IBI 1 : Typreaktioner Flashcards
vad är hypersenivitersreaktioner? vilka oliak finns?
Är en överaktivitet av immunförsvaret. Vi har fyra olika typer-reaktioner – vilka enkelt beskrivs:
- Direkt hypersensitive (allergier) - snabb
- Antikroppsmedierad
- Immunkomplexmedierad
- T-cellsmedierad hypersensitivitet - långsam
Flera immunreaktioner kan dock finns i en och samma sjukdom; då gränserna inte alltid är klara.
vad orsaker typ reaktionerna?
Autoimmunitet – i vanliga fall har kroppen självtolerans, vilket är att de inte reagera på sin egna ag. När självrolerans inte fungera och reaktioner mot egna celler och vävnader sker så kallas de autoimmunitet.
Reaktioner mot miljö-ag – där allergi uppstår då immunförsvaret svar på icke-infektiös och ofarliga g som den inte borde svara på.
Reaktioner mot mikrober – när immunförsvaret reagera för kraftigt mot en mikrob och gör mer skada än själva mikroben. Typexempel på detta är när CD8+ celler skadar lever mer än Hepatit-viruset gör själv.
i vilka två faser kan man dela upp typreaktioneran?
Immunologiska typreaktioner sker alltid i två faser. Man kan enkelt säga:
”en allergisk reaktion sker via en sensibilisering och efter de en effektorfas”
Sensibilisering = när immunsvaret blir stimulerat av ett allergen och bygger upp ett försvar. Vid nästa kontakt med allergenet utlöses en allergisk reaktion.
Effektorfasen = består av en av de fyra typreaktionerna och är när kroppen utlöser en allergisk reaktion.
vad är en typ 1 reaktion?
när ses den? och hur sker de översikligt?
Kallas för anafylaktisk och exempel på reaktioner: anafylaktisk chock, allergi, Urtikaria och astma.
Det sker en aktivering av Th2-celler då ag kommer in. Gör att IgE binder till mastceller och till IgE binder sedan ag è ökar vaskulär permabilitet och ger gm-kontraktion.
Är en snabb reaktion som reagera på stora molyler och har som vanligt sen sensibilisering och en effektorfas – men Effektorfasen har två delar.
OBS! inte bara masceller utan även basofila granulocyter kan få IgE på sig.
om man delar upp typ 1 reaktioner i tre steg - vad sker i dessa steg?
Sensibilisering
- Allergen kommer in och binder till APC som vissar upp på MHCII
- APC aktiverar en CD4+ T-cell via MHCI till TCR. APC utsöndrar IL-4,5 och 13, samt driver CD4 till Th2-cell
- De olika cytokinerna gör:
- IL-4 gör så B-celler börja producera IgE genom att göra switch.
- IL-5 aktivera eosinofiler (genom att öka produktion och aktivering)
- IL-13 påverkar epitelceller att öka mucus produktion, muskelspasm mm.
- B-cellen aktiveras av Th2-cellen via CD40=CD40 och IL-4, oc börjar sedan producera IgE. IgE fäster sedan på mastcellers FceR vilket har hög affinitet för IgE.
Tidig fas (5-30 min efter exponsering och varar i ca 60 mi)
- Sensitiserade individer får in allergen som binder till de specifika IgE-molekyler på mastcellerna – ofta i de blodkärl/vävnader som kommer i kontakt med allergenet.
- När två antigen binder in så blidar croos-linking mellan IgE och olika mediatorer utsöndras
- De mediatorer som utsöndras är:
- Histmin – ger vasodilation, öka pemeabilitet och gm-kontraktion, samt mucus.
- PGD2 -
- LTC4
Sen fas (2-8 timmar efter den tidiga fasen och kan vara länge)
- Inflammation och vävnadsskada sker. Neutrofila och främst eosinfiler aktiveras. Eosiofilerna skickar ut MBP vilket ger toxistet och inflammation och epitelskada sker.
vad är en typ 2 reaktion?
Kallas för cytotoxisk och exempel på reaktion är: hemolytisk anemi pga. allergisk reaktion mot LM, och akut reumatisk feber.
Vad är det?
En antikroppsmedierad hypersensitivtetssjukdom som orsakas av antikroppar på vävnader reagerar mot antigen.
Antigent kan vara allt från normala molekyler i cellmembran till exogena antigen (oftast LM). De ak som görs är IgM och IgG.
Ganska sällsynt reaktion.
hur sker en typ 2 reaktion?
när b-celler gör antikroppar som reagera på kroppens egna celler. Detta genom att ntikroppar binder till antigen som finns på vävnads eller cellytor. Antikroppen medierar sedan inflammation via opsonisering och fagocytos eller komplementaktivering via klassiska vägen. Detta via C3b och C5b kommer inducera inflammation och vävnadsskada.
vad är en typ 3 hypersentivitetsreaktion?
Vad är det?
Vad kan de fastna?
Är en Immunkomplexreaktion som ger ex: allergisk vaskulit och glomeronefrit.
Vad är det?
När ak binder till antigen och bildar komplex som cirkulerar i blodet och kan fastna i kärlbäddar och där stimulera inflammation. Endast skapandet av immunkomplex ger inte hypersensitivitet, utan de måste produceras i stora mänger och deponeras till vävnader
Vad kan de fastna?
Då de åker runt i blodet kan de fastna i njurar, hud och lungor. Kan enkelt säga att de fastnar i organ med högt tryck, så som njurar – och där ge glomeronefrit.
hur sker en typ 3 reaktion?
Man kan dela in patogenesen i tre faser – vilka r:
- Bildning av ag-ak-komplex
- Bildas då antigen kommer in
- Deponering av komplex till vävnad
- För att lämna blod kräver ökad permeabilit och de görs av mastceller som har reagerat på antignet
- Inflammationsstart
- Vanliga inflammation sker
De antigen som unduceras är IgG och IgM – där IgG binder till Fc-rec.
vad är en typ 4 reaktioner? hur delar man upp den i faser?
Är en T-cellmedierad reaktion som ger: diabetes typ 1 och allergiskt kontakteksem.
Det finns två olika typer av t-cellssvar som kan ge denna typen av hypersensitivitet. De är:
- Försenad-typ: vilken använder Th1 celler och cytokiner för att rekrytera andra celler som gör skadan
- Direkt cellcytotoxisk: vilket är direkt skada av Tc-celler.
vad sker i försenade typen av typ 4?
- Exponering av antigne första gången och naiva cd4+ känner igenn på MHCII av APC. Via TLR och IL-12 så drivs CD+ till en Th1
- Th1 skickar ut IL-12 och IFN-gamma vilket påverkar CD4 celler mer. Både effektor och minnes Th1 skapas.
- Vid nästa exponiering för ag så rekryteras direkt Th1 effektor och minneceller till platsen.
- Th1 utsöndrar här IFN-gamma vilket aktivera makrofager att göra fagocytos och mikrovicid aktivitet, samt utsöndrande av PDGF. Även cytokiner utsändas. Alla de olika gör:
- TNF höjer NO så vi får vasodilation. De gör också leukcytadhtion och kemtaxin.
- PDGF och TGF-beta påverar fibrolaster och bidrar till kollagensyntes
- En granulomatös inflammation uppstår och även gigantceller kan uppstå
vad sker vid den cytotoxiska typen av typ 4 reaktioenr?
CD8+ dödar ag-bärande målceller. Detta genom att MHCI på APC binder till CD8+ och gör dem till Tc-celler. Avdödandet går till genom perforin-granzymsystmet.
