IBI 2 : Gram+ kocker (även svinkoppar och rosfeber) Flashcards
vad är gram + kocker och hur delar man enkelt in dem?
Allmänt om kocker går att säga att de är klotformade, även gramposetiva och har inga endosporer.
Katalas: Det katalyserar reaktionen där väteperoxid omvandlas till syrgas och vatten. Enzymet ingår i skyddet mot fria radikaler som annars kan bildas från väteperoxid
De går att göra subindelingar beroende på om de är katals eller inte – detta enligt:
- Stafylockus är katalsposetiva
- Streptokocker är katalasnegativa
vilka är de 5 killelrs?
The five killers (både G+ och G-)
- Staphylococcus aureus
- Streptococcus pneumoniae
- Streptococcus pyogenes
- Neisseria menigitidis
- Coliforma bakterier
vad är stafylkocker? vad kännetecknar dem=
Familjen har många arter och finns normalt på hud och slemhinnor hos människan. Av dessa är S.aureus den viktigaste då den skiljer sig från de andra genom att ha ett sort antal virulensfaktorer, land annat kuagulas.
Vikitga kännetekcne hos stafylkocker är:
- Grampostiva
- Runda
- Ligger ofta som druvklasar
- Varierar i färg från gul till vit till orange
- Fakultativt anaeroba
- Kräver mycket närning samt B-vitamin
- Bildar stor mängd katalas
- Gillar temp 18 till 40 grader
epidemilogi och spridning och s. aureus?
Epidemiologi
På fuktig hud finns det koaugulaspostiva S.aureus; samt även hos ca 30% av friska vuxna i nasofarynx. Kaugulasnegativa stafylocker (så som s. epidermidids) finns på ”vanlig hud”.
Spridning
Sprids genom direktkontrak, eller genom kontakt med smittade ytor. Om ytorna är torra så kan bakiterin leva där längre, men den är känslig för hög temp och desinfektionsmedel.
- För de mesta så smittas man av sina egna bakterier på huden
vad har s. aureus för virulens/fysilogi - och hur skyddar den sig från immunförsvaret?
- Gulfrägad pga. karotenolipigment
- Enda arten som i männskan pridcerar enymer koagulas
- Täcks av polysackaridkapsel – vilken skyddar baktierin genom att inhibera fagocytos av leukocyter.
- Har ett slime layer som binder den till vävnader och objekt
- Peptidoglykan som fungera som endotoxin
- Pencillin-bindande-proteiner, PBP, som är mål för Peniciliner och andra Beta-laktamatibiotika. Mer om detta senare
- Protein A, vilket är vad som skiljer den från de koauglasnegativa stafylokckerna. Den har unik affinitet för att binda till Fc-rec på IgG. Detta skyddar den från opsonisering.
- Kouaguls, så som: ClfA och B, vilka binder fibrinogen och konventerar det till olösligt fibrin, vilket gör att stafylockerna kan klumpas ihop och aggrerar.
- Fibrinektinbindande protein vilket gör så att bakiterin kan länka med alfa-beta-kedjor och där med tas upp av endotelcceler och keratinocyter. Även viktig för adhesion.
Hur skyddar bakterien från angrepp?
Som vanligt vill immunförsvaret angripa inkräktare, men s.areus har många sätt att skydda sig:
- IgG och C3 vill binda till inkapslade bakiterna, men kapsel skyddar bakiterin från fagocytos.
- Slim-lagret skyddar även
- Protein A:s förmåga att binda till Fc-rec skyddar även
Bakterien skickar även ut ett stort antal toxiner som skyddar den – som:
- Hemolysin (alfa, b, gamma och delta) vilka lysera många celler
- Panton-valentine-leukocidin som dödar granulocyter
- TSST1 som ger proinflamtion och där med feber
- Enterotoxiner som ger illamående, kräkningar och diarré – detta genom att påverkar vagusnerven och emetiskt centrum i hjärnan.
vad kan man få för olika symtom/sjukdomar av s. aureus? 4 större rubirker
S. aureus kan ge många olika sjukdomar, så som: Sepsis, Infektioner i huden, sårinfektioner – även toxinrelaterade sjukdomar så som; toxisk chock syndrom och matförgifting; men även Benröta och lungiflammation.
