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Clínica Médica > Distúrbios da Hemostasia > Flashcards

Distúrbios da Hemostasia Flashcards

1
Q

Quais os distúrbios que causam disfunção na hemostasia primária

A

Diminuição na quantidade ou na qualidade das plaquetas

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2
Q

Quais os principais mecanismos de trombocitopenia

5

A
  • Aumento da destruição; PRINCIPAL
  • Diminuição da produção;
  • Distribuição anormal - sequestro esplênico;
  • Dilucional;
  • Pseudotrombocitopenia (laboratório)
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3
Q

Causas de destruição plaquetária

2

A

Imunes - PTI idiopática, PTI secundária

Não imunes - SHU, CVID, PTT

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4
Q

Como diferenciar, além da clínica, entre os mecanismos de diminuição da produção de plaquetas e aumento da destruição

A

Pelo aspirado de medula óssea

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5
Q

Patologias que cursam com esplenomegalia e sequestro esplênico de plaquetas

(3)

A
  • Cirrose hepática;
  • Leucemia mielóide crônica
  • Linfomas
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6
Q

Como ocorre a trombocitopenia dilucional

A

Em casos de hemotransfusões maciças (mais de 8 concentrado de hemácias em 24h)

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7
Q

Causas da pseudotrombocitopenia

2

A
  • Clumps plaquetários (sateletismo) devido ao EDTA

- Paraproteinemia devido ao mieloma múltiplo

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8
Q

Indicações de transfusões terapêuticas de concentrados de plaquetas

A

Presença de sangramento ativo mucoso + pelo menos 1 critério:

  • Plaquetometria < 50.000
  • Disfunção plaquetária provável (TS > 12s)
  • PO de cx cardíaca com CEC + plaquetometria < 50.000
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9
Q

Indicações de transfusões profiláticas de concentrados de plaquetas

A

Ausência de sangramento ativo + 1 critério:

  • Procedimento invasivo com plaquetometria < 50.000
  • Neurocx ou cx oftalmológica com plaq. < 100.000
  • Plaquetometria < 10.000 (qx/leucemia/anemia aplásica) sem febre ou sinais hemorrágicos
  • Plaquetometria < 20.000 (qx/leucemia/anemia aplásica) com febre ou sinais hemorrágicos
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10
Q

Patogenia da PTI idiopática

A

Presença de anticorpos anti-GPllb/llla (opsonização)

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11
Q

Manifestações clínicas da PTI

A

Petéquias, equimoses, púrpuras, gengivorragia, epistaxe

Hematomas não ocorrem

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12
Q

PTI em crianças

A

Apresentação aguda da doença, entre 1 e 4 anos, na maioria das vezes há uma história prévia de infecção respiratória até 4 semanas antes do quadro.

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13
Q

Diagnósticos diferenciais de PTI em crianças

2

A

Púrpura de Henoch-Schonlein e leucemias agudas

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14
Q

PTI em adultos

A

Evolução crônica em 90% dos casos, mais em mulheres, ao contrários das crianças, há necessidade de tto na maioria dos casos

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15
Q

Diagnóstico da PTI

A

Diagnóstico de exclusão. Não há exame padrão-ouro. Ausência de sintomas sistêmicos e exclusão de outras causas de plaquetopenia auxiliam no diagnóstico.

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16
Q

O que é a Síndrome de Evans

A

PTI idiopática + anemia imuno-hemolítica

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17
Q

Tratamento para PTI idiopática

A

NÃO ADIANTA TRATAR COM PLAQUETAS (salvo exceções)
Prednisona é a base (1-2 mg/kg/dia)
Casos graves: imunoglobulina IV, metilprednisona IV, anti corpo anti-D
Casos refratários/crônicos: corticoide, imunossupressor, esplenectomia

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18
Q

Quando tratar pacientes com PTI

A

Todos os pacientes com sangramentos,, além daqueles sem sangramento mas com plaquetometria < 10 mil (PTI aguda) e < 20-30 mil (PTI crônica)

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19
Q

Principais drogas relacionadas a PTI secundária

6

A
  • Heparina - PRINCIPAL (HIT)
  • Quinidina
  • Sulfas
  • Penicilina
  • HCTZ
  • Metildopa
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20
Q

Quadro clínico da PTI secundária a heparina (HIT)

A

Está mais aasociado a sinais de eventos trombóticos do que sangramentos.

