Kroniske GI lidelser Flashcards
Hvordan hænger tarmens anatomi sammen med den tiltænkte foder-fordøjelighed?
Jo mere fordøjet og jo lettere tilgængeligt maden er desto mindre kompliceret er tarmkanalen. Hunden har en ret kort tarm – og kattens er endnu kortere. Næringsstofferne er relativt nemt tilgængelige.
Hvordan defineres kroniske GI lidelser?
Lidelser i GI kanalen af minimum 3-4 ugers varighed
Hvilke anatomiske elementer indgår i GI kanalen?
- Mundhule
- Oesophagus
- Ventrikel
- Jejunum, ileum og pankreas
- colon
- rektum
- (lever)
Hvad er vigtigt at få med i sin anamnese?
- patientens profil
- generel anamnese
- specifik anamnese (primære problem ifølge ejer)
Hvad indebærer patientens profil i en anamnese?
- alder, køn, race, vægt (-ændring), omgivelser, vaccination, ormebehandling, tidligere sygdom og evt. medicin.
Hvad skal man inkludere i en specifik anamnese?
- Karakterisering af symptomer og varighed
- Karaktersiering af vomitus/diarre
- Karakteriseirng af diæt og fodring (godbider?)
Hvilke to mulige årsager til symptomer er det vigtigt at man udelukker for at kunne lokalisere til GI kanalen?
- Medicinsk komplikation
- ud fra anamnese
- Metaboliske lidelser
- Blodprøve
- Urinanalyse
Hvilke mulige årsager kan man overveje når ens kliniske tegn er lokaliseret til GI kanalen?
- Foderallergi
- diæt
- Parasitter
- Flotation (oftest)
- Fæcesudstrygning
Når ens kliniske tegn er lokaliseret til GI, hvad er det så vigtigt at man undersøger med henblik på udelukkelse?
- Obstruktion, fokal eller generaliseret væg-fortykkelse
- Motilitets forstyrrelser
- Større neoplasi/hernie
Hvordan udelukkes obstruktion, fokal eller generaliseret væg-fortykkelse?
- Ultralyd
- Barium konstrast studie (husk nativ)
Hvordan udelukkes motilitetsforstyrrelser?
- Barium konstast studie (husk nativ)
Hvordan udelukkes større neoplasi eller hernie ved kroniske GI lidelser?
- Røntgen/ultralyd
- FNASP/biopsi
Hvornår udføres endoskopi som regelt ved kroniske GI lidelser?
Når man har udelukket alle andre muligheder (obstruktion, motilitet, neoplasi el. hernie).
Hvornår er det indiceret at lave en laparaskopi eller eksplorativ laparatomi?
Laparoskopi – særligt indiceret hvis der er en fortykkelse af tyndtarmen langt nede, hvor man ikke kan nå med en kikkert. Man kan tage prøver fra tarmafsnittet.
Sandt eller falskt; man skal altid tage en biopsi ved explorativ laparotomi/laparoskopi?
Sandt - man skal altid tage en biopsi; enten af mucosa eller fuldvæg.
Hvad skal man særligt huske vedrørende barium kontrast når man har med kroniske GI lidelser at gøre?
Barium kontrast er en god undersøgelse, men det fungerer rigtigt skidt hvis man bagefter vil ned og kigge med kikkert. Hvis man overvejer at undersøge om der er noget i mavesækken eller om man skal lave barium kontrast, så start med at kigge.
Hvilke kliniske symptomer ses ofte ved kronisk gastritis?
- Vomitus
- Kvalme
- Hypersalivation
- Smasker
- Anorexi
- Abdominale smerter
- Vægttab
- Melæna
- Hæmatemesis
- Ofte upåfaldende klinisk undersøgelse
- Ofte upåfaldende klinisk kemi
Hvilke tilfælde af kronisk gastritis har kendt ætiologi?
- foderallergi/intolerance
- Ulcus ventriculi
- Gastriske neoplasier
- Parasitter
- Bakterier
- Toksisk
- Uræmi
- Fremmedlegemer
- Reflux
Hvilke tilfælde af kronisk gastritis har ikke kendt ætiologi?
- Eosinofil gastritis
- Granulomatøs/ histoiocytær gastritis (makrofag infiltration)
- Non-specifik (lymfoplasmacytær infiltration).
Hvordan stilles diagnosen ved kroniske ideopatiske (inflammatoriske) lidelser i GI-kanalen?
Kun ud fra biopsi
- endoskopisk biopsi
- fuldvægs biopsi
- laparatomi
- laparaskopi
Ud fra hvilke faktorer vurderes sværhedsgraden af kronisk gastitis?
- Atrofi
- Fibrose
- Cellulære infiltrater
Hvilke prædilektionssteder har adenocarcinomer?
Antrum og i insisuren.
Hvordan bestemmes ætiologien ved kronisk gastritis?
Ud fra dominerende inflammatoriske celletype
- lymfocytter
- plasmaceller
- makrofager
- eosinofile
I hvilken rækkefølge udtages prøver fra ventriklen, og hvorfor?
Ved mavesækken går man ned med en kikkert – først udtages prøver fra duodenum, da overgangen lukker mere og mere sammen desto mere irriteret maven bliver over kikkerten. Derefter tages prøver fra antrum eller pylorus. Dernæst tages prøver fra corpus. Til sidst tages prøver fra cardia området. Der er forskellige sygdomme der ses forskellige steder i mavesækken. Der er forskellig struktur af mavesækken afhængig af hvor man er.
Hvad betyder pangastric?
