Hjärtsvikt inför hjärtdag 3 Flashcards
1
Q
Epidemiologi hjärtsvikt
- Prevalens 2,2 %
- > 70 år, 10 %
- 50 % 5-årsöverlevnad, 10 % 10-årsöverlevnad
Hos vilket kön debuterar det först?
A
- Män 74 år
- Kvinnor 80 år
2
Q
Etiologi hjärtsvikt
- Vitier, arytmier, toxiska ting, etc
Men vilka två utgör 80 %?
A
Hypertoni och ischemi
3
Q
Beskriv patofysiologin vid hjärtsvikt
A
- Mångfasetterad
-
Hemodynamiska modellen
- Dilation av hjärtats ventriklar vilket medför en kraftigare kontraktion och ökad slagvolym (Frank-Starling), BNP/ANP ger natriures/diures och kärldilatation vilket i någon mån motverkar RAAS och sympatikus. Hjärtmuskeln genomgår hypertrofi och bindvävsomvandling – remodelling.
-
Neurohormonella modellen
- Bidrar initialt till att bibehålla hjärtminutvolym, ger ökad salt och vätskeretention vilket ger ökad systemvaskulär resistens, försämrad koronarperfusion och progridierande vänsterkammardysfunktion. Sekundärt till detta hjärtsvikt. Dilatation av berörda hjärtrum och ökad insöndring av BNP vilket ger ökad diures och natriues. RAAS
- Celldöd
-
Hemodynamiska modellen
- Gemensamt är dock en utlösande påverkan som resulterar i inskränkt pumparbete med ökade fyllnadstryck, bakåtstas av blodvolym och ökat ventryck
- Symptom speglar dessa mekanismer
- Hjärtat svarar med minskad minutvolym, RAAS-system, sympatiskt nervsystem
4
Q
På vilket sätt kan hjärtsvikt delas in i tre typer?
Och varför kan det vara viktigt att göra denna indelning?
A
- Hjärtsvikt med reducerad EF < 40 %
- Hjärtsvikt med milt reducerad EF 40-49 %
- Hjärtsvikt med bevarad EF > 50 %
- Har förstås symptom och karaktäristiska typiska för hjärtsvikt
Viktigt vid val av behandling
5
Q
Grovt kan man funktionellt och anatomiskt dela in hjärtsvikt i två typer, vilka?
A
- Nedsatt systolisk funktion med tunna väggar och dålig kontraktilitet
- Även kallad forwardfailure (systolisk) med nedsatt systolisk EF beroende på ökad volymbelastning, kardiell kontraktilitet och kärlimpedans
- Nedsatt diastolisk funktion med tjocka väggar och restriktivitet
- Backwardfailure (diastolisk), nedsatt diastolisk fyllnad och ökad väggstelhet
- Ofta förstås blandbild
6
Q
Vilka kompensationmekanismer ses vid hjärtsvikt?
A
- Neurohormonell aktivering
- Minskat CO ger salt- och vätskeretension -RAAS
- Remodelling
- Myokardhypertrofi – ökar hjärtats pumpkraft men kräver energi
- Minskat CO ger ökad sympatisk aktivitet
- Frank-Starlingmekanismen – ökad preload à ökad slagvolym i friskt hjärta
7
Q
Symptom vid hjärtsvikt
- Dyspné, ortopné, nokturi, trötthet/förvirring, ödem/pitting, viktuppgång, hjärtklappning, nedsatt aptit, nedsatt kondition och allmäntillstånd, syncope
Vilka kliniska fynd kan vi göra?
A
- Dekliva ödem
- Halsvenstas
- Tredje ton
- Lungkrepiationer/rassel
- Blåsljud
8
Q
Hur utreder vi någon med misstänkt hjärtsvikt?
A
- Patienten söker med symptom och vi ser kliniska fynd
- Vid misstanke (symptom som ovan) gå vidare med NT-PRO-BNP, om > 125 gå vidare med ultraljud hjärta inom 30 dagar
- NT-PRO-BNP > 2000 ska Ekokardiografi helst genomföras inom 14 dagar
-
I övrigt
- Riskfaktorer
- EKG
- Blodprover
- Blodstatus, elstatus, CRP, thyreoideastatus, p-glukos, HbA1c, blodfetter, (ferritin och järnmättnad vid uppföljning)
- Lungröntgen
9
Q
NT-PRO-BNP
- När kardiomyocyt utsätts för stress produceras preproBNP som klyvs till proBNP som sedan frisätts till blodet och klyvs till NT-pro-BNP och BNP
- T1/2 60-120 minuter
- Höga värden annan orsak
- Ökar med stigande ålder
- Kvinnor
- Andra hjärtsjukdomar
- Lungemboli, hypertyreos, hypertoni, pneumoni
- Betablockad (initialt, sedan minskar det)
- Låga värden
- Medicinering mot hjärtsvikt, ACE-hämmare, ARB, betablockad (efter 6-8 veckor), MRA,
- CRT, sviktpacemaker
När kan vi se falskt förhöjda värden och varför?
A
Utsöndras via njurar (dåliga njurar ger falskt höga värden)
10
Q
Ultraljud
Tre olika typer av hjärtsvikt i svaret, vilka är dessa?
A
- Hjärtsvikt med reducerad EF < 40 % - HFrEF
- Hjärtsvikt med milt reducerad EF 40-49 % - HFmrEF
- Hjärtsvikt med bevarad EF > 50 % - HFpEF
11
Q
Hjärtsvikt med reducerad EF < 40 % - HFrEF
Vilka fyra LM används vid denna och vilket LM kan patienten själv använda vid symptom?
A
-
ACE-hämmare eller ARNI (1)
- ARB (Candersartan, Valsartan, Losartan) ibland istället för ACE-hämmare (torrhosta)
- Betablock (1)
- MRA (1)
- SGLT2-hämmare (Jardiance, Forziga) (1)
- Loopdiuretika vid vätskeretention (2)
12
Q
-
HFrEF
-
ACE-hämmare eller ARNI (1)
- ARB (Candersartan, Valsartan, Losartan) ibland istället för ACE-hämmare (torrhosta)
- Betablock (1)
- MRA (1)
- SGLT2-hämmare (Jardiance, Forziga) (1)
- Loopdiuretika vid vätskeretention (2)
-
ACE-hämmare eller ARNI (1)
Utöver detta gällande LM?
A
- Vid förmaksflimmer – antikoagulantia, digoxin kan övervägas (4)
- Behandla järnbrist enligt schema (4)
- Ivabradin (kanalhämmare) (4)
13
Q
- Diuretika, ACE-hämmare (Enalapril 2,5 mg-20 mg/Ramipril 2,5 mg-10 mg), MRA (Eplerenone/Spironolakton), betablock (Bisoprolol, Metoprolol), ARNI (Sacubitril/valsartan (entresto (innehåller Valsartan och))
Vad kan medicineras på detta?
A
- Hjärtsvikt med milt reducerad EF 40-49 % - HFmrEF
14
Q
- Diuretika, viktigt att ta reda på etiologi och behandla bakomliggande orsak som diabetes eller FF
Vad kan medcineras på detta sätt?
A
- Hjärtsvikt med bevarad EF > 50 % - HFpEF
15
Q
På vilket sätt kan vi behandla hjärtsvikt icke invasivt och utan LM?
A
- Rökstopp
- Minskat saltintag
- Vätskeretention
- Alkoholrestriktion
- Viktkontroll
- Anpassad fysisk aktivitet
- Utbildning/rådgivning
- Träning/fysioterapi
- (Vaccination)
