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Clínica Médica > Anemias microcíticas e hipocrômicas > Flashcards

Anemias microcíticas e hipocrômicas Flashcards

1
Q

Principais mecanismos fisiopatológicos causadores de anemia microcítica e hipocrômica

3

A
  • Diminuição da disponibilidade de ferro
  • Diminuição da síntese do heme (sideroblástica)
  • Diminuição da síntese da globina (talassemias)
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2
Q

Principal causa de anemia no mundo

A

Deficiência de ferro

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3
Q

Local de maior absorção do ferro

A

Intestino delgado - duodeno e jejuno proximal

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4
Q

Função da transferrina

A

Molécula responsável por transportar o ferro no plasma

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5
Q

Função da hepcidina

A

Homeostase do ferro. Sua alta concentração é estimulada por altos níveis de ferro no organismo e tem como efeito diminuir a absorção intestinal e diminuir a liberação de ferro pelo sistema reticuloendotelial

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6
Q

Relação do sistema reticuloendotelial e ferro

A

Esse sistema serve como um dos estoques de ferro no organismo, utilizando os macrófagos como armazenadores.

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7
Q

Situações que estimulam a síntese de hepcidina

A

Presença de inflamação, e sobrecarga de ferro

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8
Q

Qual a função da ferroportina

A

Transporta o erro absorvido no intestino até o plasma.

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9
Q

Outras duas enzimas relacionadas com a absorção intestinal de ferro

A

DMT-1 e ferro redutase

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10
Q

Qual é a principal fonte de ferro para síntese de novas hemácias

A

Ferro proveniente da degradação de hemácias velhas

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11
Q

Quais os estágios da deficiência de ferro

3

A
  • Balanço negativo
  • Eritropoiese deficiente em ferro
  • Anemia ferropriva
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12
Q

Principais causas de deficiência de ferro

3

A
  • Aumento da demanda por ferro
  • Suprimento inadequado
  • Função anormal da transferrina
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13
Q

Principal causa de carência de ferro em mulher pré-menopausa

A

Hipermenorréia

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14
Q

Principal causa de carência de ferro em homens e mulheres pós-menopausa

A

Sangramento gastrointestinal - SUSPEITAR DE CA DE CÓLON (principalmente direito ou de ceco)

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15
Q

A causa mais comum de deficiência de ferro em crianças

A

Ingesta inadequada

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16
Q

Fatores de risco para desenvolvimento de anemia ferropriva em recém nascidos

4

A
  • Baixo peso ao nascer < 2.500 g
  • Desmame precoce
  • Amamentação com leite de vaca
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17
Q

Manifestações clínicas da anemia ferropriva

8

A
  • Glossite atrófica
  • Queilite angular
  • Unhas quebradiças e coiloníquia
  • Esplenomegalia de pequena monta
  • Esclera azul
  • Perversão do apetite (pica)
  • Síndrome dePlummer-Vinson
  • Síndrome das pernas inquietas
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18
Q

Achados laboratoriais da anemia ferropriva

A
  • Hemácias normo/normo ou micro/hipo (avançados)
  • RDW elevado
  • Ferro/IST/FERRITINA diminuídos
  • TIBC/sTR aumentados
  • Saturação da transferrina baixa
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19
Q

Qual o fator laboratorial que diferencia anemia ferropriva da talassemia minor

A

RDW, na anemia ferropriva encontra-se aumentado e na talassemia encontra-se normal

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20
Q

Qual o tempo e o tratamento para anemia ferropriva

A

Reposição oral de ferro - escolha,

A reposição deve continuar por até 6 meses após a normalização do hematócrito

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21
Q

Avaliação da resposta terapêutica da reposição de ferro

A
  • Melhora clínica em 1 semana
  • Reticulocitose - pico em 7 dias
  • Hemoglobina aumento em uma semana
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22
Q

Quais as hipóteses caso a reposição oral não surta efeito e qual a conduta a ser tomada

