Introdução à Hemostasia Flashcards
Fases das Hemostasia
3
- Hemostasia primária
- Hemostasia secundária
- Hemostasia terciária
Principal componente da hemostasia primária
Plaquetas em número suficientes e funcionantes
Quais as etapas da hemostasia primária
3
- Adesão
- Ativação
- Agregação
Principais antiplaquetários
4
AAS - inibição irreversível da COX 1
AINE - inibição reversível da COX 1
Bloq do receptor de ADP - ticlopidina, clopidogrel, ticagrelor
Antag GP lla/lllb
Quais exames avaliam a hemostasia primária
Contagem de plaquetas
Tempo de sangramento
Meios de ligação/adesão entre as plaquetas e o endotélio lesado
Colágeno - diretamente
Fator de von Willebrand - indiretamente
Substâncias sinalizantes para adesão plaquetária
- ADP e o tromboxane A2 - principais
- Trombina e epinefrina
Mediadores da adesão que também exercem função de vasoconstrição
2
Serotonina e TxA2
Como as plaquetas ligam-se entre si
Através da GlicoProteína llb/llla
Objetivo da hemostasia secundária
Estabilização e fixação do tampão plaquetário através de uma rede de fibrina
Quais os fatores de coagulação vitamina K dependentes
4
- ll (protrombina)
- Vll
- lX
- X
Qual o componente da hemostasia secundária
Cascata de coagulação
Como é dividida a cascata de coagulação
- Via intrínseca (lenta)
- Via extrínseca (rápida)
- Via comum
O que difere e o que tem em comum as vias intrínsecae extrínseca da cascata de coagulação
Ambas possuem gatilhos de ativação diferentes, mas apresentam a mesma função de convergir para a via comum através da ativação do fator X
TAP ou TP ou INR avalia a via …
Extrínseca
PTTa avalia a via …
Intrínseca
Quais os principais fatores da via intrínseca
VIII
IX
XI
Quais os principais fatores da via extrínseca
Vll
Quais os principais fatores da via comum
X
V
II protrombina
l fibrinogênio
O que causa deficiência no fator de von Willebrand
Não ativação do fator VIII da cascata, com um consequente alargamento do PTT
Como a varfarina (cumarínicos) age
Inibindo a enzima responsável pela produção dos fatores de coagulação Vit K dependentes
Quais os componentes da fase terciária da hemostasia
Fatores fibrinolíticos
Qual a enzima responsável pela quebra da rede de fibrina
Plasmina
Como a Plasmina é ativada
A trombina da via comum se liga tanto ao fibrinogênio quanto ao tPA. o tPA vai transformar plasminogênio ligado a rede de fibrina em plasmina
Quais os fármacos trombolíticos
Altelase (rtPA)
Estreptoquinase
Qual a diferença entre alteplase e estreptoquinase
Alteplase vai agir ativando somente a plasmina ligada a rede de fibrina, ao passo que a estreptoquinase não é fibrinoespecífica, aumentando o risco de sangramento
Quais os anticoagulantes endógenos
Antitrombina lll (ATIII)-inibe todos, principalmente Xa/ll
Proteína C - inibe V e Vlll
Proteína S - aumenta a atividade da proteína C
Sobre a heparina de baixo peso molecular
Aumenta a atividade da ATIII
Não aumenta o PTTa
Sobre a heparina não fracionada
Aumenta a atividade da ATIII
Aumenta o PTTa
Sobre a varfarina
Inibe a síntese dos fatores vitamina K dependentes
Aumenta o TAP
Quais os fármacos inibidores diretos do fator Xa
Rivaroxabana (xarelto)
Apixabana
Quais os fármacos inibidores indiretos do fator Xa
Fondaparinux
Idraparinux
Fármaco inibidores diretos e indiretos da trombina
Indireto: heparinas
Direto: Dabigatrana
Qual a diferença entre clopidogrel/prasugrel e ticagrelor
Ambos agem bloqueando o receptor plaquetário P2Y12, mas o ticagrelor bloqueia de maneira reversível, ao passo que os outros bloqueiam de maneira irreversível
Indicações para uso de Warfarina
3
- Tratamento da FA não valvar
- Tratamento e profilaxia da TVP no PO de cx ortopédica
- Tratamento de embolia pulmonar
Diferenças semiológicas de distúrbios de hemostasia primários e secundários
Primários: lesões superficiais em mucosas que não param de sangrar
Secundários: sangramentos profundos que param de sangrar mas voltam a ocorrer em articulações e músculos
