lesión raquimedular Flashcards

1
Q

lesiones de la ME se dividen en

A
  • traumática: accidentes, caídas, deportes, voilencia
  • no traumática: proceso agudo o crónico genera la lesión primaria (etiologías no traumáticas pueden generar compresión sobre la ME)
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2
Q

epidemiología trauma raquimedular

A
  • 11 mil casos nuevos al año
  • actualmente 300-450 mil personas con alguna discapacidad permanente por esta patología
  • más frecuente en hombres y tiene distribución bimodal
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3
Q

distribución bimodal

A
  • jóvenes. Eventos de alta energía
  • AM. por baja energía. estenorraquis (menor volumen canal raquídeo)
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4
Q

ubicación anatómica de trauma raquimedular

A
  • 50-60% columna cervical
  • 30% columna torácica
  • 10% columna lumbar
  • la gran mayoría de los casos son por traumas de alta energía
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5
Q

secuelas de trauma raquimedular

A
  • tiene secuelas motoras, sensitivas, autonómicas y psicológicas catastróficas
  • además se asocia a alta morbilidad y mortalidad, menor cantidad de años de productividad, menor calidad de vida y altos costos en salud
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6
Q

fisiopatología lesión primaria

A
  • traumatismo contuso inicial (o penetrante)
  • la disrupción o luxación de la columna produce compresión o transección de la médula
  • además, puede haber mayor compresión por fragmentos óseos secundarios a la fx o compresión por partes blandas (como hernia de núcleo pulposo o hematomas)
  • se genera lesión de neuronas y oligodendrocitos, lesión de vaso y permeabilización de la BHE, provocando edema, hemorragia, isquemia e inicia eventos que desencadenan la cascada inflamatoria–>cómo ocurre en lugares no expansibles, estos eventos se perpetúan
  • los elementos liberados a la MEC generan un círculo vicioso x el mecanismo de exotoxicidad (daño irreversible)
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7
Q

fisiopatología lesión secundaria

A
  • neuroinflamación
  • posterior a la lesión inicial (que produce un daño irreversible), se activan otros mecanismos que producen inflamación, isquemia e inhibición de la reparación
  • principal componente de la lesión secundaria es la neuroinflamación
  • este es el punto donde el médico debe hacer todos los esfuerzos para evitar un daño mayor
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8
Q

presentación clínica

A
  • depende del nivel de lesión neurológica y la cantidad de tejido neural conservado, puede ser una pérdida completa ASIA A o incompleta ASIA B, C o D según la función sensomotora bajo el nivel lesionado
  • lesión de C1 a T8 tetraplejia con mayor o menor funcionalidad de hombros, codo, muñeca y mano
  • lesión de T1 a S5 paraplejia con control de tronco mayor mientras más inferior la lesión, permitiendo incluso la marcha (T10-L1 terapéutica y L2-S5 funcional)
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9
Q

evaluación L2-S1 ASIA

A
  • L2: flexores de cadera
  • L3: extensores de rodilla
  • L4: dorsiflexores de tobillo
  • L5: extensor dedo gordo del pie
  • S1: plantiflexores de tobillo
    se hace una evaluación motora, y sensitiva superficial-profunda (dolor)
    sensitiva
    L2: muslo medial
    L3: rodilla medial
    L4: maleolo medial
    L5: hallux-falange
    S1: borde lateral del pie
  • reflejo rotuliano: L3-L4
  • reflejo aquiliano: S1 (dermatoma no se mezcla)
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10
Q

evaluación motora y sensitiva

A

M0: parálisis total
M1: contracción visible o palpable
M2: movimiento activo no vence gravedad
M3: movimiento activo, vence gravedad
M4: movimiento activo contra resistencia moderada
M5: movimiento activo contra resistencia total
sensitiva: 0 ausente, 1 alterada, 2 normal

