IBI 2 : Gram neg & UVI Flashcards
vilika är de viktigate gram negativa och vad är ens en gram neg baktieri?
Det finns många olika gram-neg bakiterier där två viktiga är E.coli och Neisseria menigitidis – detta då dessa är med i gruppen ”the five killers”.
Även denna är värda att ha koll på: Legionella pneumophilia – men mer om den uner luftvägarna
Gramnegativas cellvägg
- Tunna vägg än den gram+, men har en mer komplex uppbyggnad.
- Ett yttermembran
- Finns diverse lipoproteiner som binder samman PG-strukuten och yttermebranet.
- Många fosfolipider är utbyta med Lipopoltsackarider, LPS, vilka har lipid A i sig. På LPS inns även ett O-antigen vilken är samma för varje släkte inom arten.
- LPS kan även har en en core del
- LPS kan även vara endotixin, där A delen har toxiska egenskapar. Endotoxinet frisätts hela tiden med små mänger.
- LPS binder till Toll-like-reeptorer 4 på makrfager och monocter och stimullera produktion av proinfammatiska cytokiner è vilket kan ge feber och septisk chock.
- LPS frigörs vid lys
- Har även poriner vilket gör att små molkyler fritt kan passera över yttermembranet.
hur ger toll-like vid gram- ett cellsvar?
På celler i kroppen finns på ytan TLR-4, vilken svar för LPS. När LPS fäster på sker på så får vi intracellulär signalvägar som gör att följande molkyler skapas:
- NFkB – vilken bildar övriga cytokiner så som TNF-a och IL-1
- AP1 – vilken gör kemotixiner
- IRF3 – viken för så vi får IFN.
LPS binder även till CD14. Både dessa vägarna gör så vi får infammatorisk svar i urinvägarna, men även generellt med feber och CRP stegring.
vad är e.coli för familje och vilka virulens har den?
E. Coli tillhör familjen Enterobacteriaceae vilken är en stor familj med många olika bakiter som kan ge både tarm och urinvägsinfektioner. Almänt om baktierien är att den är/har:
- Fakultativt anaerob Stav
- Gram neg med LPS
- O-antigen med lipid A på
- Rörlig med falgeller och orörlig
- Delar sig snabbt
- Kapsel – vilken försvårar fagocytering och där med stärker förmågan att leva i blodet
- Gör en biofilm som försvårar immunförsvar och antibiotika att ta sig in. Även svårare att bakterien ”sköljs bort”
-
Virulensfaktorer
- Biofilmen
- Kapselr
- Antigen fasvariation – som gör att bakiterin kan slå på och av t.ex. falfeller
- Proteintoxiner som skadar kroppens celler
- T3S - vilken möjligör överföring av bakteriens virulensfaktorer till värdcellen
P-fimbrier – gör så coli kan fästa på urinvägsepiteelet. För tarmen gäller Bfp.
Enterotoxiner – delas upp i två grupper:
- Värmelabila, som inaktiveras vid 80 grader, och består av LT 1 och 2.
- Värestabila, så som STa och b.
Alfahemolysin – lyserar celler och njurepitel.
Verotoxin – hämmar proteinsytes i tarmepitelet
Antigen – kapsel (K) och falgell (H) vilka försvårar antikroppar
LPS med o-antigne – kan ge cytokinfrisättning, feber mm
Järnbinade protein – gör att bakiterin växer bättre. Detta heter hemosiderin.
hur ger en e.coli UVI? hur sprider den sig och vilka är de viktigaste virluesen här?
Allmänt: bland samhällsförvärvad UVI så står E.coli för 80% av fallen, medan koauglasnegativa stafylocker står för 10%
E.coli är en primärpatogen, detta för att de kan orsaka infektioner på helt normala urinvägar.
Spridning: Urinvägsinfektion uppkommer från spridning från tarmen via perinuem (mellangården) till utetra och urinblåsan. Oftast blir infektionen begränsas till urinblåsan (cysti), men kan även spreida sig till njuren och orsaka akut pyelonefrit.
Viktiga virulensfaktorer
- Typ 1-fimbrier
- P-fimbrier
- Alfahemolysin
- LPS
- Kapsel
- Aerobaktion, viken är en järnkelator
- Biofilm
- Typ-1-fimbrier* – adherera till urinvägsepitelet och är avgörande för att ge infektion. Adhestionen producera sedan cytokiner mm. Fäster på mannos.
