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Introdução à Hemostasia Flashcards

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1
Q

Fases das Hemostasia

3

A
  • Hemostasia primária
  • Hemostasia secundária
  • Hemostasia terciária
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Q

Principal componente da hemostasia primária

A

Plaquetas em número suficientes e funcionantes

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3
Q

Quais as etapas da hemostasia primária

3

A
  • Adesão
  • Ativação
  • Agregação
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4
Q

Principais antiplaquetários

4

A

AAS - inibição irreversível da COX 1
AINE - inibição reversível da COX 1
Bloq do receptor de ADP - ticlopidina, clopidogrel, ticagrelor
Antag GP lla/lllb

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5
Q

Quais exames avaliam a hemostasia primária

A

Contagem de plaquetas

Tempo de sangramento

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6
Q

Meios de ligação/adesão entre as plaquetas e o endotélio lesado

A

Colágeno - diretamente

Fator de von Willebrand - indiretamente

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7
Q

Substâncias sinalizantes para adesão plaquetária

A
  • ADP e o tromboxane A2 - principais

- Trombina e epinefrina

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8
Q

Mediadores da adesão que também exercem função de vasoconstrição

2

A

Serotonina e TxA2

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9
Q

Como as plaquetas ligam-se entre si

A

Através da GlicoProteína llb/llla

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10
Q

Objetivo da hemostasia secundária

A

Estabilização e fixação do tampão plaquetário através de uma rede de fibrina

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11
Q

Quais os fatores de coagulação vitamina K dependentes

4

A
  • ll (protrombina)
  • Vll
  • lX
  • X
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12
Q

Qual o componente da hemostasia secundária

A

Cascata de coagulação

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13
Q

Como é dividida a cascata de coagulação

A
  • Via intrínseca (lenta)
  • Via extrínseca (rápida)
  • Via comum
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14
Q

O que difere e o que tem em comum as vias intrínsecae extrínseca da cascata de coagulação

A

Ambas possuem gatilhos de ativação diferentes, mas apresentam a mesma função de convergir para a via comum através da ativação do fator X

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15
Q

TAP ou TP ou INR avalia a via …

A

Extrínseca

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16
Q

PTTa avalia a via …

A

Intrínseca

17
Q

Quais os principais fatores da via intrínseca

A

VIII
IX
XI

18
Q

Quais os principais fatores da via extrínseca

A

Vll

19
Q

Quais os principais fatores da via comum

A

X
V
II protrombina
l fibrinogênio

20
Q

O que causa deficiência no fator de von Willebrand

A

Não ativação do fator VIII da cascata, com um consequente alargamento do PTT

21
Q

Como a varfarina (cumarínicos) age

A

Inibindo a enzima responsável pela produção dos fatores de coagulação Vit K dependentes

22
Q

Quais os componentes da fase terciária da hemostasia

A

Fatores fibrinolíticos

23
Q

Qual a enzima responsável pela quebra da rede de fibrina

A

Plasmina

24
Q

Como a Plasmina é ativada

A

A trombina da via comum se liga tanto ao fibrinogênio quanto ao tPA. o tPA vai transformar plasminogênio ligado a rede de fibrina em plasmina

25
Q

Quais os fármacos trombolíticos

A

Altelase (rtPA)

Estreptoquinase

26
Q

Qual a diferença entre alteplase e estreptoquinase

A

Alteplase vai agir ativando somente a plasmina ligada a rede de fibrina, ao passo que a estreptoquinase não é fibrinoespecífica, aumentando o risco de sangramento

27
Q

Quais os anticoagulantes endógenos

A

Antitrombina lll (ATIII)-inibe todos, principalmente Xa/ll
Proteína C - inibe V e Vlll
Proteína S - aumenta a atividade da proteína C

28
Q

Sobre a heparina de baixo peso molecular

A

Aumenta a atividade da ATIII

Não aumenta o PTTa

29
Q

Sobre a heparina não fracionada

A

Aumenta a atividade da ATIII

Aumenta o PTTa

30
Q

Sobre a varfarina

A

Inibe a síntese dos fatores vitamina K dependentes

Aumenta o TAP

31
Q

Quais os fármacos inibidores diretos do fator Xa

A

Rivaroxabana (xarelto)

Apixabana

32
Q

Quais os fármacos inibidores indiretos do fator Xa

A

Fondaparinux

Idraparinux

33
Q

Fármaco inibidores diretos e indiretos da trombina

A

Indireto: heparinas

Direto: Dabigatrana

34
Q

Qual a diferença entre clopidogrel/prasugrel e ticagrelor

A

Ambos agem bloqueando o receptor plaquetário P2Y12, mas o ticagrelor bloqueia de maneira reversível, ao passo que os outros bloqueiam de maneira irreversível

35
Q

Indicações para uso de Warfarina

3

A
  • Tratamento da FA não valvar
  • Tratamento e profilaxia da TVP no PO de cx ortopédica
  • Tratamento de embolia pulmonar
36
Q

Diferenças semiológicas de distúrbios de hemostasia primários e secundários

A

Primários: lesões superficiais em mucosas que não param de sangrar

Secundários: sangramentos profundos que param de sangrar mas voltam a ocorrer em articulações e músculos

Clínica Médica (27 decks)

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