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11
Q

gradoS ASIA

A

A: lesión completa, sin función motora y con déficit sensitivo completo
B: lesión incompleta, sin función motora y con déficit sensitivo incompleto
C: lesión incompleta, función motora preservada por debajo del nivel neurológico afectado, y más de la mitad de los músculos por debajo del nivel neurológico tienen un balancee muscular menor de 3. deficit sensitivo incompleto
D: lesión incompleta, función motora por debajo del nivel neurológico y más de la mitad de los músculos por debajo del nivel neurológico tiene balance muscular mayor o igual a 3. déficit sensitivo incompleto
E: normal

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12
Q

características lesión ASIA A

A
  • sin función neurológica motora ni sensitiva bajo el nivel lesionado
  • paciente debe tener alterada las raíces sacras (sin función sensitiva ni motora del ano y periné)
  • reflejo bulbocavernoso intacto (+). El paciente se tuvo que haber recuperado del shock medular para poder determinar la lesión (hacer la clasificación)
  • retención urinaria
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13
Q

características lesión ASIA B, C, D

A
  • alteración sensitivomotora variable bajo el nivel lesionado (se suele conservar más la actividad sensitiva que la motora), con preservación de la contracción anal voluntaria y algún grado de sensibilidad perianal
  • reflejo bulbocavernoso se encuentra preservado
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14
Q

shock medular, descripción

A
  • es un estado fisiológico transitorio en el cual desaparece la función refleja de la médula porr debajo de la lesión con la pérdida asociada de funciones sensitivomotoras, incluyendo la pérdida del tono rectal
  • puede ocurrir por lesión en cualquier nivel de la ME
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15
Q

shock medular mecanismo

A
  • alteración motora y sensitiva bajo el nivel lesionado por ausencia temporal de la respuesta neuronal
  • es secundario a la pérdida transitoria de K en células lesionadas, acumulándose en el espacio extracelular, generando hiperpolarización (ausencia de respuesta)
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16
Q

características de shock medular

A
  • hemodinamia: bradicardia e hipotensión
  • déficit motor: parálisis flácida y arrefléctica
  • reflejo bulbocavernoso: AUSENTE
  • temporalidad: inicio inmediato post lesión, dura 48-72 aprox
  • estudio imagenológico: no necesariamente alteradas en agudo, en lo crónico puede verse necrosis central y vacuolización
  • fin cuando retorna el reflejo bulbocavernoso
17
Q

descripción shock neurogénico

A
  • se presenta debido a la disfunción del SNA con la interrupción del sistema simpático entre T1-L2 y la falta de oposición del tono vagal que produce una disminución de la resistencia vascular periférica con vasodilatación
  • debe ser monitorizado en UCI con drogas vasoactivas
  • ubicación de la lesión usualmente sobre T6
18
Q

mecanismo shock neurogénico

A

es un colapso hemnodinámico secundario a la pérdida del tono simpático

19
Q

características del shock neurogénico

A
  • hemodinamia: bradicardia, hipotensión e hipotermia
  • déficit motor variable
  • reflejo bulbocavernoso variable
20
Q

manejo inicial alta energía

A

protocolo ATLS
- A protección de vía aérea y columna cervical. en PTM siempre debe asumit fx cervical que puede producir trauma raquimedular, por lo que debe protegerse la columna cervical (colocar collar cervical rígido y movilizar en bloque–>transportar en tabla espinal con soportes laterales
- B respiración: en trauma raquimedular con lesiones sobre C5, podría requerir ventilación, al alterarse la ms diafragmática y accesoria

21
Q

evaluación secundaria trauma raquimedular

A
  • una vez en centro hospitalario, paciente debe ser evaluado por equipo multidisciplinario
  • debido a la alta energía, hasta un 80% de los traumas raquimedulares tienen lesiones asociadas, por lo que debe hacerse un examen físico completo y diferir estudio imagenológico hasta la estabilización hemodinámica
  • centros de alta complejidad, se realiza TAC sin contraste de cerebro, columna cervical con segmentos toracolumbares, tórax, abdomen, pelvis (panTAC)
  • en caso de no contar con TAC se puede solicitar rx de columna cervical, tórax y pelvis (agregar rx de extremidades en sospecha de fx)
  • en casos puntuales solicitar estudio vascular en patrones específicos de fx o sospecha de compromiso de grandes vasos
22
Q

