

fonction principale: Déclenchement des réponses cellulaires T aux antigènes protéiques (sensibilisation)

27
Q

Macrophages
Expression CMH, co-stimulateurs, fonction principale:

A

Expression CMHII
Faible ou négative; induite par l’IFN-γ

Expression co-stimulateurs
Faible, induite par les ligands des TLR, l’IFN-γ et les LT (interactions CD40- CDL40)

Fonction principale:
Phase effectrice des réponses immunitaires cellulaires

28
Q

Lymphocytes B
Expression CMH, co-stimulateurs, fonction principale:

A

Expression CMHII
Constitutive; amplifiée par l’IL-4

Expression co-stimulateurs
Induite par les LT (interactions CD40- CDL40) interconnexion des récepteurs d’Ag

fonction principale
Présentation d’Ag à LTh CD4+ au cours de réponses immunitaires humorales (interactions « cognate » entre les LT et LB

29
Q

APPRÊTEMENT DES ANTIGÈNES ET PRÉSENTATION DES ANTIGÈNES
prot, Ag cytoplasmiques, Prot. d’Ag, etc vont sur quels CMH et reconnus par qui
(3 catégories)

A

Ag de différents compartiments cellulaires sont présentés sur des molécules du CMH différents et donc reconnues par des lymphocytes différents. Les Ag qui sont ingérés dans l’environnement extracellulaire sont traités dans des vésicules endosomales et lysosomales et sont présentés sur les CMH II.

  • Protéines ingérées placées sur les CMH-II ->reconnues par LTh dont le récepteur CD4 se lie au CMH-II
  • Ag du cytoplasme sont placés sur les CMH-I -> reconnus par LTc dont le récepteur CD8 se lie au CMH-I
  • Protéines d’Ag, polysaccharides et autres Ag non-protéiques -> Reconnus par LB dans les follicules lymphoïdes
30
Q

APPRÊTEMENT DES ANTIGÈNES INTERNALISÉS POUR UNE PRÉSENTATION PAR LES MOLÉCULES DU CMH-II
(3)

A
  1. Ingestion de l’antigène par DC, macrophages, LB via Phagocytose, Endocytose dépendant de récepteurs, Pinocytose
  2. Protéolyse dans phago/endolysosomes-> protéines dégradées par protéines protéolytiques-> formation de peptides.
  3. Association des peptides aux molécules de classe II:
    a. La molécule de classe II associée à chaine invariante (I) (CLIP) transférée dans vésicules endosomiales/lysosomiales tardives
    b. Endosomes/lysosomes contiennent protéine DM, qui échange CLIP avec peptides des protéines ingérées
31
Q

APPRÊTEMENT DES ANTIGÈNES CYTOSOLIQUES POUR UNE PRÉSENTATION PAR LES MOLÉCULES DU CMH-I
(4)

A
  1. Production d’Ag dans cytoplasme/ noyau: Virus dans cytoplasme, Microbes phagocytés échappés ou transportés en dehors des phagosomes dans cytoplasme, Protéines cytosoliques ou nucléaires codées par gènes mutés ou altérés (cellules tumorales)
  2. Protéolyse par organite spécialisé (protéasome): clivage des protéines en peptides ayant la taille et les propriétés de séquence typique pour se lier au CMH-I.
  3. Transport dans RE par TAP : molécule de transport spécialisée dans la membrane du RE qui lie les peptides générés par le protéasome (cytoplasme) et les pompes à l’intérieur du RE.
  4. Liaison de peptides nouvellement synthétisés aux CMH-I via:
    a. Association des molécules du CMH-I vides à une protéine de pontage (tapasine) qui les lie aux molécules de TAP dans la membrane du RE
    b. Molécules peptidiques alors captées par CMH-I vides
    c. Stabilisation du complexe
    d. Dissociation de TAP
    e. Transport à la surface cellulaire
32
Q

PRÉSENTATION CROISÉE DES ANTIGÈNES INTERNALISÉS AUX LYMPHOCYTES CD8+

A

Certaines DC ont capacité d’ingérer cellules infectées, apprêter Ag, transport dans cytosol, RE avec CMH-I, présente LT CD-8+

Utile quand cellules infectées n’ont pas la capacité de présenter eux-mêmes les Ag du virus.
o Simultanément présenté par CMH-II aux LT CD-4+

33
Q

ACTIVATION DES LYMPHOCYTES T ET ÉLIMINATION DES MICROBES INTERNALISÉS (IMMUNITÉ CELLULAIRE)

A

Lymphocytes “naïfs” sont activés par Ag et costimulateurs dans organes périphériques lymphoïdes. Ils prolifèrent et se différencient en cellules effectrices qui migrent aux sites où l’Ag est présent. Lorsqu’activés, LT sécrètent des cytokines qui fonctionnent comme des facteurs de croissance et de différenciation pour les autres lymphocytes ; et servent d’intermédiaire entre les leucocytes.

34
Q

voie CMHII
composition du complexe, cellules qui l’expriment, LT répondeur, sources des AG protéiques, Enzymes responsables prod peptides, site chargement peptide sur CMH, molécule participant transport peptide et chargement CMH

A

composition du complexe
chaine alpha et beta polymorphes

cellules qui l’expriment
DC, phagocytes mononucléés, LB, Cellules endothéliales, épithélium thymique

LT répondeur
LT CD4+

sources des AG protéiques
prot. endosomiales/lysosomiales

Enzymes responsables prod peptides
protéases endosomiales et lysosomiales

site chargement peptide sur CMH
compartiement vésiculaire spécialisé

molécule participant transport peptide et chargement CMH
chaine invariante, DM

35
Q

voie CMHI
composition du complexe, cellules qui l’expriment, LT répondeur, sources des AG protéiques, Enzymes responsables prod peptides, site chargement peptide sur CMH, molécule participant transport peptide et chargement CMH

A

composition du complexe
chaine alpha polymorphe, B2-microglobuline

cellules qui l’expriment
toutes cellules nuclées

LT répondeur
LT CD8+

sources des AG protéiques
prot. cytosoliques

Enzymes responsables prod peptides
protéasome cytoplasmique

site chargement peptide sur CMH
RE

molécule participant transport peptide et chargement CMH
TAP

36
Q

PHASES DE RÉPONSES DES LYMPHOCYTES T (8)

A
  1. LT naïfs circulent dans organes lymphoïdes, recherche d’AG protéiques étrangers.
  2. Ag protéiques transportés dans organes lymphoïdes où circulent LT naïfs et ils sont apprêtés et présentés par CMH des APC.
  3. LT est confronté à l’AG et reçoit signaux supplémentaires (produits microbiens / molécules exprimées par CPA)
  4. Expansion clonale :LT sécrètent cytokines-> stimulent prolifération des LT spécifiques de l’AG.
  5. Différenciation : fraction des LT activés-> différenciation-> LT effecteur.
  6. Certains LT effecteurs restent dans ganglion lymphatique. Certains LT effecteurs quittent organes lymphoïdes et migrent-> sang et tissus.
  7. Autres cellules filles des LT ayant proliféré se différencient en LT mémoire dont vie est longue, fonctionnellement inactive, et recirculent pendant mois/ années.
  8. Quand LT effecteurs éliminent l’agent infectieux-> élimination stimuli d’expansion clonale et de différenciation des LT

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