Hele mavesækken
Hvordan klassificeres lymfoplasmacytær gastritis?
Non specifik (varierende grad af lymfoplasmacytær infiltration)
- simpel superficiel
- Simpel diffus
- Atrofisk
- Hypertrofisk
Hvordan defineres en simpel superficiel lymfoplasmacytær gastritis?
Infiltration i superficiel mucosa - mucosa normal tykkelse
Hvordan defineres en simpel diffus lymfoplasmacytær gastritis?
Infiltration i mucosa - normal tykkelse
Hvordan defineres en atrofisk lymfoplasmacytær gastritis?
nedsat mucosa tykkelse - få områder med kirtel væv infltrationer.
Hvordan defineres en hypertrofisk lymfoplasmacytær gastritis?
Forøget mucosa tykkelse med eller uden infiltration
Hvordan er sammenhængen mellem kliniske tegn
og patologiske forandringer forenelige med kronisk gastritis?
26-48% af undersøgte hunde med patologiske forandringer var asymptomatiske. 35% af hunde med kronisk vomitus har patologiske forandringer (kronisk gastritis).
Hvilken terapi benyttes ved kronisk lymfoplasmacytær gastritis?
- let fordøjelig/ hypoallergent foder 2-4 uger
- Cytoprotektiva
- Syrehæmmere (1-2 uger)
- Prednisolon
- Evt. antiemetika
Hvordan forandres terapi med let fordøjeligt foder når man har med en hudpatient at gøre?
Ved hudpatienter så behandler man gerne 4-8 uger, da det tager tid for næringstofferne at komme ud i cellerne
Hvorfor benytter man cytoprotektiva som terapi af kronisk lymfoplasmacytær gastritis?
Man coater slimhinden således af den beskyttes - man benytter sucralfat
Hvorfor benytter man syrehæmmere som terapi af kronisk lymfoplasmacytær gastritis?
For at hæmme produktionen af mavesyre - man benytter cimetidin, ranitidin el. omeprazol
Hvad er enterotabletter?
Tabletter der er coated, således at medicinen ikke beskadiges af mavesyren. Det opløses først i tarmen. Derfor må man ikke dele tabletterne, da mavesyren så kan nå ind til medicinen
Hvorfor er det vigtigt at man max benytter antiemetika som terapi i 2 dage ved behandling af kronisk lymfoplasmacytær gastritis?
De kan være så stærke at de kan overskygge et fremmedlegeme.
Beskriv ætiologien bag ulcus ventriculi
- Gastritis
- Stress
- Farmaka (NSAID)
- Nyrelidelser (uræmisk gastritis)
- Tumorer (hyppigste)
- Mastocytomer (histamin)
- Helicobacter-lignene bakterier?
Hvorfor kan nyrelidelser medføre ulcus ventriculi?
Nyrelidelser giver ophobning af stoffer, der kan give uræmisk gastritis - urea virker irriterende på maveslimhinden.
Hvorfor kan mastocytomer medføre ulcus ventriculi?
Øget histaminfrigørelse - kan øge produktion af mavesyre og øge risikoen for mavesår.
Hvillke agressive faktorer ses som mekanismer for ulcus ventriculi?
- Direkte skade; ethanol/foder o. lign
- Syre
- Proteolytisk aktivitet af pepsin; pH afhængig
- Galdesyre reflux
- NSAID, steroider
Hvilke beskyttende mekanismer ses der i forbindelse med ulcus ventriculi?
- Mucosale epithelceller
- Mucus
- Prostaglandiner
- Bicarbonat
- Mucosalt blod-flow
Hvilken beskyttende mekanisme ved ulcus ventriculi er særligt vigtig? Og, hvordan virker den?
Mukosale epithelceller - de danner et tykt klistret mukuslag over slimhinden og forhindre direkte kontakt mellem slimhinden og mavesyren.
Hvordan virker mucosalt blod-flow beskyttende ved ulcus ventriculi?
Nedsat perfusion giver fald i cytoprotektion
Hvordan virker prostaglandin beskyttende ved ulcus ventriculi?
Prostaglandin forhindrer ætsninger.
Hvad er de fire formål med behandlingen når det kommer til ulcus ventriculi?
- Standse opkastninger m. antiemetika
- Hæmme syreproduktion
- Øge den mucosale resistens overfor syren
- Behandle en evt. underliggende sygdom
Hvilke overordnede medicingrupper benyttes til behandling af ulcus ventriculi?
- Antiemtika
- Cytoprotektiva (sucralfat)
- Syrehæmmere
(derudover letfordøjeligt GI diæt)
Hvilke syrehæmmere benyttes ved behandling af ulcus ventriculi?
- H2-receptor antagonist
- Protonpumpeinhibitor (omeprazol - primært hund)
Hvordan virker cytoprotektiva (sucralfat) som terapi for ulcus ventriculi?
Stimulerer endogen produktion af PG, øget blodflow og mucosal heling, bicarb produktion, samt fysisk beskyttende.
Hvilke fire gastritske neoplasier ses oftest hos hund og kat?
- Adenocarcinom (hund)
- Lymphom (kat)
- Leyomyom/ leyomyosarkom
- Adenom
Hvor lokaliserer adenocarcinomer i GI sig som oftest hos hund?
- oftest solitær tumor i corpus/antrum
- Predilektion for insisura angularis/pylorus
Hvor metastaserer adenocarcinomer fra GI sig oftest til?
Regionale lymfeknuder, viscera og lunger
Hvordan er prognosen for adenocarcinomer, og hvilke faktorer spiller en rolle?