rol de RNM en trauma raquimedular

A

es el mejor examen para evaluar lesión medular y radicular
- ventaja: mejor examen para evaluar partes blandas, indentificación de edema medular, hematomas compresivos. lesiones ligamentarias, estenosis, HNP traumática
- desventaja: disponibilñidad, tiempo de adquisición, interacción con metal, antecedentes médicos que imposibiliten seguridad
LA RNM NO DEBE RETRASAR LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA DE EMERGENCIA (se recomienda antes de la reducción de un paciente inconsciente o no cooperador)

23
Q

manejo quirúrgico

A
  • intervención principal: descompresión, reducción y fijación
  • obj: se busca disminuir el daño de la lesión secundaria–>disminución de la presión intracraneal y la isquemia existente. Esto disminuye la neuroinflamación y muerte celular
24
Q

pronóstico trauma raquimedular

A
  • sin mejoras significativas en ASIA A, independiente del tiempo quirúrgico, SIEMPRE ES MALO
  • la recuperación es mejor en lesiones cervicales vs toracolumbares
  • lesiones ASIA incompletas tienen mejoría clínica significativa y mayor rapidez de recuperación
25
Q

indicaciones de cirugía en trauma raquimedular

A
  • trauma raquídeo incompleto: principalmente cuando hay deterioro neurológico progresivo o una fractura vertebral inestable
  • trauma raquimedular completo: paliativo, para facilitar cuidado y rehabilitación–>no con fines curativos
    A menores tiempos de cirugía se han demostrado mejor resultado tanto en pronóstico neurológico como menor morbilidad y mortalidad
  • frente a estado neurológico estable debe realizarse la cirugía en menos de 24 hrs
  • en caso de deterioro progresivo neurológico, operar lo antes posible (emergencia quirúrgica)
26
Q

manejo médico de trauma raquimedular

A

rol de corticoides
- uso debatido, asociado a mayor tasa de complicaciones (infecciones, hiperglicemia, TEP, hemorragias, muerte), contraindicado en trauma x arma de fuego, embarazo, <13 años, >8 hrs desde lesión. Metilprednisolona solo en lesiones <8 hrs

27
Q

complicaciones cardiovasculares del trauma

A
  • hipotensión: evitarla, debido a peores resultados con una menor perfusión medular. Se recomienda PAM 85-90 mmHg por 5-7 días, medida contra hipotensión debe suspenderse si no hay mejoría neurológica en 72 hrs, hemorragia intracraneal o lesión de grandes vasos
  • shock neurogénico (hipotensión y bradicardia)–>una de las principales causas de mortalidad en estos pacientes, manejo en unidades de alta complejidad, utilizando drogas simpaticomiméticas, cronotrópicas e inotrópicas positivas (dopamina, norepinefrina)
28
Q

complicaciones respiratorias del trauma

A
  • evaluación de ventilación mecánica invasiva: por posible lesión de C3-C5 que inerva el diafragma, ms accesorio y ms abdominal
  • vacunación anti neumococo e influenza
  • KNT respiratoria
29
Q

prevención y tto de TVP/TEP

A
  • mayoría de eventos tromboembólicos ocurren en las primeras 8 semanas, se debe administrar tromboprofilaxis antes de las 72 hrs
  • no farmacológica: dispositivos de compresión intermitentes
  • farmacológica: filtro de vena cava
    contraindicado en hemorragia y coagulopatías
30
Q

rehabilitación y prevensión de lesiones por presión

A
  • KNT: desde lo antes posible, al menos una vez al día por 20 min o más de máx actividad aeróbica tolerada
  • prevención de LPP: retiro de tabla espinal de forma precoz, colchón antiescaras, movilización en bloque
31
Q

tto emergentes

A
  • se buscan drogas con efecto antiinflamatorio, sin las complicaciones de los corticoides: ác betulínico, glibenclamida, hipotermia controlada, receptor TNF-alfa etc