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Arnaud, le pathologiste > APP1 (Flashcards 1-90) > Flashcards

APP1 (Flashcards 1-90)

1
Q

Quels sont les deux types de lésions cellulaires réversibles, leurs causes et leurs caractéristiques?

A
  1. Cellular swelling (Gonflement de la cellule) : Résultat de l’échec de fonctionnement des pompes ioniques énergie dépendantes se trouvant dans la membrane plasmique, ce qui mène à une inhabilité à maintenir l’homéostasie des fluides et des ions.
  2. Fatty change : Arrive lors de lésions hypoxiques et est manifesté par l’apparence de vacuoles lipidiques dans le
    cytoplasme, surtout pour les hépatocytes et les cardiomyocytes.
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2
Q

Quels sont les altérations microscopiques visibles lors d’une lésion cellulaire réversible? (5)

A
  1. Gonflement de la cellule et de ses composantes
  2. Altération de la membrane plasmatique
  3. Dilatation du RE avec détachement des ribosomes
  4. Altérations nucléaires : agglutination de la chromatine
  5. Changements mitochondriaux : gonflement et apparition de petites densités amorphes
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3
Q

Quels sont les altérations macroscopiques lors d’une lésion cellulaire réversible?

A
  1. Pâleur
  2. Augmentation de la turgescence (swelling)
  3. Augmentation du poids de l’organe touché
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4
Q

Quel est le mécanisme de la mort nécrotique?

A
  1. Dommages sévères aux membranes
  2. Enzymes lysosomales pénètrent le cytoplasme et digèrent la cellule
  3. Le contenu de celle-ci sort, ce qui amène de la nécrose.
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5
Q

Quel est la pathogénécité de la nécrose versus de l’apoptose?

A

Nécrose toujours pathogène
Apoptose peut être pathogène

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6
Q

Quel est le mécanisme de la mort par apoptose?

A
  1. Dommages à l’ADN ou aux protéines de la cellule
  2. Dissolution de l’ADN nucléaire
  3. Fragmentation de la cellule sans perte complète de l’intégrité de la membrane
  4. Enlèvement rapide des débris cellulaires (fonction normale et pas d’inflammation) par phagocytose.
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7
Q

Qu’est-ce que l’hypoxie?

A

Déficience en oxygène causant une lésion cellulaire en réduisant la respiration aérobie oxydative

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8
Q

Quels sont les facteurs menant à un manque d’oxygène? (4)

A
  • Réduction du flux sanguin (ischémie)
  • Oxygénation inadéquate due à un arrêt cardio-respiratoire
  • Réduction de la capacité du sang à transporter de l’O2 (par anémie ou CO)
  • Perte sanguine importante
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9
Q

Quels sont les catégories de dommages possibles au cellules et un exemple? (6)

A

agents physiques : trauma mécanique, radiation, etc.
Agents chimiques et drogues : de l’arsenic à hyperglycémie ou hyperoxygénémie
Agents infectieux : Bactéries
Réactions immunitaires : Maladie auto-immunes ou acquises
Dérangement génétiques : Mauvais repliement des prot.s
Déséquilibre nutritionel : Carence en fer (hypoxie)

CIPING

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10
Q

La catégorie de dommage au cellule, dérangement génétique, augmente également le risque de quel type de dommage au cellule?

A

Lésions cellulaires par les agents chimiques et environnementaux

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11
Q

Que cause la déplétion en ATP et quel est l’impact de ces pertes de fonction? (5)

A
  1. ↓ de l’activité de la pompe Na+ énergie dépendante : accumulation de Na intracellulaire qui cause une augmentation d’eau par osmose qui cause le gonflement de la cellule et la dilation du RE
  2. Augmentation de la glycolyse : Cause augmentation d’acide lactique qui cause une diminution du pH qui cause une diminution de l’activité enzymatique cellulaire
  3. ↓Pompe Ca2+ : Augmentation de calcium intracellulaire qui cause une augmentation d’enzyme délétère
  4. Protéines mal repliées : Cause détachement des ribosomes qui cause diminution de la synthèse de protéine
  5. Formation de ROS : Cause une augmentation des effets délétaires sur la cellule
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12
Q

Formation de portes transitionnelles perméables mitochondriale

A
  • Perte du potentiel de membrane mitochondrial
  • Changement de pH, ce qui amène l’échec de la phosphorylation oxydative
  • Augmentation de la perméabilité de la membrane mitochondriale, ce qui peut amener la libération dans le
    cytoplasme de protéines activant l’apoptose.
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13
Q

Quel est l’impact d’une entrée massive de Ca dans la mitochondrie?