Sepsis
Via en fofakal infektion kan S.aureus sprida sig till blodbanan och försöka sig, sepsis. Bakteriern kan även fastna på hjärtklaffarna och ge skada, endokardit. Tillväxt av bakterien i blodet kan ge ett systemiskt inflammatoriskt syndrom som kan vara livshotande. Via blod kan aureus öven nå andra vävnader – så som:
- Hjärtklaff
- Ben
- Lever
- Ostemyelit
- Lungorna è pneumoni
Patienter inlagda på sjukhus drabbas oftast vid ex: operationer, stora sårskador, brännskador eller hudtransplation – detta för att kroppens barriärer är skaddade och immunsystem nedsatt. Mer om sepsis senare.
Infektioner i huden
Är en av de vanligaste orsakerna till infektioner i huden och kan bland annat bilda en abscess (böld) som ofta utgår från en hårsäck – vilket kallas för furunkel. Man kan drabbas av flera furunkel under livet och de kan gå djupt och ge upphov till sepsis – vilket gör att de bör behandlas med antibiotika. Om bölden spricker så läcker varet (pus)och det räcker ofta som behandling för mindre abscesser.
- Varet kommer främst från kapselpolysakariden som stummulera CD4+ T-celler att frsätta IL-17.
Infektionen i huden kan även uppkomma av sticksår/skrapsår – och smittrisken ökar mycket om bakterien kommer in med ett främmade föremål så som en träflisa.
Toxisk chock-syndrom
Bakterien kan ge toxisk chock, vilket är en massiv cytokinfrisätting främst av IL-1 och TNF è vilket ger hög feber, lågt blodtryck, chock, organdysfunktion och ibland även död.
Sepsis och stora sårinfektion med S.aureus kan även leda till TSST-1.
Matförgiftning
Vissa stammar kan upphov till akut gastroentrrit med våldsamma skräkningar, illamåend och diarre. Detta uppstår av enterotoxiner.
behadnling och lab-tester av s. aures?
Är känslig mot penicilin. Dock har en kraftig resistent utvecklats och vissa antiotiker fungera därför inte. Man använder därför sk. oxazolypeniciliner – vilka inte bryts ner av stafylkockernas betalaktamas – och tar då död på bakteriern. Exempel på sådana penciliner är Kloxacillin och flukloxacillin. Det finns dock stammar som även är resistent mot denna typen och de kallas för meticillinresistenta, MRSA, och finns främst på sjukhus.
Pencilinet binder normalt in till penicillin-binande-proteiner, PBP – men bakteriner skyddar sig genom att en gen (mecA) kodar för PBP2’ istället, vilket ger resistans.
Lab-tester
Staphylococcus aureus uppvisar normalt gulvita kolonier på blodagarplatta, ofta med en hemolyszon runt kolonin. Koagulas- och DNas-tester är standardtester för att verifiera att det rör sig om en S. aureus. Denna art uppvisade positivt resultat på båda dessa tester till skillnad från flera andra stafylokockarter.
vad är s. epidermidis?
Det finns flera olika koagulasnegativa stafylocker som kan ge infektion hos människan. Dessa saknar dock viktiga virulensfaktorer som finns hos t.ex. S.aureus och är därför inte lika farliga.
Staphylococcus epidermidis
Exempel på en sort är s.epidermidis vilket ger upphov till ”sjukhusinfektioner”, främst vid operation av proteser. Ger EJ var, utan istället inflmation som gör att protesen inte växer till bra.
När bakterien har fäst med adhesion så förökar den sig och utsöndrar polysackarider likt en biofilm vilket ger ett skydd som både kan göra infektionen kroniskt, men även skydd mot antibiotika.