Middellevetid efter diagnose er 4 mdr. Dårlig respons på kemoterapi. Ulcerer ofte - risiko for penetration. Ofte sen diagnosticering pgs sen udvikling af symptomer.
Hvad karakteriserer lymphom i GI hos kat?
- Oftest diffust
- God respons på kemoterapi
- Middellevetid ved kemo 12 mdr.
Hvis en patient kommer ind med kroniske GI symptomer og vægttab, hvad er så ofte første tanke?
Der er en større risiko for at det er cancer hvis man er undervægtig - man går ofte hurtigt i gang med kikkertundersøgelse
Hvad kan være et tegn på at man hos en patient mere ser en regurgitaiton end en egentlig vomitus?
Savlen og bronchøs respiration
Hvordan kan man diagnosticere forstørret esophagus?
Kontrast røntgenbilllede, hvor man giver barium sammen med foder - foderet pakker sig i esophagus og patienten kaster let fordøjede foderpiller op.
Hvordan kan man fodre for at forebygge komplikationer ved forstørret esophagus?
Man skal fodre i små potioner, og sikre at skålen er placeret lidt højt, da hovedet ikke er vendt nedad. Der er en stol lavet som hunden kan stå i, så man bruger tyngdekræften til at få foderet ned.
Hvilken komplikationsrisiko ses ofte ved forstørret esophagus?
Aspirationspneumoni
Hvad er oesofagitis?
Betændelse i spiserøret
Hvilken mulig ætiologi ses for oesofagitis?
- Reflux esofagitis (brachycephale racer)
- Persisterende vomitus
- Eosifagealt fremmedlegeme
- Lokal irriterende/ ætsende materiale
- Medicin
Hvilken medicin kan forårsage oesofagitis hos kat, og hvordan forhindres det?
Tetracyclin - man skal give vand efterfølgende således at der skylles godt igennem.
Hvorfor ses oesofagitis særligt hos brachycephale racer?
De har så stort et undertryk i deres thorax at mavesyren suges op i esophagus når de trækker vejret. Bare at få normaliseret trykket i thorax og får nemmere ved at trække vejret igennem deres næsebor, kan være med til at behandle oesophagiten også.
Hvilke symptomer ses ved oesofagitis?
Anorexi, regurgitation, savlen og smerter i craniale abdomen.
Hvad er terapien ved oesofagitis?
H2 receptor antagonist, protonpumpe inhibitor og slimbeskyttende
Hvilke komplikationer kan man se ved oesofagitis?
- Penetrerende ulcus
- Striktur
Hvilke overordnede kategorier kan primære GI lidelser inddeles i? (kroniske GI symptomer)
- infektiøst
- inflammatorisk
- Malabsorption
- Neoplastisk
- (Toksisk)
- (Andet)
Hvilke overordnede kategorier kan sekundære GI lidelser inddeles i? (kroniske GI symptomer)
- Eksokrin pancreas insufficiens
- Hepatisk
- Renalt
- Adrenal
- Thyroidea
- kardiovaskulær
- CNS
Hvis en sygdom lokaliserer sig ved villi, hvad kan konsekvensen så være?
Ved afkortning af villi så kommer manglende optag af næring, det samme gælder ved ødem i villie hvor næringstofferne ikke absorberes korrekt.
Hvordan lokaliseres kronisk diarre?
Man skal udelukke sekundære GI lidelser
- Anamnese
- Hæmatologisk profil
- Klinisk kemisk profil
- Urinanalyse
- Nyrer
- Diæt
- Foderallergi/
intoleranceFor at kunne lokalisere kronisk diarre skal man udelukke sekudnære GI lidelser - der tages derfor en hæmatologisk profil, hvorfor?
For at man kan udelukke parasitter, inflammation, anæmi og endokrine åsager
For at kunne lokalisere kronisk diarre skal man udelukke sekudnære GI lidelser - der tages derfor en klinisk kemisk profil, hvorfor?
For at kunne udelukke at de kliniske tegn skyldes lever, nyrer, proteiner, elektrolytter, FIV/FELV, T4 (kat). Der udføres en basal cortisol/ACTH-stim ved hund.
Hvilke kliniske tegn karakteriserer ofte en tyndtarmslidelse?
- Vægttab (forventet)
- Af og til polyfagi
- vomitus
- Sjældent tenesmus
- Normal til let forøget frekvens af defækation
- Foræget volumen af fæces
- Intet friskt blod i fæces
- Intet slim i fæces
- Melena ses
- fæces udseende grad 1-3
Hvilke kliniske tegn karakteriserer ofte en tyktarms-lidelse?
- Sjældent vægttab
- Sjældent/aldrig polyfagi
- Vomitus
- Ofte tenesmus
- Til tider meget forøget frekvens af defækationer
- Normal til nedsat volumen af fæces
- Friskt blod i fæces
- Slim i fæces
- ingen melena
- fæces udseende grad (2) 3-4
Hvad er tenesmus?
Trængninger
Hvordan diagnosticeres kronisk diarre når det er en primær GI lidelse?
- Anamnese
- Tyktarm vs.
tyndtarm - Hæmogram
- Klinisk kemi
Hvad benytter man et hæmogram til ved diagnosticering af kronisk diarre (primær GI lidelse)?
Man undersøger om der er inflammation (parasitter, allergi). Oftest upåfaldende.
Hvad tager man status for ved klinisk kemi når man har med en primær kronisk diarre at gøre?