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21
Q

Quando suspeitar de HIT

5

A
  • Ausência de outra causa para plaquetopenia
  • Queda de 50% ou mais na contagem plaquetária
  • Trombose venosa ou arterial durante a adm da heparina
  • Lesões cutâneas necróticas nos sítios de injeção
  • Reações sistêmicas após a administração IV da heparina
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22
Q

Como avaliar a probabilidade de ser PTI secundária a heparina

A

Escore dos 4T

  • Trombocitopenia
  • Tempo de queda em relação ao uso
  • Trombose e outras sequelas
  • Outras causas
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23
Q

Tratamento para PTI secundária a heparina

A
  • Retirada da heparina
  • Nenhuma hipótese transfundir plaquetas (evento trombóticos)
  • Anticoagulantes inibidores da trombina ou fator X
  • Após estabilização do quadro protrombótico, iniciar varfarina
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24
Q

Qual a principal heparina causadora de PTI

A

Heparina não fracionada

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25
Fisiopatologia da PTT
Deficiência da protease ADAMST13 causando FvWB gigantes que reagem com plaquetas circulantes levando à trombose e injúria renal
26
Fisiopatologia da SHU
Complicação de uma doença infecciosa causada por agentes produtores da toxina Shiga: - E. coli O157:H7 - Shiguella
27
Quadro clínico da PTT
Mais comum em mulheres adultas, com dor abdominal, náusea e vômitos que evolui para anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia e manifestações neurológicas. Febre e púrpura também são encontradas. IRA é rara
28
Quadro clínico da SHU
Mais comum em crianças, que inicia com diarreia sanguinolenta que depois evolui para anemia microangiopática, trombocitopenia e IRA.
29
Diagnóstico da PTT e SHU
SHU diagnóstico é clínico PTT clínico + biópsia de lesões que demonstram depósitos hialinos subendoteliais
30
Tratamento para PTT e SHU
PTT é plasmaferese SHU é observação + suporte JAMAIS TRANSFUNDIR PLAQUETAS
31
Mecanismos de distúrbios plaquetários qualitativos
- Deficiência de glicoproteínas | - Glicoproteínas disfuncionais devido a falta de FvWB ou falta de ADP/TxA2
32
Principais doenças decorrentes de distúrbios plaquetários qualitativos 4
- Síndrome de Bernard Soulier - Trombastenia de Glnzmann - Doença do pool plaquetário - Doença de von Willenbrand
33
Tratamento para distúrbios plaquetários qualitativos
- Distúrbios hereditários: transfusão de plaquetas funcionantes em casos de sangramento - Distúrbios adquiridos: (uremia) eritropoietina/DDAVP/crioprecipitado/hemodiálise
34
Patogênese das hemofilias
Deficiência de fatores da via intrínseca VIII - IX - XI A - B - C
35
Quais as principais causas de morte nos hemofílicos
1º Doenças infecciosas - SIDA e hepatite C | 2º Hemorragias intracranianas
36
Padrão de herança das hemofilias A e B
São recessivas ligadas ao X, sendo quase todos os indivíduos acometidos homens
37
Manifestações clínicas das hemofilias
3 Hs: - Hematomas - Hemartroses - Hemorragias
38
A gravidade das manifestações clínicas está diretamente relacionada com ...
Níveos plasmáticos dos fatores respectivos
39
O que são artropatias hemofílica
São deformidades articulares permanentes decorrentes de hemartroses causadas pela hemofilia
40
As hemofilias afetam qual via da coagulação
A via intrínseca, alterando portanto o PTT e inalterando o PT
41
Tratamento para as hemofilias
- Hemofilia A: reposição fator VIII/crioprecipitado - Hemofilia B: reposição fator lX - Hemofilia C: plasma fresco Agentes antifibrinolíticos DDAVP pode ser usado no pre op de hem A AAS, AINEs e anticoagulante são contraindicados
42