A

Ouverture de la perméabilité
↓ production d’ATP

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14
Q

Quels sont les effets pathologiques des radicaux libres (3) et comment appelle-t-on un excès de radicaux libres?

A
  1. Peroxydation lipidique dans les membranes
  2. Modification oxydative des protéines
  3. Lésions de l’ADN

Stress oxydatif

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15
Q

Lors d’une lésion cellulaire, trois membranes sont principalement affectées, quelles sont-elles et quelles sont les impacts directs?

A

Membrane plasmique : Perte de la balance osmotique et de contenu cellulaire
Mitochondriale : Diminution ATP
Lysosomiale : Liaison des enzymes dans le cytoplasme (perte de sa fonction protectrice)

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16
Q

Quels sont les deux processus importants de la nécrose et qui en sont les acteurs?

A

La digestion enzymatique cellulaire : par lysosomes de la cellule mourante des leucocytes
La dénaturation des protéines

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17
Q

Quelles sont les caractéristiques microscopiques d’une cellule nécrotique? (5)

A

Éosinophilie augmentée
Changements nucléaires (caryolyse ou pycnose ou caryorexie)
Vacuolisation des mitochondries avec agrégations amorphes
Dommages à la membrane plasmique
Gonflement des lysosomes

CAGED

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18
Q

Qu’est-ce que la caryolyse et sa caractéristique principale?

A

Destruction de l’ADN

Diminution de la basophilie de la chromatine, reflétant l’activité de la Dnase.

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19
Q

Qu’est-ce que la picnose et sa caractéristique principale?

A

Condensation de l’ADN en une masse solide.

Augmentation de la basophilie.

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20
Q

Qu’est-ce que la caryorexie?

A

Le noyau pycnotique se fragmente

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21
Q

Quels sont les types de nécroses?

A

Nécrose coagulante
Nécrose liquéfiante
Nécrose gangréneuse
Nécrose caséeuse
Nécrose graisseuse
Nécrose fibrinoïde

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22
Q

Quels sont les impacts de la nécrose coagulante et la présentation commune de ce type de nécrose

A

L’architecture tissulaire est maintenue pour quelques jours
Dénaturation des protéines structurales
Enzymes empêchant la protéolyse.

Infarctus : région localisée de nécrose coagulante

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23
Q

Comment se présente la nécrose liquifiante et qu’est-ce qui la cause généralement?

A

Masse liquide et visqueuse
Pus jaunis (sauf cerveaux)

Infection bactérienne

24
Q

Qu’est-ce que la nécrose gangréneuse et discuter de sa forme gangrène mouillée?

A

N’est pas à proprement parler une forme spécifique de nécrose. S’applique généralement à un membre suite à la perte de la circulation sanguine et à une nécrose coagulante impliquant plusieurs couches de tissus.

Quand s’ajoute une infection bactérienne, il y aura plus de nécrose liquéfiante dû à l’action des enzymes bactériennes et des leucocytes attirés.

25
Q

Quelles sont les caractéristiques de la nécrose caséeuse et ce qui la cause généralement?

A

Apparence friable et blanche
Cellules lysées ou fragmentées
Débris granuleux enfermés à l’intérieur d’une bordure inflammatoire distincte (granuloma)

Survient surtout dans les cas de tuberculose

26
Q

Quel est le mécanisme de la nécrose graisseuse?

A

Libération de lipases pancréatiques dans les substances du pancréas et la cavité péritonéale (pancréatite aiguë)
Les enzymes pancréatiques sortent des cellules acineuses et liquéfient les membranes des cellules graisseuses dans le péritoine
Les lipases ainsi libérées divisent les triglycérides qui étaient dans les cellules graisseuses
Les acides gras ainsi créés se lient avec le calcium pour ainsi produire des zones blanchâtres visibles.

27
Q

Qu’est-ce que la nécrose fibrinoïde et qu’est-ce qui la cause généralement?

A

Des complexes d’antigènes et d’anticorps se déposent sur les parois artérielles et se lient à la fibrine qui s’est échappée des vaisseaux.

Lors de réactions immunitaires impliquant les vaisseaux sanguins.

28
Q

Comparer l’hypoxie à l’ischémie.

A

L’hypoxie est une réduction de la disponibilité de l’oxygène

Ischémie est la diminution de l’apport en oxygène et en nutriments due à un flot sanguin réduit.

29
Q

Quels sont les deux éléments qui peuvent limiter la respiration anaérobique lors d’une ischémie?