Protein, elektrolyt (syre/base), BUN, creatinin, albumin, ALAT, BASP, Natrium, Kalium, Calcium, fosfor, glucose, TLI og cobalamin/folat.
Hvorfor undersøger man cobalamin/folat niveauet ved diagnosticering af kronisk diarre?
Cobalamin er et B12 vitamin, der skal optages via tarmen – det kan ikke selv dannes. Man har behov for entrintisk faktor for at kunne optage det, og denne faktor dannes primært i pancreas. Det optages i den distale del af tyndtarmen – hvis man har dårlig optagelsesmekanisme eller hvis folat? bruges af bakterier så kan man se ændret cobalamin.
Hvad er TLI og hvorfor benyttes den ved diagnsostik af kronisk diarre (klinisk kemi profil)?
TLI: Exokrine pancreas – trypsin like immunoreactivity – for pancreas vil der altid komme en smule trypsin til blodbanen – der bør ikke være for meget. Hvis pancreas ikke fungerer så er niveauet meget lavt da der ikke dannes trypsin.
Hvordan vil man give diagnsoticering af ved hhv. en BCS normal og en kakektisk (og/eller hypoproteinæmisk) patient?
Patienter der er kakektiske og/eller hypoproteinæmiske – kræver hurtig diagnosticering; man laver kikkertundersøgelse med det samme. Muligvis starter man dem også på binyrebarkhormon mens man venter på svar fra kikkertundersøgelse
Ved patienter med normal BCS så kan man tage det skridt for skridt; parasitter? -> diæt? -> kikkertundersøgelse -> binyrebarkhormon?
Hvornår ses kronisk hypoproteinæmi - ved primære eller sekundære GI lidelser?
Begge
Hvad er de to overordnede årsager til at man ser kronisk hypoproteinæmi ved GI lidelser?
- Manglende produktion
- Øget tab
Kronisk hypoproteinæmi ved GI lidelser kan skyldes manglende produktion - hvad er ætiologien bag dette?
- Leverlidelser
- Sult (hungerødem) / Malabsorption (EPI, PLE)
Kronisk hypoproteinæmi ved GI lidelser kan skyldes øget tab - hvilke mulige årsager ses til øget tab?
- Proteintabende enteropati (PLE)
- Nyrelidelser - øget udskillelse i urin
- Svære ormeinfektioner
- Intestinal lymfangiektasi (kongestion af lymfe)
- Intestinale neoplasier (blødning)
Hvilke symptomer ses ved kronisk hypoproteinæmi?
Symptomer forårsager af hypoalbuminæmi
- reduceret kolloid osmotisk tryk
-> Generaliseret
perifert ødem
-> Hydrothorax/
ascites
Tab af andre plasmaproteiner - globuliner, fibrinogen, koagulationsfaktorer o.a.
Hvad karakteriserer det transudat man forventer at få ud ved abdominocentese ved acites?
Vægtfylde < 1,017
Protein < 30 g/L
Lav cellularitet
Hvilken diagnostik udføres ved mistanke om kronisk hypoproteinæmi?
- Abdominocentese
- Fæcesflotation (3 fæcesprøver)
- Urinanalyse
- Protein/creatinin
ratio
- Protein/creatinin
- Ultralyd af abdomen
- Leverbiopsier
- Tarmbiopsier
Hvordan udtages hhv leverbiopsier og tarmbiopsier ved mistanke om kronisk hypoproteinæmi?
Leverbiopsier
- Ultralydsguided
- Explorativ laparatomi
Tarmbiopsier
- Endoskopi
- Explorativ laparatomi
Hvad er det hyppigste symptom hos kat med IBD - inflammatory bowel disease?
Kronisk vomitus
Hvad er det hyppigste symptom hos hund med IBD - inflammatory bowel disease?
Kronisk diarre
Alle typer af inflammatoy bowel disease er ens histologisk, og de inddeles derfor efter hvad de reagere på - hvilke kategorier findes der?
- Steroid responsive
- Food responsive
- Antibiotika responsiv
Hvad kan man sige omkring lokalisering af IBD hos hhv hund og kat?
Kat: tyndtarm 85% og tyktark 15%
Hund: 50/50 tyndtarm/tyktarm
Hvordan diagnsoticerer man ved en kronisk GI lidelse?
- Parasitær undersøgelse
- Billeddiagnostik
- Foder elimations trial
- Endoskopi/laparotomi og bioptering
Hvad indebærer en parasitær undersøgelse ved mistanke om kronisk GI lidelse?
- Makroskopisk undersøgelse
- Fækal flotation
- Giardia og crypto
- Tritrichomonas fetus
- (Baermann)
Hvilken billeddiagnostik foretages ved kronisk GI lidelse?
- Røntgen (evt. barium kontrast)
- Abdominal ultralyd (neoplasi, lokal fortykkelse, speckles)
Sandt eller falskt; man skal altid lave laparatomi ved hypoproteinæmi
Falskt - man må ikke lave laparatomi ved hypoproteinæmi da disse patienter har dårlig heling.
Hvilke typer af endoskopi/laparatomi og bioptering kan man foretage ved mistanke om kronisk GI lidelse?
- Gastroduodenoskopi og biopsi
- Colono-ileoskopi og biopsi
- Eksploratorisk laparatomi og biopsier
Hvilken “responsiv”-kategori af IBD er størst i Danmark?
1) Foder responsiv
2) Steroid responsiv
3) AB responsin
Hvilke fundamentale interaktioner ses ved IBD patogenesen?
