IBI 2 : Bakterier i luftvägarna Flashcards
vad är en pneumoni och hur delar man enkelt upp den?
Vad är en pneumoni?
Det är en infektion som ger inflammation i nedre luftvägar. Detta ska skiljas mot bronkit som ger inflammation i större luftvägar.
Man kan dela upp pneumonier i många olika grupper – så som:
Tidsspektra / ”hårdhet”
- Akut - snabb
- Fulminant – snabb och våldsam
- Kroniskt – så som tuberculosis
Var i lungan
- Bronkopneumoni - Uppstår när mikroorganismen infekterat bronker och bronkioler för att sedan sprida sig genom deras väggar ut i lungparenkymet. Detta ger en fläckvist spridd inflammation som ofta påverkar fler än en lob.
-
Lobulär pneumoni - Uppstår då alla eller en stor del av luftutrymmena i en lob kontinuerligt fyllts med exsudat.
- S.pneumoniae vanligast
- Interstitial pneumoni -
Var i samhället
-
Samhällsförvärvade – med s.pneumoniae vanligast, följt av H. influenzae, s.aureus och K.pneumoniae
- Går att dela in typiska och atypiska
- Nosokomiella (sjukhusförvärvade) – med främst gram negativa, så som Myocplasma pneumoniae
hur är kroppens skydd mot baktierial luftvgssjudkomar?
vissa delar så som lugna och tarm måste komma i kontakt med omvärlden, och där behövs annat försvar. Vi delar upp de i:
Mekaniskt
- Slem
- Bronkocillär transport
- Nasofaynx mukoscillär ich näshår
- Hostreflexen
- Skarpa kurvor i delningar av bronker
Kemiskt
- IgA-sekretion i slemhinnor
- Alveolära makrofager som gör fagocytos
- AMP
- Cytokiner
- Alveolär vätska med sufektant, komplement mm
Adaptiva svaret
- IgA går över luftvägarna epitel – gör att bakterierna inte fäster på epitelt
- Antigen vissas upp på MHCII för T-celler è aktiverar B-celler è gör antikroppssvar
- IgG och IgM i alverolerna som gör komplement och opsonisering
- T-celler kontrollera infektionen
Nedsatt cellmedieratförsvar leder till ökat antal infektioner med t.ex. mycobakterier och herpes.
Cigarettrök förstör den mukocililära barriären, och alkohol inhiberar host- och epiglottisrefelxen, samt stör neutrofilmoblisering och kemotaxin.
vad är sreptoccocus pneumonia för faktoer? vad har den för virulsens mm?
Svarar totalt för 50 % av samhällsförvärvade pneumonier. Mest äldre patienter. Underliggande sjukdom vanligt, speciellt Ig-brist.
Om bakterien:
- Gram + streptokock
-
Kapsel – viktig till tenta?
- den viktigaste virulensfaktorn
- Antifagocytär genom att inte bli opsoninerad av C3b
- Alfahemolytisk streptokock
- Ej katals
- Kan delas in i olika serotyper beroende på olika polysackarider som bygger upp kapsel
- Virulensfaktorer – så som:
- Kapsel
- Tekionsyra och lipotekionyta som aktiverar inflammaton
- PspA som gör adhesion
- Skickar ut pneumolysin
hur sprider sig pneomikoken i kroppen?
vilka drabbas av detta?
- Sprider sig med droppsmitta eller direktkontakt è och binder till nasofarynx där de koloniseras
- Från nasofarynx kan de sprida sig till och ge öroninfammation, sinuti i bihåller eller till nedre luftvägar och ge lunginfalmation
- I 20-30% av fallen så ger den även bakteriemi eller sepsis è vilken även kan passerar blod-hjärnbarriären och ge meningit
Vilka drabbas oftast?
Bakterien drabbar ofta en person i dessa tre grupper – vilka är:
- Har underliggande kronisk sjukdom så som KOL, hjärtsvikt eller diabetes
- Har en Ig-defekt
- Har en minskad mjältfunktion, t.ex av skickle-cell-sjukdom eller splenektiomi.
klinskit av pnemokocken?
- symtom
- diangositk
- behadnling
- komplikaioner
Kliniskt
- Höger feber med frossa
- Hosta med expektorat som ofta är rostfärgar/blodfärgar
- Andnöd
- Andningskorrelerad bröstsmärta
- Sat ev låg
- Bronkiellt adningsljud med hårda rassel över den sjuka lungan
På pulm-rtg kan inflitrat ses efter några dagar. Bakteriemi är vanligt, så blododling ska göras. Odling på sputum med gramfärgning och PCR är också bra. Både CRP och LPK ör högt.