Viktigt att förstå att denna oftast ingår i den normala floran.
vad är en sreptokock och hur delar man enkelt upp dem?
Streptokocker är grampostiva kocker som är organiserade i par eller kedjor. De flesta är fakulativa anaerober och alla är katalasnegativa. Två viktiga typer är: S. pneumoniae, och S. pyogenes.
Hur delar man upp streptokocker?
Man delar upp streptokocker i tre grupper – vilka är enligt bilden :
- Alfa-hemolytsika
- Ger partiell hemolys och där med en grön zon på aggeraplator
- Beta-hemolytiska
- Ger fullständigt hemolys och där med fullständigt zon runt
- Gamma-hemolytiska
- Igen hemolys och påverkar där med inte ageraplattan
Man kan sedan dela in grupperna vidare – så som enligt Lancefields med A,B….
vad är s. pyogenes? vad har den för virulens?
Denna typ är den viktigaste streptococen att kunna. Den går under indelningen:
- Streptococ
- Beta-hemolyisk
- Grupp A
- Streptococcus pyogenes
Är denna bakteier vi ofta tänker på när vi tänker bakteriell faryngit (ont i svalget).
Fysiologi
- Rund kock i kedjor
- Efter 24 timmar på blodageraplatta ses stora zoner av Beta-hemolys
- Peptidoglykanlager i cellvägg som gör den G+
- Har ett M-protein (vilket är ett superantigen) i sitt cellmembran som dels är en nyckelvirulensvaktor genom att binda till olika palsma- och bindvävsprteiner för adhesion; men den kan även binda antikroppar ”bak och fram”, vilket hindrar komplementaktivering, samt underlätta överlevnad M-protein = tentafråga
- Även F-protein och lipotekionsyra är viktiga delar i cellmembranet
- Bakterien har även en kapsel och enzym som kan undvik fagocytos – detta t.ex. genom C5a-peptids som förstör komplement
- Även många olika hydrolytiska enzymer så som Strptolysier som dödar celler; och fibrinolysin/streptokinas som bryter ner blodkoagel
vad är ptagoense och spridning av s. pyogenes?
Virulensen i grupp A beror på bakteriens förmåga att undvika opsonisering och fagocytos – detta med M-protein, C5a-peptids och kapsel; men även adhesion med M-prpteoiner och invandering, samt produktion av mång olika toxiner och enzym.
Några av enzymer/toxiner som är bra att ha koll på är:
-
Streptikockalt pyrogent exotoxin (Spe) som producerars av vissa streptokocker. Det finns fyra olika sorter och de agera som superantigen – vilket inbhör att de interagerar med mf och Th, och ger en stor utsöndring av proinfammatoriska cytokiner.
- Ligger bakom nekrotiserade fasciit (bakiter äter upp bindväv), samt toxic shock syndrom
- Streptolysin S – vilket kan lysera etytocyter, leukocyter och trombocyter. Det är alltså denna som gör Beta-gemolysen.
- Streotolysin O – kan också lysera erytocyter, men är tillskilland från S icke-immonogent
- Streptokinas – vilket finns hos både A och B och gör klyvning av plasmingen, vilket friar plasmin som i sin tur klyver fibrin och fribriongen è blodkoagel bryts ner. Detta gör att S. pyogenes har snabb spridning i infekterade vävnader.
Smittning
Streptokock A-bakterier finns i svalget eller på huden hos 10–20 procent av alla barn och 5 procent av alla vuxna. Streptokock A sprider sig från svalget eller näsan genom droppsmitta och från hudinfektioner eller via händerna genom kontaktsmitta till närkontakter. Allvarliga streptokock A-infektioner förekommer vanligen i enstaka fall utanför sjukhusen. Ungefär 10 procent av alla allvarliga streptokock A-infektioner anknyter till vården.
symtom av s. pyogenes?
