IBI 1 : Tarmens inkräktare Flashcards
vadär noraviruset? epidmilogi och om viruset
- En del av calcivirusetfamiljen.
- Noroviruset ligger bakom vinterkräksjukan och är den vanligaste orsaken till akut icke-bakteriella gastroenteriter hos vuxna.
- 200 000 personer dör varje år till följd av detta virus.
Epidemiolog
Smittar mest under vinterhalvåret. Kort inkubationstid och sedan sjukdom i 24–96 timmar. Vanliga utbrott ses på sjukhus, dagis, äldreboende och restauranger. Smittar via aerosol.
Om VIRUSET
Är ett ssRNA+ virus som är svårt att odla (men nu går det) och även omöjligt att göra djurförsök på. Man får ingen klassisk immunitet då de är genetiskt variabelt – dock kan medfödd immunitet finnas. Väldigt infektiöst
patogenes noraviruset. immunitet?
För att Noroviruset ska kunna fästa på en cell så måste det finns fukose. Det är enxymet FUT2 som fäster fast fukoset så att viruset kan ta sig in. FUT2 fäster fukoset till H-prekuser och gör ett H-antigne som finns i saliv och slemmhinnor
Immunitet: 20% av skandinaver saknar FUT2 è vilket gör att de blir skyddade mot viruset då de inte kan fästa
kliniskt om noraviruset?
Symtom
- Akut diarré
- Illamående
- Kräkningar
- Magsmärtor
Diagnos
- PCR
- Klinskt
- Elektromicroskop
- Ej odling
Behandling
Finns ingen specifik behandling eller vaccin. God handhygien är bra. Dryck sedan små portioner vätska med socker och salt i.
vad är astroviruset? om viruset och klinskt
Finns över hela värden och är vanligast under vintermånaderna. Drabbar barn, äldre och immundefekta, samt friska som dricker infekterat vatten.
70% av alla barn har antikroppar mot astroviruset vid skolstart – och troligen innebär de skydd resten av livet. 5% av alla viral gastroenteriter hos barn är detta.
Om viruset: ssRNA+ i en naken kapsid. Finns 7 serotyper där nr 1 är vanligast. Mycket infektöst där endast ca 10 viruspartiklar krävs för att gör en människa sjuk.
KLINISKT
Viruset skadar tarmytan och hindrar absorbtion av vatten è vattning diarré
vad är rotaviruset? om viruset?
Vanligaste patogena orsaken till gastroenterit hos barn över hela värden. Viruset drbbar alla och 95% av alla barn blir infekterade vid 3-5 år. Ju yngre barnet är desto allvarliga blir sjukdomen.
Varje år dör 600 000 barn av rotaviruset. Detta är främst i U-länder, inte för att prevelsen är högre, utan för att vård är sämre.
Vuxna patienter får sällan några symtom
Viruset
- En del av reoviridae familjen
- dsDNA i en kapsid
- Har ett hölje
- Har ett fusionprotein som ger direkt penetrering till målcellsmembranet
- Har speciella glyckoprotein så som VP7 och NSP4
patogense om rotaviruset?
- Viruset kommer ner oralt och lyckas överleva magsyran. De åker ner i tarmen de fäster på receptorer och går in och replikera. RV lyser sedan tarmepitellet och cellerna dör inom 24 timmar
- Rotaviruset friästter virus-toxinet NSP4
- NSP4 åker till andra celler och stimmulera frisättning av 5-HT från de enterokromaffina cellerna.
- 5-HT går sedan via nerverna i myenteriska plexat och påverkar:
- Tarmmotorik
- CNS för sjukdomskänslan
- VP4 och VP7 på kapisen ger ak
.
klinksit om rotaviruset
Symtom
- Inkubationstid på ca 48 timmar
- Ger kräkningar, diarré, uttorkning och feber
- EJ blod i avförning
- Rotavirusinfektioner är självbegränsade
Vaccin: finns och ges vid 6 månaders ålder
vad är adenoviruset?
om viruset
klisnkt
Är en gastroenterit som förekommer året om och de förekommer i hela världen. Står för 4–5% av de virala gasteronteritna hos barn. Har en inkubationstid på 2-15 dagar.