- Mukosale immunsystem
- Miljø faktorer (ernæring, mikrobiota)
- Værtens genetiske disposition.
Hvordan reagerer det mukosale immunsystem ved IBD?
Det mukosale immunsystem overreagerer. Mange unge hunde kan udvikle IBD som følge af at de har været på en kennel, har fået massive ormeinfektioner eller andet der har skabt et immunsystem der overreagerer og ikke kan finde ro.
Hvordan spiller integriteten af den ektinsiske og intrinsiske mukosale barriere en rolle for tolerance og eksklusion af allergener?
Antigenerne rammer først den non-immunogne barriere
- Komplet protein fordøjelse
- mavesyre
- Fordøjelsesenzymer
- Peristalsis
- Mucus
Dernæst ses den immunologiske barriere; IgA fanger og neutraliserer proteiner
Der er også en epithelial barriere med mikrovilli og enterocyter – der er tight junctions der forsøger at forhindre at fremmede patogener kommer ind tarmen.
Hvordan “sampler” tarmen miljøet i lumen for antigener?
Antigener præsenteres for immunsystemet i M-celler.
Hvordan absorberes forderantigener og hvorfor ses en reaktion på disse “ufarlige” proteiner?
Foderantigener absorberes via specialiserede M-celler i Peyers patches eller enterocytter. Under normale omstændigheder så elimineres dannede immunkomplekser i mesenteriske lymfeknuder. Hvis man har et godt og balanceret immunsystem så vil T-cellerne ikke reagere på ufarlige proteiner. Hvis det er et overreagerende immunforsvar så sker der ikke en suppresion, og der kommer i stedet en reaktion på et ufarligt protein
Hvad er den primære hypotese for IBD immunpatogenese?
Tab af immunologisk tolerance overfor normal bakteriel kolonisering eller antigener i foderet.
- samspil mellem genetiske faktorer og tarmens bakterier
- dårlig korrelation mellem kliniske symptomer og antal inflammatoriske celler i GI kanalen
- Korrelation med expression af inflammatoriske cytokiner kan måske være mere indikativt
- Tab af tarmens barriere funktion; multiple gener koder for proteiner til vedligehold af barriere funktion (mange af disse gener er ned-regulerede i hunde med IBD)
Ved overreaktion af immunforsvaret ved IBD så ses ikke øget antal celler - hvad er det i stedet der giver det inflammatoriske respons?
Det er mængden af cytokiner der produceres der aktiverer hele det inflammatoriske respons
Hvilke mikrobiota medierede metoder findes der til at beskytte tarmen?
- De gode bakterier producerer anti-bakterielle stoffer. De producerer vækstsubstancer der stimulerer de gode bakterier. de sænker pH’en i tarmen – de patogene bakterier kan sjældent lide et surt miljø.
- De øger barriere funktionen – de kan stimulerer tight junction funktionen
- De tager nærringstoffer fra de patogene bakterier.
Hvilke forandringer ses i tarmens duodenale mikrobiom ved IBD hos hund?
- Nedsat diversitet og species righed
- Nedsat bacteriodetes (betegnelse for gruppe af bakterier)
- Nedsat firmicutes (betegnelse for gruppe af bakterier)
- nedsat/øget clostridia
- øget acinetobacter
- øget proteobacteria
Generel opblomstring af bakterier der kan virke mere patogen.
Patienter med IBD har ændringer i galdesyreprofilen - hvordan påvirker dette?
Der kommer en anden interaktion med galdesyren, og galdesyren kommer derfor til at virke toksisk på tarmen. Hvis man har IBD og en syg tarm så er der en nedsat produktion af kort-kædede fede syrer og der kommer en mere toksisk galdesyreproduktion.
Hvor optages folinsyre, og hvordan dannes det?
Folinsre optages i tyndtarmen - og dannes af bakterier.
Hvad er niveauet af cobalaminoftest ved kronisk IBD og hvordan påvirker dette behandlingen?
Cobalamin-niveauet er normalt lav hos kronisk IBD patienter. Der er studier der viser, at hvis man har en lav cobalamin, så er der en risko for at man ikke responderer på hvilken som helst behandling. Man giver supplement hvis der er behov for det.
Cobalamin ses ofte i lave niveauer hos hund og kat ved hvilke to sygdomme?
- Kronisk GI sygdom
- Eksokrin pankreas insufficiens (EPI)
Hvilke fysiologiske processer er cobalamin vigtig for?
- Cellulære metabolisme
- DNA syntese
- Aminosyre metabolisme
- Fedtsyre metabolisme
- Erythrocyt dannelse
Hvornår skal man give cobalamin supplement?
Når serum niveauet af cobalamin er < 400 ng/ml
- oral supplement (højere dosis)
- Parenteral supplement (ugentlige injektioner)
Ved hvilken tilstand ses ofte øget folat? Og hvilke fysiologiske funktioner er folat essentiel for?
Ved dysbiose ses øget folat.
Folat er essentielt for DNA syntese og reparation -> celle deling og reparation.
Kan man supplere med folat?
Ja, det kan man godt. Ofte dagligt p.o. i 4 uger.
Hvordan man kan man udføre en fodertrial?
- Eliminationsdiæt; hydrolyseret eller intakt novel protein diæt.
- Ved god respons: foder-responsiv enteropati
Diagnosen kan ikke stilles på andre måder - Re-challenge for at bekræfte foder intolerance og re-challenge med enkelte ingredienser
Hvordan kan det være at mange hunde der vender tilbage til deres gamle foder efter fodertrial ikke længere oplever reaktioner på foderet?