Symtom
- Ger svalginfektioner med feber
- eller scharlakansfeber (barnsjukdom)
- Svinkoppor
- Rosfeber
- Nekrotiserande fasic och lunginfalmmation
- Toxisk chock med sjunkade blodtryck och multiorgansvikt
diagnos och behadnling av s. pyogenes?
Diagnos
Vid svalginfektion eller scharlakansfeber konstateras streptokock A-infektionen genom ett svalgprov som tas för antigensnabbtest eller odling.
Vid allvarlig streptokock A-infektion växer bakterien i blodprov, hjärn-ryggmärgsvätska eller andra normalt sterila vävnads- eller vätskeprov. Om bakterieodlingsproven är negativa och en streprokock A-infektion misstänks, kan man också undersöka sådana antikroppar (streptococcus DNase B-antikroppar, antistreptolycin) vars förhöjda värden tyder på att en streptokockinfektion nyligen förekommit.
Behandling
Betastreptokocker behandlas med lokal antibiotika, men man kan även ge pencilin. Man har dock sett en viss resistent på senare tid med mutationer i PBP.
Vid stor framskridna mjukvävnasinfektion finns så rekommenderas kirurgi snabbt.
vad är största skillnader på rosfeber och svinkoppar?
Impetigo
svinkoppor
Ej sjuk
Erytematös bas
Knastrig sekretion och krustor
Erysipelas
rosfeber
Sjuk med feber
ErytemSvullnad med smärta
vad är eryspielas och hur jobbar olika baktier i lager i huden?
hur uppstår den?
En akut hudinfektion i epiderimes som oftast beror på Beta-hemolys streptokocker i grupp A. kan även ibland bero på S. aureus.
Minesregel: S.epidermias jobbar horisontellt och går ej att odal eller sätta på drän. Medan S.aureus jobbar vertikalt och bildar abses som går att sätta drän på och att odla.
Kallas på ”svenska” = Rosfeber
Kan uppstå från en spontan eller mindre ”ingångsport” och sprida sig sen via lymfkärl. Uppkommer ofta från hällsprickor och tåsvamp.
Den går även att få på armar, och de är därför viktigt att känna på lymfnoder här.
klinskit om rosfeber?
- Stark rodnad / erytem som sprider sig
- Värmeökning och ömhet
- Ofta svullnad med skarp gräns mot frisk hud. Man drar här en linje för att se spridning
- Vanligt i ansikte och underben
- Frossa och feber, kräkningar och illamående
- Ibland blåsor på huden
- Kan återkomma på olika ställen
Diffdiagnos: Venös tramob ( vilken har mindre vrmeökning, mindre rodnad och lägre fever), spetisk artrit, ödem.
Utredning och behadnling
Utredning – klisnka symtom. Ibland behövs DVT uteslutas. Sårodling kan göras och punktion av abcess med odling kan göras.
Behandling – Penicillin Benzyl i höga doser
klinsikt om svinkoppar?
- Exotoxinet gör att hudlager lossnar. Inte så ont.
- Krustor, och kan få i regress själv
- Finns två olika sorter: Bullös och icke-bullös impetigo.
Bullös: Eksemlikande förändringar med blåsor som snabbt ger sår. Beror på toxinbilande S.aures. Kan uppstå var som helst och drabar intakt hud.
Icke-bullös: Ger gulaktig och sårgia utslag runt näsa och mun, men även ibland på händer och bål. Beror på Beta-hemolytiska grupp A streptokocker eller S. aures. Börjar från småsår och sprider sig sedan.
Diff-diagnos, utredning
Diff-diagnos: herpes simplex och vätskande eksem
Utredning: Ingen provtagning behövs, men vid antibiotikabehandling är de bra att de görs (då tar man och lyfter bort sårskårpan och odla under). Ser ofta den som spontan eller efter mindre skada. Vanlig hos barn med ofta kolonisation av S. aureus i näsa och svalg.
Behadnlig: Ta bort sår, tvätta med tvål och vatten + antiseptiska verkade medel.