Om viruset
- Tillhör familjen adenoviridae
- Finns olika serotyper
- dsDNA utan hölje
- Har generna E1A och E1B vilka kan binda till p53 och där med fungera som onkgener.
Kliniska symtom
- Diarré
- Möjligen blodiga diarréer
- Kräkningar
- Feber
- Samtidiga luftvägsbesvär
- Buksmärta i 25% av fallen
Virus i tarmen ger förövrigt låga CRP på under 20 oftast.
Man behandlar med vätska och elektrolyter
hur delar man upp baktieral magsjukdoamr beroende på vad man får i sig?
exempel i varje grupp
Ger diarré via toxin – alltså man får ej i sig bakterien
- S. aureus
- Clostriudum perfingens
- Bacillus cerus
- Vibro parahaemolyticus
Ger diarré via invasion – bakterien är i kroppen
- Escherihia coli
- Shigella
- Salmonella
- Yersina enterocolitis
- Vibro cholerae
vilka oliak matförgiftningar kan man få? vilka baktiera gör dessa?
vad är typsik för varje
Vid matförgiftning så vår man inte i sig bakterien utan dess toxiner. Den karakteriseras av:
- Kort inkubationstid
- Akut insjukanade med intensiva kräkningar/diarré (dominerade kräk), illamående och knipsmärtor
- Ofta flera som ätit samma måltid och där med flera simittade
- Kort symtomduration på ca 24-48 timmar
- Man får ingen immunitet
Staphylococcus aureus
Har värmestabila enterotoxin som kan överleva även om baktierien är död. Dessa är oftast runda och har smycket få svalbryggor. Man gör ej någon provtagning på denna sjukdom då den har mycket kort inkubationstid – dock undantag om t.ex. större vattendrag är kontaminerade. Ger symtom av våldsamma kräkningar.
Clostridium perfringens
Förkommer främst i storkök. Har tre viktiga egenskaper, vilka är: sporbildande, enterotoxiner och strikt aneroba. Deras enterotoxiner är värmestabila vilket gör att man måste koka maten ordentligt. Har längre inkubationstid än s.aureus och gör att de är svårt att komma på vad som gjort en sjuk. Bakterien kan även ge en sjukdomen kallbrand.
Bacillus cereus
Är en sporbildande fakualtvtit aerob bakterie. Trivs i låga temp. Finns två olika former: 1) preformerat värmestabila enterotoxin som ger kräkningar 2) ett värmelabilt enterotoxin som med kort inkubationstid ger diarré och buksmärta.
Vibrio parahaemolyticus
Finns inte så mycket i Sverige, utan är vanligare från rå fisk och skaldjur från t.ex. Japan. Ger feber och blodig/slemmig diarré.
vad finns att säga om e-coli?
När man tänker på bakterier i magen så tänker många på E.coli. Den har många viktiga virulensfaktorer – så som:
- Adhesion, med P-pili, P-fimbrier och hemolysin
- Kapsel och falgell som skyddar baktierien från bland annat fagocytering
- Endotoxiner – LPS
- Exotoxiner som LT och ST och ETEC
- Påverkar intracullulär singalering
- Typ III-sekretion
- Järnbindande sideroforer
- Invasionsfrämjande med flagger
hur derlar man upp e-coli?
E.coli är den vanligaste och viktigaste medlemmen i familjen Esherichia – som i sin tur ingår i Entrobactericeae när man pratar om tarmbakterier.