Det er altid ikke bare en proteinkilde som man ændrer. Man ændrer så meget i diæten og i tarmen, at hvis man har gjort det over længere tid, så er den blevet så modstandsdygtig at den godt kan klare at komme tilbage på sin gamle diæt. Det kan dog godt være at der udvikles symptomer igen over tid hvor der fodres med det gamle foder.
Hvordan menes ændret foder at kunne påvirke patientens mikrobiom?
Det kan være at det anderledes foder giver en anderledes mikrobiom, der bliver sundere og bedre kan klare sygdom. Det kan være at der er præbiotika, der er mad til bakterierne og som stimulere et godt mikrobiom.
Mange af diæterne har samtidigt højere omega 3 i forhold til omega 6 – det modulerer immunforsvaret og gør det mindre reaktivt.
Hvad er hydrolysering og hvilken effekt har det?
Hydrolysering er hvor man tager et stort protein og skærer i stykker. Hvis proteinet er skåret i mindre stykker så kan der ikke komme krydsbinding mellem IgE på mastceller og der kommer derfor ikke en histamin-frigørelse.
De fleste hydrolyserede diæter er i peptid-størrelse; det er dog muligt at hydrolysere helt ned til aminosyre-niveau
Hvad er novel protein, og hvilke protein-kilder er ofte novel?
Novel protein er noget protein der er nyt for patienten - noget de aldrig har stødt på før. Det kunne være hest, hjort, and, insekter, krokodille eller fisk.
Hvad kan være et problem ved at bruge insekter som novel protein kilde?
Det er bæredygtigt og en god protein kilde, men der kan være krydsreaktion mellem lopper og skaldyr.
Hvordan virker probiotika behandling sammenlignet med den traditionelle steroid/(antibiotika) behandling?
Det ser ud til at probiotika virker nogenlunde lige så godt som steroid/antibiotika, men det går hurtigere med steroid/antibiotika (et par dage). Det tager nærmere 14 dage ved probiotika. Immunforsvaret og mikrobiomet påvirkes ret kraftigt ved steroid/antibiotika. Probiotikaen virker ikke så hårdt på immunforsvaret og mikrobiotaen – det er en mildere behandlingsmåde.
Hvad behandler man traditionelt med ved kroniske GI lidelser, og hvilken ny behandling kan man måske prøve i stedet?
Traditionelt; steroid/antibiotika el. steroid alene. Fodertrial
Ny behandling: fodertrial og probiotika
Hvilken behandling foretages ved IBD uanset hvilken kategori man har med at gøre?
Monitorering og supplement med Vit B12/folat
Hvordan behandles foder-responsiv enteropati (IBD)?
Hydrolyzeret eller novel protein diæt (+- probiotika/prebiotika)
Hvordan behandles steroid-responsiv enteropati (IBD)?
- Prednisolon
- alternativ/supplement:
cyclosporin - Supplement:
Azathioprin - Sulfasazine/olsalazine
(colitis hos hund)
- alternativ/supplement:
Hvorfor kan man overveje at bruge cyclosporin som behandling ved steroid-responsiv enteropati (IBD)?
Store hunde responderer ofte dårligt på prednisolon.
Hvordan behandles antibiotika-responsiv enteropati?
- Tylosin
- Metronidazol
- Amoxicillin
- Tetracyclin
Mange studier viser at tylosin har god effekt, men at det er rigtig hårdt fra mikrobiomet. Metronidazole virker godt, men er også hårdt for mirkobiomet. Man bør måske overveje at starte med amoxicillin i stedet for de antibiotika der kan være meget hårde ved mikrobiomet
Hvad er fækal mikrobiel transplantation, og hvorfor udføres det ikke rigtig veterinært?
Infusion af en fækal suspension fra et raskt individ ind i GI kanalen på et andet individ for at kurrere en specifik sygdom. Det udføres ikke så ofte veterinært da der ikke er nogen veterinære guidelines.
Hvordan kan man behandle autoimmun destruktion af den exocrine pancreas?
Man kan behandle med enzymer. Man kan enten købe pancreatit, der er et granulat, der gives ud over foderet. Ellers kan man købe pancreas fra grise hos slagteren og så give det sammen med foderet. Det er en dyr behandling – nogle tusinde kroner om måneden. Men behandlingen fungerer godt. Hundene har dog stadig øget risiko for dysbioser eller akutte enteritter – også selvom der er god effekt af behandling.
Hvilken klinik har histiocytær ulcerativ colitis, og hvilken race er særligt disponeret?
Boxere er disponerede
Klinik: hyppig defækering med blod- og mucus tilblandet fæcs evt. anæmi og hypoalbuminæmi
Hvilken patologi og histologi ses ved histiocytær ulcerativ colitis?
Patologi: ulcerationer og inflammation i colon
Histologi: tab af colon-epithel og bægerceller, akkumulation af lymfocyter, plasmaceller og makrofager med inklusionslegmer.
Hvilken ætiologi har histiocytær ulcerativ colitis?
Evt. intramucosal invasion med E. coli – der er nogle særlige E.coli der hos disse racer kan invadere tarmvævet og give kraftig inflammatorisk respons. Man mistænker at racerne har en fejl i deres immunsystem der gør dem særligt følsomme overfor netop disse E.coli.
Hvordan behandles histiocytær ulcerativ colitis?
- Enrofloxacin
- let fordøjeligt foder
- fermenterbare fibre
- n-3 supplement
- evt. sulfazalazine og/eller prednisolon
Hvad er intestinal lymfangiektasi?