A

Il n’y a plus de substrats pour la glycolyse
La glycolyse est inhibée par l’accumulation de métabolites qui aurait été retiré par le flot sanguin normalemen

30
Q

Quelle est le mécanisme d’une lésion ischémique? (15 étapes)

A
  1. Diminution de l’oxygène dans la cellule
  2. Perte de la phosphorylation oxydative
  3. Diminution de la production d’ATP.
  4. Perte progressive de glycogène
  5. Diminution de la synthèse protéique
  6. Dispersion du cytosquelette.
  7. Gonflement des mitochondries et de la cellule en général.
  8. Gonflement important des mitochondries et des lysosomes
  9. Dommage membranaire sérieux
  10. Développement de larges masses floculantes et amorphes dans la matrice mitochondriale
  11. Entrée massive de calcium dans la cellule
  12. Mort par nécrose ou apoptose
  13. Les cellules mortes sont remplacées par des masses de phospholipides (figures de myéline)
  14. Les masses peuvent être phagocytées par les leucocytes ou dégradées en fatty acid
  15. Calcification possible des fatty acid
31
Q

Qu’est-ce qu’entraine la dispersion du cytosquelette lors d’une ischémie?

A

Disparition des microvillis
Formation de « blebs » à la surface
Figures de myéline

32
Q

Quand est le point de non-retour lors d’une ischémie?

A

Gonflement des mitochondries et de la cellule en général

Jusqu’à ce point, si l’apport en oxygène est restauré, toutes ces perturbations sont réversibles. Si l’ischémie persiste, des lésions irréversibles et de la nécrose s’ensuivent

33
Q

Que peut cause une reperfusion ischémique d’un point de vue physiologique et macroscopique?

A

Génération de reactive oxygen and nitrogen species (ROS)
Inflammation
Activation du système du complément

La restauration des cellules réversiblement lésées est possible. Par contre, si le flot sanguin est restauré pour des cellules pas encore mortes, les lésions sont aggravées et sont produites à un rythme accéléré, donc les tissus peuvent subir une perte de cellules en plus de celles lésées irréversiblement à la fin de l’ischémie.

34
Q

Comment la reperfusion ischémique favorise la production de ROS? (4)

A

La production mitochondriale d’ATP suite aux dommages mitochondriaux entraînent la réduction incomplète de l’oxygène. Action des oxydases des leucocytes, des cellules endothéliales ou des cellules parenchymateuses.
Les mécanismes de défense antioxydants sont compromis par l’ischémie ce qui favorise l’accumulation de radicaux libres
Médiateurs des lésions peuvent pénétrer dans les cellules, endommager la mitochondrie et entraîner une augmentation de la production des radicaux libres

35
Q

Comment l’inflammation est crée lors d’une reperfusion ischémique?

A

Production de cytokines
↑ de l’expression des molécules d’adhésion par les cellules parenchymateuses et endothéliales hypoxiques

36
Q

Quel est le rôle du système du complément lors d’une reperfusion ischémique?

A

Quand le flot sanguin est rétabli, les protéines du complément adhèrent aux anticorps et causent plus de dommages et d’inflammation.

37
Q

Qu’est-ce que des radicaux libres?

A

Espèce chimique possédant un seul électron (unpaired) sur leur orbite externe.

38
Q

Quel est le rôle des radicaux libres?

A

Les radicaux libres initient des réactions autocatalytiques durant lesquelles les molécules avec lesquelles ils réagissent sont converties en radicaux libres, propageant ainsi la chaîne de dommages

39
Q

Quelles sont les pathologies associées au stress oxydatif?

A

Lésions cellulaires
Cancer
Vieillissement
Maladies dégénératives

40
Q

Comment sont générés les radicaux libres et le mécanisme de chacun? (6)

A

Réactions d’oxydo-réduction qui se produisent pendant les processus métaboliques normaux
Absorption d’énergie radiante (ultraviolet, rayon X)
Inflammation : Production dans leucocytes lors de l’inflammation pour détruire autres substances
Métabolisme enzymatique de médicaments ou de produits chimiques exogènes : Pas des ROS, mais mécanisme similaire
Métaux de transition (ex : fer, cuivre) : Donnent ou acceptent électron et catalysent les réactions
Oxyde nitrique : Médiateur
Reperfusion d’un myocarde ischémique après thrombolyse
Thérapie O2 sous haute-pression

MARMOTI

41
Q

Comment sont supprimé les radicaux libres et leur fonction?

A

Défont généralement par eux-mêmes.

Antioxydants : Bloque initiation de la formation ou les inactive
Diminution de concentration de fer et de cuivre par la liaison à des protéines de transport
Série d’action enzymatique

42
Q

Quelles sont les réactions enzymatiques pour supprimer les ROS?