Behandling
Behandling med Bensylpenicillin – vilken binder till PBP och gör så cellväggens-syntes inte fungera.
Komplikationer
Ofta går pneumonin över, men de kan dock ske olika komplikationer – så som:
- Vävnadsdestruktion med abscessbildning
- Ackumulering vilket ger empysem
- Fibrotisering
- Vidare vandring av bakterien vilken ge meningt mm
Hur sker vävnadsdestruktionen?
Tekionsyra och peptidglykanfragment som frisätts vid lys aktivera komplement via C5a. Pneumlysin frisätts och aktivare komplement och ger inflammation.
vad är leginella pneumophila?
om bakiteriern
En bakterie man oftast får efter man varit på hotell utomlands.
Om bakterien
- Gram neg stav
- Obligat aerob
- Kräver cystin och järn
- Fakultativit intracellulär parasit som lever i amöbor i naturen och i mf, monocyter och alvelört epitel i infekterade värdar.
- Finns i vattenledningar, pooler mm – men dör vid över 63 grader
- Virulensfaktorer
- Adherensprotinerin och pili
- Järntransportörer
- Flageller
- Skeretionssytem
- Toxiner
hur relikera sig leginella i makrofagker?
Bakterien lever naturligt i amöbor i vatten, men i vår kropp lever den istället i makrofager. Det går till på följande sätt:
- Legionella fagocyternas
- Mf vill döda den, men fusering med lysosmen misslyckas
- Fusering med lysomen misslyckas för att bakterien binder till mitokondiride och ER.
- Inne i bakterien förökar sig bakterien med tillgång till cystin och järn
- Fagosomen rupterar
- Cellen lyser och bakterien frigörs och flagelerande L.pneumophila söker nya värdar
klisnkt leginella. p?
- Går vanligast på patienter med sjukdomar på njure och immunförsvar
- Allmän sjukdomskänsla
- Huvudvärk, muskelvärk
- Stigande feber
- Bröstmärta
- Andingsnöd och rethösta
- Illamående, buksmärta och diarre kan förekomma
Obehandlad legionärsjuka kan ge cebral påverkan med chock och död.
Diagnostik
- Antigentest i urin
- PCR på luftvägssekret
- Lab med högt ALAT och krea, lågt Na.
- Färgas dåligt med gramfärg
- Svår att odla
vad är hemophullus inflensa?
baktiern och hur den ger infammation
Drabbar främst patienter med KOL och ger oftast succesivt ökad hosta.
Bakterien
- Gramnegativ kort stav
- Fakultativt anerob
- LPS med endotoxin i cellvggen
- Har kapsel med 6 antigena serotyper (a-f)
Hur ger den inflammation?
- Pili adhestion som ger kolonisering i orofarynx
- LPS och glkuopeptider hindrar cilliärfunktion
- Främsta virulensfaktr är dess antifagocytära polysakaridkapsel
- Kan translokera till blodet och ge bakteremi
vilka är riskgruppen för haemophullis inflensa? hur pvåerkaas barn?
dinaogisk, symtom och vacin
Hos barn
H. infenzae koloniserar de övre luftvägarna i nästan alla männskor under fösta månaderna i livet. Den kan sedan spridas och ge öroninfalmmation, sinus och pneumoni.
Riskgrupper
De patienter som är i riskgrupp är de med KOL, kronisk bronkit och cystisk fibros. è är vanligaste orsaken till akut försämrad KOL
Diagnostik
- Odling på sputum
- Graminfärning
- Bronkiella andningsljud och rassel, ofta generella rhonki.
Symtom
Akut exacerbation av KOL, tilltagnade hosta, måttlig feber med högt CRP.
Vaccin
Finns ett Hib-vaccin som erbjuda alla barn under 6 månader.
hur ger s. aureus lungsjukdom? diagositk och status mm
drabbar vem?
Drabbar mest? – gamala och nedgågna patienter. Kan även ge sjukhusförvärvad pneumoni.
Vanligaste orsaken till sekundär pneumoni hos barn och friska vuxna (efter mässling hos barn och efter influensa hos vuxna)
Status? - Plötsligt insjuknade med påverkar AT, nedsatt andningsljud med rassel .
Kan ge komplikationer med lungabscess och varfyllnad.
Diagnostik – odling och direktmikroskopi med gramifärning. Lab med högt LPK och CRP
vad är skillnad mellan atypisk och typisk pnemomi?
vilka baktieri är valiga och vad ger de för symtom, behadnling?
Skillnad mot typiska?
Pneumonier som ger tydligt mindre sputum och saknar ofta fysiska tecken. Medelhög LPK och avsaknad av alveolär exudat.
Varför är de bra att läsa om?