E. coli är uppdelade i olika grupper beroende på hur de invadera tarmepitelet. De olika är:
ETEC – ger ”turistdiarre” efter intag av fekalt kontaminerat vatten. Är en självläkande sjukdom. Två former av toxin produceras – vilka är:
- Värmelabilt LT – vilken försvinner om man värmer maten. Ger efter intrång i cellen ökat av cAMP vilket ger ökat utsöndring av klorid och minskad absorbtion av natrium och klorid è vilket ger vattning diarré.
- Värestabilt ST måste kokas länge för att bli inaktivt. Ger en ökning av cGMP vilket ger en hypersektrtion av västka som följd.
EPEC – ovanlig idag och saknar även toxiner. Binder till rec på microville och gör skador på tarmepitelet. Kan även gå in i cellen och föröka sig. Sprids person till person och ger vattnig diarré.
EIEC – är väldigt lik shigella då den invadera. Invadera tarmepitlet och kan även nå blodet è sepsis. Blodiga diarréer ses. Bakterien kan även åka från ett epitel till en annan.
EHEC – är mycket viktig då den både kan ge blodiga diarréer och njurpåverkan. En mycket liten smittdos på ca 50 bakterier krävs för att smitta person till person. Man smittas från kontaminerat vatten.
Bakterien är inte invasiv – utan den skickar ut Stx 1 och Stx 2 – vilka är väldigt potenta. De kan både ge:
- komplicerad diarré
- Hemmorhagisk kolit med kraftig buksmära och blodig diarre
- Hus, hemolytisk uremiskt syndrom, med akut njursvikt och hemolytisk anemi. Farligt då bakterien inte är intracellulär så då kan inte ab gå på och man får köra med respirator och dialys till toxinerna är återställda.
Då sjukdomen är mycket farligt med HUS så är den anmälningspliktig.
vad är HUS? och hur behandlar man e.coli?
- Hus, hemolytisk uremiskt syndrom, med akut njursvikt och hemolytisk anemi. Farligt då bakterien inte är intracellulär så då kan inte ab gå på och man får köra med respirator och dialys till toxinerna är återställda.
Behandling ges med:
- Riklig vätsketillförsel är viktigt i akut
- Vid HUS kan dialys behövs och även respiratorisk vård.
- Ak riktade mot C5-komplement vid HUS
- Ab saknar effekt mot EHEC.
vad är shigella?
hur är dess patogenes?
Finns fyra olika typer av shigella, där vissa är vanliga så som S. dysenteriae. De har alla olika effekt vid patogenes, men samtliga påverkar colon och har inga toxiner (förutom den vanliga s. dysenteriae). De invaderas och orsakar inflammation och kan ge blodiga diarréer.
Patogenes – verkar mycket likt EIEC och har M-cellen i tarmepitelet som en nyckelspelare. Går till såhär:
- Shigella fäster till M-cellerna via proteinet IpaD
- De tas in i cellen via en vakuol och proteinerna IpaB och C löser upp vakuolmembreanet så att bakterien blir fri i celen.
- Exocytos sker och shigella hamnar subepiteliat
- En mf tar upp bakterien, vilket starta inflammationen då den ökar mängden cytokiner. Bakterien inducerar apoptos och shigella sprider sig.
- Bakterien kan sedan invadera epitelcellerna
- Binder till aktin och kan där med sprida sig från cell till vell.
- Slemhinnan skadas och ger blodiga diarrée
vad finns klinskit att säga om shigela?
Symtom: Inkubationstid 1-3 dygn. Ofta blodig diarré, feber, tenesmer, buksmärtor, men sjukdomsbilden varierar. Reaktiv artrit i 2-3 %.
Diagnostik:
- Fecesodling x 2-3. PCR-baserad diagnostik som komplement till fecesodling har införts på vissa laboratorier.
- Om hög feber och allmänpåverkan även blododling x 2 och urinodling
- Odling från ev fokala infektioner
- Serologi vid t ex misstänkt reaktiv artrit, om odling är negativ
- CRP och LPK
Behandling: 1) vätskebehandling och 2) ab så som ciproflaxacin.