A

Suspeitar de:

  • Anemia multifatorial
  • Má aderência ao tratamento
  • Ritmo de sangramento maior que a reposição
  • Má absorção por problemas gástricos como doença celíaca, H. pylori e gastrite atrófica

Reposição deve ser passada para via parenteral

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23
Q

Critérios para administração profilática de ferro em recém nascidos

A

Todo prematuro e recém-nascido com baixo peso deve receber suplementação de ferro a partir do 30º dia

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24
Q

Principal causa de anemia em pacientes hospitalizados

A

Anemia por doença crônica

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25
Q

Base fisiopatológica para anemia por doença crônica

A

Liberação de mediadores inflamatório como IL-6/TNF/IL-1/LPS que estimulam a síntese de hepcidina (hipoferemia) e inibem a síntese de EPO (diminuição de produção Hb)

26
Q

Achados laboratoriais na anemia por doença crônica

A

Fe sérico e TIBC - normais ou diminuídos
Ferritina - aumentada
IST - diminuído

VHS/PCR - elevados
Reticulócitos diminuídos

27
Q

Como diferenciar anemia ferropriva, anemia por doença crônica e anemia mista

A

Pela ferritina:

  • < 30 ferropriva
  • > 100 inflamatória
  • entre 30 e 100 determinação do receptor de transferrina solúvel
28
Q

Tratamento da anemia inflamatória/doença crônica

A

Tratar a doença de base
Em casos graves pode-se transfundir
Em pacientes HIV, IRC, AR pode-se utilizar EPO

29
Q

Tipos de hemoglobina

A

A1: 2 cadeias alfa + 2 cadeias beta - 97%
A2: 2 cadeias alfa +2 cadeias delta - 2%
F: 2 cadeias alfa + 2 cadeias gama - 1%

30
Q

Explique hemocromatose eritropoiética

A

A eritropoiese ineficaz, seja qual for o motivo, leva a uma absorção intestinal muito aumentada, gerando quadros de hemocromatose

31
Q

Diagnósticos diferenciais de anemia microcítica + hiperferremia

A

Talassemias

Anemia sideroblástica

32
Q

Como diferenciar talassemias de anemia sideroblástica

A

Eletroforese de hemoglobina

33
Q

Fisiopatologia das talassemias

A

Anemia por defeito quantitativo na produção de uma ou mais cadeias de globina

34
Q

Mecanismo patológico das talassemias

3

A
  1. Diminuição da síntese de hemoglobina
  2. Acúmulos de cadeias alfa/beta em excesso que precipitam e lesam eritrócitos(eritropoiese ineficaz)
  3. Hemólise crônica das hemácias com cadeias em excesso
35
Q

Tipos de talassemias

2

A
  • Betatalassemias

- Alfatalassemias

36
Q

Tipos de betatalassemias

3

A

De acordo com as manifestações clínicas:

  • Major (anemia de Cooley)
  • Intermedia
  • Minor (traço talassêmico)
37
Q

Clínica da betatalassemia major

A
  • Anemia grave
  • Sintomas evidentes após os 6 meses de vida
  • Icterícia
  • ICC de alto débito e hipertensão pulmonar
  • Deformidades ósseas (fascies talassemica/esquilo)
  • Baixa estatura
  • Litíase biliar e úlceras maleolares
  • Infecções por Yersinia enterocolítica
38
Q

Principal causa de óbito em pacientes com betatalassemia major

A

IC descompensada

39
Q

Clínica da betatalassemia intermedia

A
  • Quadro de anemia mais brando que a major
  • Diagnóstico na adolescência e início da vida adulta
  • Esplenomegalia e expansão óssea
  • Crescimento e fertilidade preservadas
  • Hipercoagulabilidade: risco maior do que na major
40
Q

Clínica da betatalassemia minor

A
  • Assintomáticos
  • Microcitose leve
  • Diminuição do risco de eventos cardiovasculares
41
Q