Medfødt misdannelse af lymfekar - erhvervet ved obstruktion; inflammation, fibrose, intra-abdominal neoplasi, portal venetrombose el. kongestiv hjertefejl.
Hvilke to racer er særligt prædisponerede for intestinal lymfangiektasi?
- Soft coated wheaten terrier
- Yorkshire terrier
Hvilke diagnostiske metoder benyttes til at diagnosticere lymfangiektasi?
Endoskopi
- Mucosa mere granuleret
- Lidid fyldte villi kan i nogle tilfælde erkendes
Biopsier
- Inflammatoriske forandringer i lamina propria
- Dilatation af chylus ampul
Fuldvægs biopsier
- Submucosa lymfatisk obstruktion.
Hunde fastes ofte så deres tarm er tom – nogle gange betyder fasten at alt fedtet er væk. Man skal ikke stille diagnosen udelukkende på skopien. Det er mikroskopien der bekræfter.
Hvad er patogenesen for lymfangiektasi?
Lymfangiektasi – fedt optages generelt via lymfen. Når fedt optages fra tarmen så optages det via lymfen. Når lymfekarene ikke virker så vil fedtet hobe op i lymfekar i villie, og der kommer ”ballon” villie. Hele absorptionen af næringstoffer, villie og tarmen nedsættes.
Hvordan behandles lymfangiektasi?
Diæt
- lavt fedt indhold
- Høj fordøjelighed
- Medium-kæde riglycerid olie (transporteres med portalblod ikke lymfe - effekt tvivlsom)
Prednisolon - reducerer symptomer og hæmmer inflammatorisk respons i tarmen
Hvad er prognosen for lymfangiektasi?
Mange af patienterne har voldsom hypoproteinæmi, og deres evne til at absorbere næringstoffer er så kompromitteret at man næsten ikke kan få dem op igen – reserveret prognose
Hvor stor en anddel af neoplasier hos hund og kat udgøres af GI neoplasier?
GI neoplasier udgør 2% af alle neoplasier hos hund og kat
Hvilke symptomer ses ved GI neoplasier og hvilke diff. diagnoser findes der?
Uspecifikke symptomer: kronisk vomitus, anorexi, vægttab og diarre, evt. melena
Diff. diagnoser:
- IBD
- FIP
- Svampeinfektioner
- Corpus alineum
Hvordan forholder det sig med malignitet ved GI neoplasier?
Oftest maligne: 70% (kat) og 85% (hund) har metastaseret ved diagnosticering
Nævn de to hyppigste GI neoplasier hos kat
Alimentær lymphom
Alimentært lymphosarcom
Hvad betyder lymfadenopati?
Hævede lymfeknuder
Sandt eller falskt; der ses altid lymfadenopati ved både lymfom og lymfosarkom hos kat
Falskt - der kan ses lymfadenopati, men det er ikke altid
Hvordan diagnosticeres lymfom og lymfosarkom? Hvilken diff. diagnose findes der?
- Biopsi (cytolgi, PARR)
Diff. diagnose: LPE
Hvad er terapien og prognosen for lymfom og lymfosarkom?
Terapi: prednisolon/ chlorambucil
God til reserveret prognose
Hvilken problematik ses lige p.t. vedrørende biopsi når det komme til lymfom og lymfosarkom?
Der er en stor udfordring i øjeblikket, nemlig at histopatologerne ikke er enige om hvordan det diagnosticeres
Hvad er PARR for en diagnostisk metode?
PCR antigen receptor rearrengement - PARR - er en teknik for at detektere clonalitet og bruges til at skelne mellem lymfomer og inflammatoriske processer. Lymfomer er clonal, stammende fra en enkelt celle linje, mens den inflammatoriske process er polyclonal. I virkeligheden så forholder det sig dog ikke helt sådan.
Man kan både se polyclonale cancer patienter og inflammatoriske patienter der er mere monoclonale.
Hvad er den mest almindelige GI neoplasi hos hund? Og hvilken prædilektion ses hos hund?
Adenocarcinom
Prædilektion hos hund er colon (tyndtarm hos kat)
Hvordan stilles diagnosen adenocarcinom?
- Biopsi (cytologi)
- Stagig er vigtig
Hvad er terapien ved adenocarcinom?
Kirurgi - hvis muligt - svært i pelvis
Hvordan forholder det sig med metastaser ved adenocarcinomer?
Ret aggressiv tumor, der ofte har metastaseret når den diangosticeres – det er svært at gøre noget. Man kan fjerne den del af tarmen hvor tumoren sidder, og så håbe, at den ikke har metastaseret
Hvilken katterace er prædisponeret for intestinale adenocarcinomer?
Siameser
En hund kommer ind i klinikken med en anamnese om tiltagende besværet defækation og sår ved anus - hvilke diff. diagnoser findes der?
D: Perineal hernie
A: perineal hernia, foderallergi
M:
N: Foderintolerance, analt adenom/adenosarkom
I: anal sacculitis/byld,, perianale fistula, prostatitis, colitis
Hvad er perianal fistula?
Sår der opstår omkring anus. Det kan blive meget voldsomt med store kødsår der ikke vil hele. Det er voldsomt smertefuldt. Det er en immunologisk proces, hvor immunforsvaret overreagerer og skaber autonome sår i anus regionen.
Hvilken terapi benyttes ved perianal fistula?
- Smertedækning (tramadol)
- Immun-supprimerende terapi (ciclosporin - god effekt - prednisolon)
- Diæt modificering
- Hypoallergen diæt
- Fermenterbare fibre
- Lactulose
- Evt. også kirurgi (ikke alene, da sårene så springer op igen)
Hvad er prognosen ved perianal fistula?