Qual a causa mais comum de distúrbio da hemostasia hereditário
Doença de Von Willebrand
43
Perfil laboratorial da Doença de Von Willebrand
TS alargado Plaquetas e TAP normais PTTa pode estar ou normal ou alargado
44
Doença de Von Willebrand é um distúrbio de hemostasia primário ou secundário
É um distúrbio primário e secundário
45
Manifestações clínicas na Doença de Von Willebrand
Normalmente são assintomáticos, manifestando sangramentos intensos após traumas ou uso de antiplaquetários
46
Subtipos da doença de Von Willebrand
- Tipo 1: leve redução nos niveis de FvW - Tipo 2: defeito qualitativos do FvW - Tipo 3: redução intensa dos níveis de FvW
47
Diagnóstico da Doença de Von Willebrand
Teste da ristocetina Dosagem de fator VIII Anticorpos contra o FvWB
48
Tratamento da doença de Von Willebrand
Evitar antiplaquetários Sangramento mucoso e pre-op: DDAVP Sangramento grave: reposição de fator Vlll, crioprecipitado ou plasma fresco
49
Quais os principais distúrbios ADQUIRIDOS dos fatores de coagulação
- CIVD - Uso de drogas como heparina, cumarínicos, trombolíticos - Doença hepática - Doença de Von Willebrand adquirida - Fibrinólise primaria
50
Como o uso de varfarina afeta a homeostasia
Fazendo a depleção de fatores coagulantes e anticoagulantes vitamina K-dependentes
51
Quais os fatores que a varfarina altera
Coagulantes: ll, Vll, lX, X Anticoagulantes: proteínas C e S
52
Qual via a Varfarina altera
Via extrínseca
53
Quais os fatores mais alterados com a Varfarina
Os de menores meia vidas Fator Vll e Proteína C
54
Como reverter sangramentos dos pacientes em uso de varfarina
- Leve a moderado: administrar vit K | - Grave: vit K + fatores prontos
55
Quais os pacientes que apresentam alto risco de trombose 4
- Prótese valvar mecânica - FA - Trombose venosa ou TEP há < 3 meses - Estado de hipercoagulobilidade
56
Conduta em INR alargado mas sem sangramento
- INR < 5: suspender a droga, iniciar uma dose menor - INR entre 5 e 9: suspender a droga e considerar Vit K oral p/ pacientes com alto risco de sangramento - INR > 9: suspender a droga + Vit K otimizada
57
Como realizar a ponte para iniciar tratamento com cumarínicos
Utlizando heparina nos primeiros dias, até atingir dois valores consecutivos de INR dentro do alvo
58
Quando solicitar PTTa em pacientes em uso de heparina
Quando a heparina administrada for a Não Fracionada e em dose plena
59
Qual o tratamento para sangramentos em vigência da administração de heparina
- Casos leves a moderados: suspensão da heparina | - Casos graves: suspensão + protamina
60
Patogênese da CIVD
EXPOSIÇÃO DO FATOR TECIDUAL, que ativa a cascata de coagulação, aumentando o risco de TROMBOSE, levando ao consumo de plaquetas e fatores aumentando o risco de HEMORRAGIA
61
Quadro clínico da CIVD
- Agudo: sangramentos (cutaneomucoso e órgãos internos) e microtrombose difusa - Crônico: trombose de repetição
62
Aspectos laboratoriais da CIVD 4
Alterações são mais proeminentes na forma aguda: - Plaquetopenia, TS/PTT/TAP alargados - Fibrinogênio baixo - PDFs - d-dímero - Esquizócitos no sangue
63
Critérios para diagnóstico de CIVD 5
1. Hipofibrinogenemia (< 70-100 mg/dl) 2. Aumento dos PDFs 3. Alargamentos do PTTa/TAP/TT 4. Plaquetopenia 5. Anemia hemolítica microangiopática
64
Tratamento da CIVD
- Aguda: tratar doença de base, repor plaquetas/plasma/crioprecipitado em caso de sangramento - Crônica: heparinização
65
Patogênese dos distúrbios de hemostasia devido a doença hepática
Ocorre a diminuição de síntese de todos os fatores, principalmente os vitamina K dependentes e ainda mais o fator Vll devido sua meia vida curta, causando assim um alargamento mais expressivo do TAP

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