Laboratório da betatalassemia

5

A
  • Anemia microcítica e hipocrômica sem anisocitose
  • Hiperbilirrubinemia indireta, aumento LDH, reticulocitose
  • Ferro sérico normal/alto, TIBC normal
  • Sat transferrina e ferritina normal a altas
  • Hemácias em alvo
42
Q

Diagnóstico da betatalassemia

A

Eletroforese de hemoglobina - padrão ouro

43
Q

Nas talassemias há aumento ou diminuição da absorção de ferro pelo organismo

44
Q

Tratamento para betatalassemias

A

Tratamento mais crítico é para a major e consiste:

  • Hipertransfusão crônica
  • Quelação do ferro com desferoxamina
  • Ácido fólico
  • Esplenectomia deve ser avaliada
  • TMO alogênico é o ÚNICO tratamento curativo
45
Q

Consequências clínicas para o acúmulo de ferro (hemocromatose)

(3)

A
  • Diabetes mellitus
  • Disfunção tireoidiana
  • Início tardio da puberdade em crianças
46
Q

Diferença genética das beta e alfa talassemias

A

As betatalassemias manifestam-se já com a depleção de apenas 1 alelo, tendo em vista que as cadeias beta são compostas geneticamente por 2 alelos. Ao passo que as cadeias alfa são compostas por 4 alelos e as manifestações clínicas começam quando há depleção de 3 alelos.

47
Q

Sobre a Hidropsia Fetal

A

Ocorre quando há depleção dos 4 alelos formadores da cadeia alfa, ocasionando o acúmulo de hemácias com 4 cadeias gama (hemoglobina de Bart). Essa condição é não condizente com a vida, levando ao nascimento de natimorto ou de um bebê que rapidamente evolui ao óbito.

48
Q

Sobre a doença da Hemoglobina H

A

Ausência de 3 alelos formadores da cadeia alfa da hemoglobina. Condição condizente com a vida, mas causa anemia grave nos portadores.

49
Q

Alfatalassemia Minor

A

Assintomáticos mas com microcitose/hipocromia no laboratório

50
Q

Diagnóstico das alfatalassemia

A
  • Hidropsia e doença da hemoglobina H: eletroforese

- Minor: diagnóstico de exclusão/ eletroforese normal

51
Q

Tratamento das alfatalassemias

A

Só há necessidade de tratamento para a doença da hemoglobina H, que se assemelha ao esquema para a betatalassemia intermedia

52
Q

Quando suspeitar de anemia sideroblástica

A

Anemia hipocrômica + Ferro sérico e índice de saturação da transferrina elevados

53
Q

Fisiopatologia da anemia sideroblástica

A

Produção inadequada da porção heme da hemoglobina

Acúmulo excessivo de ferro dentro das mitocôndrias dos precursores eritroides

54
Q

Composição do grupo heme

A

Protoporfirina IX + ferro (ferroso 2+)

Há 4 moléculas em cada hemoglobina

55
Q

Etiologias da anemia sideroblástica

3

A
  • Hereditárias
  • Adquiridas idiopática
  • Adquiridas secundárias
56
Q

Causas de anemia sideroblástica secundária a substâncias exógenas

A
  • Etanol
  • Cloranfenicol
  • Isoniazida
  • Rifampicina
  • Chumbo
57
Q

Manifestações clínicas da anemia sideroblástica

A
  • Sintomas relacionados a anemia

- Sintomas relacionados ao acúmulo de ferro:

58
Q

Diagnóstico da anemia sideroblástica

A

Aspirado de MO: sideroblastos em anel em mais de 15% dos eritroblastos

59
Q

Tratamento da anemia sideroblástica

A
  • Retirar fator causal
  • Suporte transfusional quando necessário
  • Suplementação com B6 - piridoxina
  • Quelação do ferro
60
Q

Achado comum no esfregaço em portadores de anemia sideroblástica

A

Corpúsculos de Pappenheimer

Clínica Médica (27 decks)

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