A

Catalase peroxysomes : H2O2 -> O2
Superoxyde dismutases (SODs) : O2 -> H2O2
Glutathione peroxydase : OH -> H2O2 -> O2

43
Q

Quels sont les effets pathologiques des radicaux libres? (3)

A

Peroxydation lipidique de la membrane
Modification oxydative des protéines : perte d’activité enzymatique et mauvais repliement des protéines
Lésions de l’ADN : mutation et bris dus à l’oxydation

44
Q

Qu’est-ce qu’un oedème?

A

Augmentation anormale de liquide interstitiel dans les tissus

45
Q

Qu’est-ce qu’un anasarca

A

Oedème sévère et généralisé avec enflure tissulaire sous-cutanée étendue

46
Q

Qu’est-ce qu’un transudate et qu’est-ce qui le cause?

A

Fluide pauvre en protéine retrouvé dans l’oedème

Augmentation de la pression hydrostatique ou par pression
plasmatique du colloïde osmotique réduite

47
Q

Qu’est-ce qu’un exudate et qu’est-ce qui le cause?

A

Fluide riche en protéines

Augmentation de la perméabilité vasculaire lors de l’inflammation.

48
Q

Quelles sont les causes d’un oedème? (4)

A

Augmentation de la pression hydrostatique
Pression du colloïde osmotique réduite
Rétention sodique et hydrique
Obstruction lymphatique

49
Q

Qu’est-ce qui cause une augmentation de la pression hydrostatique localement et généralisée?

A

Une augmentation locale peut résulter d’un retour veineux perturbé (ex : thrombus dans les veines profondes de la jambe)

Une augmentation généralisée arrive surtout dans une défaillance cardiaque congestive où une fonction compromise du ventricule mène à une augmentation de la pression veineuse.
Défaillance congestive du coeur → hypoperfusion des reins → activation de l’axe rénine-angiotensine-aldostérone → augmentation de la rétention → augmentation du volume sanguin

50
Q

Qu’est-ce qui cause une diminution de la pression colloide osmotique et expliquer le mécanisme?

A

Se produit lorsque les protéines sanguines (surtout l’albumine) sont moins synthétisées, ou lorsqu’elles sont plus éliminées.

Diminution de l’albumine plasmatique → Contraction du volume plasmatique → Diminution de la perfusion rénale → Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone → Augmentation de la rétention des sels et eaux afin de conserver un volume sanguin stable et ainsi, tenter de rétablir la pression artérielle.

51
Q

Expliquer les deux impacts de la rétention sodique et de l’eau ainsi que son efficacité temporellement.

A

Entraîne expansion volume intravasculaire → augmentation de la pression hydrostatique
Entraîne dilution → diminution de la pression oncotique vasculaire.

Ce phénomène est bénéfique dans les premiers temps, mais lorsque la défaillance cardiaque augmente, la rétention de fluide n’est pas suffisante à l’augmentation de la pression veineuse

52
Q

Quels sont les 4 types d’oedèmes?

A

Oedème sous-cutané
Oedème périorbital
Oedème pulmonaire
Oedème cérébral

53
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un oedème sous-cutané et ses deux formes?

A

Diffus ou localisé

Oedème dépendant (majoritaire) : influencé par la gravité

Oedème godet : formation d’une dépression par déplacement du liquide interstitiel lors de l’application d’un point de pression sur l’oedème

54
Q

Quels sont les caractéristiques d’un oedème périorbital et dans quelle pathologie est-ce que c’est plus fréquent?

A

Oedème généralisé débute dans les tissus conjonctifs lâches (ex : les paupières)

Lors d’insuffisance rénale sévère

55
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un oedème pulmonaire, les complications possibles et les pathologies les plus fréquentes causant l’oedème pulmonaire?

A

Le fluide s’accumulant est un mixte d’air, d’oedème et de globules rouges extravasés.
Le fluide s’accumule dans les septa alvéolaires autour des capillaires et perturbe la diffusion d’oxygène.

Cette accumulation crée aussi un environnement favorable aux infections bactériennes.

Souvent vu dans les défaillances du ventricule gauche, renal failure, syndrome de détresse respiratoire aiguë et inflammation/infection pulmonaire

56
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’oedème cérébral et quelle est sa forme la plus sévère?

A

Localisé ou généralisé

Life-threatening s’il y a hernie par le foramen magnum ou s’il y a compression des vaisseaux apportant le sang

57
Q

Qu’est-ce que l’hyperémie?

A

Processus actif par lequel une dilatation artériolaire mène à l’augmentation du flot sanguin.

Les tissus affectés rougissent dû à l’engorgement des vaisseaux avec du sang oxygéné, provoquant un érythème.

Ex : à un site d’inflammation ou dans les muscles squelettiques lors d’un exercice physique

Arnaud, le pathologiste (25 decks)

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