- Alfahemolysin och LPS* – frisätts efter att bakiterin fäst på uretealt och skadar slemhinnan och förstärker den inflmmatoriska reaktionen.
- Biofilm* – när bakiterin har peneterar in i urinblåsecellerna kan den göra en biofilm som håller kvar den.
- P-fimbrier* – viktiga vid uppkomst av pyelefrit då de binder till njurepitel och uretär där de binder till antigen inom blodkroppen P.
- Att kunna byta är viktigt* – i njuren så är 1-fimbrier negativa då de underlättar fagocytos. E.colis förmåga att nedreglera denna är därför mycket viktig.
- Järnbindande* proteiner – är viktiga för att leva i njuren. Med tillgång till järn så växer bakterien bättre. Järn är vanligen uppbundet till transferrin och järnbindade pritiner tävlar med transferrin
vilka tre olika UVI finns?
Det finns olika sorters UVI – så som:
- Asymtomatisk bakteriuri med signifikata nivåer av bakiterier i urin utan symtom
- Cystit som är blåskatarr där endast urinblåsan har infektionen
- Pyelonefri, som är njurbäckeninfektion och den alvarligaste typen av UVI
vad mer kan göra UVI?
vilak rsikfaktorer finns?
kan även orsaks av:
- Andra baktierier så som stafylokocker
- Virus – mycket sällsynt och mest hos immunsuprimerade
- Svampar/parasiter – ovanligt där svampar nästan bara kommer från parasiter. Parasiter mer vanligt globalt
Riskfaktorer ör UVI
- Lågt östrogen – där slemhinnan är känsligare och normalfloran är förändrad
- Residalvolym hög så att urin står kvar i blåsan
- Kateter
- Graviditet – pga. mekansikt, progesteron som dilaterar gm
- Prostaförstoring
- Urinstenar
För recidiverande cystit
- Ny sexparter
- Låga östrogen som också sänker laktobacililer i normalfloran
- Nyligen behandlad för UVI
Vad innebär primär/sekundär patogner vid UVI?
Svar: Primärpatogener kan infektera helt friska individer med normala urinvägar /ex. e.coli och s. saprophylyticus).
Sekundärpatogener har ofta nedsatt känslighet för antibiotika och förekommer ffa hos personer med predisponerande faktorer (t ex katetrar, urinvägskonkrement eller avvikande anatomiska förhållanden) och som genomgått upprepade antibiotikabehandlingar (mest enterbacter, klevsiella och proteus). Sekundär har hos kvinnor betydligt större antal bakterier med.
symtom akut cystit? diff på det?
Symtom för akut Cystit
Akuta miktionsbesvär i form av sveda, täta urinträngningar och frekventa blåstömningar är en vanlig besöksorsak i primärvården.
Endast hälften av de drabbade söker sjukvård och ca 30 % blir symtomfria efter en vecka utan antibiotikabehandling, vilket tyder på att symtomen ofta är spontant övergående.
Hälften av alla kvinnor insjuknar någon gång i akut cystit som kräver antibiotikabehandling och 30 % får en ny infektion inom sex månader.
Diff-diagnoser UVI
- Uretrit (inflammation i urinröret) pga. sexuellt överförbara mikrober så som: klamydia, Herpes Simplex mm
- Vulvovaginit – infammatio i vula och vagina
- Icke-infektiös orsak (t ex atrofiska slemhinnor p g a östrogenbrist efter menopaus, lokal avkylning, överdriven underlivshygien)
diangostik på UVI?
- Vid yngre kvinnor med okomplicerade förstagångsinfektion så kan man direkt räkna med E. coli.
- Övriga grupper, så som: gravida, män och kvinnor med mer än en UVI – så ska urinvägsdiagnostisk göras.
- Använder sig av mittstråleurin, optimalt om pat inte kissat på 4 timmar. Man testar främst nitrit och leukocytest.
- Urinodling med art- och resistensbestämning görs när risk finns att infektionen orsakas av antibiotikaresistenta bakterier
- PCR
- Urinsticka
- LPK, erotrocyter och nitrit
- Nitrit är positiv vid e. coli – detta för att bakterier har enzymet nitratreduktas vilket gör NO3 till NO2.