Vanligt bland unga personer där Mycoplasma pneumoniae är den vanligaste sorten i denna gruppen. Ger ofta lokala epidemier på t.ex. skolor.
Morfologi – hur påverkas lungorna?
- Histologisk ses inflammation i alveolväggen
- Rtg vissar ofta sprida förändingar, oftast intersitiella och bilaterala
Vilka kliniska symtom syns oftast?
- Successivt insjuknande
- Måttlig eller ingen feber
- Oftast hudvudvärk och trötthet
- Sällan svårare AT-påverkan
- Envis och hård torrhosta – ingen/liten mängd sputum
- Avsaknaden av auskultatoiska fynd
- Rtg som ovan
- Labprover visar höga LPK
Behandling – penicillin i första hand vid primär pneumoni. Vid misstanke om Mycoplasma-infektion ges makroid eller tetracyklin.
vad är mycoplasma pneumi för baktier och vad ger de för sjukdom?
Om bakterien
- Liten bakterie
- Saknar cellvägg – vilket gör den resitent mot peniciliner och andra Beta-laktamantiobiotika.
- Binder till cilierade celler, vilket gör att ciliefunktionen i bronkerna påverkas negativt.
- Har ett komplex adhehionsproten likt en organell.
- Obligat intracellulär – alltså den måst in i en annan cell.
Lite om sjukdomen
- 5-25% av samhällsförvärvad pneumoni.
- 10% av de infekterade får pneumoni.
- Upp till hälften av alla pneumonier hos ungdomar / unga vuxna.
- Ger måttligt svår pneumoni.
- Ger ofta små epidemier i t.ex. familjer. Mycket smittsam.
patologi, klinskti oc diangosikt vid mycoplasma pneumona?
- Vi får i hos patogenen när vi andas
- Den hamnar i övre luftvägen där den binder till epitelet
- Cilierna försöker få bort den, men om de är för mycket / dåliga pga. t.ex. rökning så fastnar den
- Bakterien hämmar cilierna via proteinet P1
- Ger en slemsamling som ger näring för bakterien. Även hosta och smärta
- Cilierna och cellerna dör sedan och spridning neråt sker
- Lunginflammation utvecklas
Kliniskt
Barn med ÖVL får en enviss torrhosta. Ger feber och svår huvudvärk. Successivt insjuknade.
Diagnos
- Seroligi med IgM och IgG
- PCR
- Högt SR
vad är clamydia pneumna? hur vekrar dess livscykel?
Om bakterien
- Gramnegativ
- Obligat intracellulär
- Unik livscykel
- Svårodlad
Hur fungera clamydias unika livcykel?
- Den infektiösa formen, elementarkroppen (EB) infekter
- EB insulter sig i en vakuol och där sker omvanligt till retikulärkroppar (RB)
- Binär delning av RB sker till flera
- RB och de omvanlads till EB
- Utsläpp av tusentals EB sker efter 48 timmar
vad sker i primär tuberkulos patogenes?
- Det börjar med att vi inhalera M-tuberculosis och bakiterin åker ner till alveolära makrofager
- Genom TBCs mannostäckta glykolipid så kan den fästa till mf-mannos-rec och är med tas in i makrofagerna via fagosytos.
- Normalt skulle makrofagen smälta samman fagosomen med lysomen och där med döda baktierin. Men TBC undergår detta genom:
- Skicka ut ATP- och GTP-aser som ger modnadstopp
- Då bakiterien inte dör med lysomen så kan okontrollerad bakterieproliferation ske
- En primär infektion ske och vi kan känna en mild inflensalik sjukdom, men även helt asymtomatiskt.
- Om patient är immunsupresiv så kan en Primärprogressiv TB ske, vilket ger en allvarlig TB. Ovalingt!
- Efter tre veckor så har de cellulära svaret kikat igång och vi är påväg att bilda en granlom. Det börjar med att antigen når lymfnoderna där de presenteras av mf för MHCII för CD4+.
- Även minnesceller görs
- CD4+ blir Th1 som sedan skickar ut IFN-gamma
- IFN-gamma gör två saker:
- Ökar TNF vilken gör så monoyter rekrytera
- Ökar iNOS, vilken dödar baktier i mf och även att vävnadsdeskruktion sker
- De ökade antalet moncyter och övriga celler gör så att vi får en ostig nekros i ett granulom.
- Detta sker främst i nedre lober
- I granulomet kan levande bakterier leva i åratal och sedan komma tillbaka vid sekundär.
- De är inte bara kroppen som vill kapsla in i granulom som försvar, utan bakterien verkar också bilja detta då den får en bra miljö och möjlighet att sprida sig