Prognosen er blevet bedre med tiden - nogle hunde kan komme under kontrol. Behandlingen er dyr.
Hvilken virkningsmekanisme og behandlingseffekt ses ved immunsupprimerende terapi: ciclosporin
Virkningsmekanisme
- Selektiv immunsuppressor
- Specifikt og reversibelt på T-lymfocytter
Behandlingseffekt
- 60-98% resolution i milde til moderate tilfælde
- recidiv risiko ved seponering
Hvilke bivirkninger ses ved immunsupprimerende terapi (ciclosporin)?
- GI forstyrrelser (ofte forbigående)
- Sløvhed el. hyperaktivitet
- Anorexi
- Gingiva hypertrofi
- Hud og pelsforandringer
- Muskelsvaghed/ muskelkramper
- dyr behandling
Hvorfor kan man finde på at benytte ciclosporin i kombination med ketokonazol?
Ketokonazol (svampemiddel) – bruger samme enzym system til nedbrydning som ciclosporin – hvis enzymsystemet har travlt med at nedbryde ketokonzolen så har ciclosporinen længere tid til at virke. Dette gør behandlingen billigere.
Hvilken virkningsmekanisme ses ved prednisolon (immunsupprimerende terapi)?
Generaliseret anti-inflammatorisk aktivitet
Hvilke bivirkninger ses ved prednisolon behandling?
Iatrogen cushing syndrom
- PU/PD
- Pusten
- Nedstemthed
- Polyfagi
- Hud og pelsforandringer
- Muskelsvaghed
- Nedsat heling
Diabetes mellitus
Nedsat immunforsvar
Billigt præparat.
Hvordan skelner man mellem en præhepatisk, hepatisk og posthepatisk lidelse?
Hæmogram, klinisk kemi, urinanaluse, FIV/FELV, T4, ACTH-stimulationstest og gladesyre-stimulationstest
Hvilke kliniske symptomer ved leverlidelse er mere specifikke?
- Ikterus
- Øget bugomfang
- Lys afføring
- Adfærdsændring
- Blødningstendens
Hvilke parakliniske fund ses ved erythrocytter når der er leverlidelse?
- Microcytose
- Fragmentering
- Evt. nonregenerativ anæmi
Hvilken biokemi ses ved leverlidelser?
- Øget ALAT
- Øget BASP/ALP (lever, knogle, nyre og tarm)
- Øget GGT (galdegangsepithel)
- Øget bilirubin
- normalt eller lavt albumin
øget galdesyre (fastet) - nedsat eller normal BUN
Hvad ser man ved urinanalyse når det kommer til leverlidelser?
Vægtfylde < 1,025
Bilirubinuri
Hvad er ALAT?
Et leverspecifikt enzym. Stiger ved leverparencymskader. Stiger ikke nødvendigvis ved:
- levercirrose
- levertumorer
- fedtlever
- Portosystemisk shunt
Hvordan reagerer galdesyre ved leverlidelser?
Kraftig stigning ved hepatiske lidelser. Stiger ved leverinsufficiens: - portosystemisk shunt - kobber associeret hepatitis - levercirrose - levertumorer Let stigning ses ved afmagring
Hvad anvendes fastet plasma ammonia (klinisk kemi) til, og hvordan reagerer det ved leverlidelser?
Kan anvendes til at bekræfte hepatisk encephalopati. Stiger ved reduceret aktivt levervæv eller shunting. - portosystemisk shunt - kobber associeret hepatitis - levercirrose - levertumorer Kan også bruges til at monitorere terapi
Hvad kan man bruge røntgen til ved mistanke om leverlidelse?
- leverstørrelse
- galdesten
- angiogram - portosystemisk shunt
Hvad kan man bruge ultralyd til ved mistanke om leverlidelse?
- Ecchogenicitet/ homogenecitet
- Solitære forandringer
- Galdestase/ Galdesten
- Shunts
- BIOPTERING - FNASP/true-cut
Hvad kan man bruge CT-scanning til ved mistanke om leverlidelse?
- Struktur
- Solitære masser
- Angiogram
Hvilke hepatiske vaskulære anomalier ses hos hund (primært små racer)?
- Portosystemiske vaskulære anomalier
- Mikrovaskulær dysplasi
- portal hypoplasi
- Non-cirrhotisk portal hypertension
Hvilken anamnese og kliniske symptomer ses ved hepatiske vaskulære anomalier hos hund?
- Unge dyr ved medfødt lidelse (<2år)
- Retarderet vækst
- Intermitterende nedsat appetit
- Pica - siser gerne grøntsager
- PU/PD
- Ændret adfærd, ofte i forbindelse med fodring (hepatisk encephalopati)
- evt. asymptomatisk
Hvilke diagnostiske forandringer ses ved hepatiske vaskulære anomalier hos hund?
- Mild anæmi
- Microytose
- lav BUN/creatinin
- evt. hypoglycosæmi
- Moderat øget ALAT/BASP
- Hypoalbuminæmi
- Hypocholesterolæmi
- Øget galdesyre
- voldsomt øget galdesyrestimulationstest
Hvordan behandles hepatiske vaskulære anomaliser hos hund?
- Kirurgisk korrektion (hvis muligt)
- Leverdiæt m. nedsat proteinindhold og øget mængde fermenterbare fibre
- Lactulose
- Amoxicillin/ Metronidazol