- Viktigt att skilja på kontraminering och den faktiska infektion. Lätt att de blir fel.
Från edit: Etiologisk diagnos fås med urinodling av s.k. mittstråleurin. Hos små barn görs ofta suprapubisk blåspunktion och denna urin är normalt steril. Odling görs kvantitativt (bestämning av antalet bakterier per liter urin) för att bedöma om signifikant bakteriuri föreligger. Antalet bakterier som krävs för detta avgörs bl.a. av vilken bakterierart som isoleras, symptom/icke symptom och patientens kön. På laboratoriet släkt- och artbestäms den isolerade bakterien med biokemiska metoder (“jäsning”) och ibland med molekylärgenetiska, t.ex. PCR. Resistensbestämning mot antibiotika görs.
behadnling av cystit?
- Vid lindriga symtom kan man avvakta med antibiotika
- Kvinnor får Nitrofurantoin eller mecillinad elller trimetoprim
- Män får Kininolon eller trimetoprim.
hur skyddar sig kroppen mot UVI?
- Normalfloran konkurrerar om yta, vilket gör att antibiotika som går på normalfloran ökar risk för UVI
- Fucos på slemhinnan minskar risken. Kallas för Lewis secretoy.
- Balans i antal receptorer som gör så flera inte kan fästa
- Vanliga försvaret med fagocyter och cytokiner
- Lågt pH
- Bakiterihämmand substanner från mukos och prosta
- Att epitelceller släpper och åker ut med urinet
man kan även få pylonferit av e.coli - vad ger de för symtom och vad gör amn för dinagositk och behadnliugn d?
Detta om bakterien vandrar upp till njurarna. Även kallad Febril UVI. De symtom detta ger är:
- Feber
- Dunkömhet – tydlig sidoskullnad
- Frossa
- Illamående
- Ibland en cystit innan
Bakiterien hamnar i 20-30% av fallen i blodet, alltså en bakteremi, men hos äldre är detta vanligare.
Diagnos
- Nitrit och leukocytest på urin
- Urinodling
- Blododling
- CRP
- S-krea för njurfunktion
- Laktat
- CRP och LPK
Behandling
Görs bäst med Kinoloner för kvinnor och män får samma som för cysti.
e.coli kan förutom UVI ge?
Tarminfektioner
Mer om detta under GI-bakterier delen
Spesis
I samband med akut pyelonefrit kan E. coli sprida sig från njurarna till blodet och ge upphov till sepsis. Bakiterien kan även gå direkt från tarmen i samband med trauma eller vid blödningschock..
Neonatal menigit
Under neonatalperioden kan barn med E.coli insjukna i meningit, hjärnhinneinfalmmation. Detta beror främst på kapsel då den är väldigt bra på att undvika fagocytos och där med kan E.coli leva i blodet länge. En stor mängd bakterier krävs för att ta sig över BBB.
vad är nessiera meningtidis? struktuer och känneteken?
vilka sjukdoamr ger den?
Den sk. meningkocken är med i männsikan normalflora i svlaget och övre luftvägar. Den kan dock ge svåra sjukdomar så som:
- Sepsis
- Meningit
- Infektion i ögon, bihåller, öron, lungor och genitalitet
Vid sepsis och meningit är snabb insatt korrekt antibiotika livsavgörade.
Viktiga strukturer och kännetecken
- Gram neg kock
- Kan finns i stora mängder i odling pga. normalfloran
- Går att odla på likvor
- Kapsel med 12 olika polysackarider – vilket gör gruppering. Kapslem skyddar mot komplement och fofocytos.
- Typ IV-pili – vilken stor för adhestion till humana celler via CD46. Förmågan att kolonisera slemhinnor underlättas av bildander av proteinet IgA1-proteas – vilken skyddar oss mot IgA, vilken är den antikropp som är i slemhinnan.
- Porinsystem (PorA och PorB)
- Endotoxin , LOS, vilket frigörs i stora mängder och ger endotoxinskador och feber samt chock.
behadnlign och prevenetation av nessiera meningitits?
Behandling: känslig för penicilin G, cefalosporoner, kloramfenikol mm
Immunitet: De flesta människor har ett passivit skydd vid födsel vilket gör att de inte får sjukdomen.
Vaccin finns även för vissa grupper
