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Residência - Complementos > Hipertireoidismo > Flashcards

Hipertireoidismo Flashcards

1
Q

Pra que servem os hormônios tireoideanos?

A

Funcionam como energia elétrica

=

Responsáveis pelo metabolismo!

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2
Q

Diferença básica do Hipertireoidismo para o Hipotireoidismo?

A

Hiper = Sobrecarga elétrica.

Hipo = quedas de energia.

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3
Q

Sintomatologia do Hipertireoidismo?

A
  1. Intolerância ao calor;
  2. Pele úmida e pegajosa;
  3. Alta frequência cardíaca;
  4. Nervosismo/ansiedade;
  5. Psicose;

6.

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4
Q

Receptores beta-adrenérgicos cardiovasculares?

A

Beta-1 = estimulam a contração e a FC;

Beta-2 = na periferia = vasodilatação.

(NBZ pode causar rubor)

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5
Q

Ação dos hormônios tireoideanos nos receptores beta-adrenérgicos?

A

Aumentam a sensibilidade dos receptores às catecolaminas…

Beta-1 (coração) = inotrópico e cardiotrópico positivo

Palpitações.

Aumento da PAS

IC DE ALTO DÉBITO

Beta-2 (periféricos) = vasodilatação;

Pele quente

Pele úmida

Diminuição da PAD

Logo, HIPERTIREOIDISMO = PA DIVERGENTE

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6
Q

Como está o perfil lipídico do paciente?

A

O LDL tá circulando e sendo pego a todo custo pelos tecidos

(Tá comendo tudo que passa pelo metabolismo)

LDL BAIXO

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7
Q

Como está a glicose?

A

Se o metabolismo está alto, aumenta a gliconeogênese hepática

AUMENTO DA GLICEMIA!!!

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8
Q

Se tá comendo tudo, o que acontece com os ossos?

A

Ativação dos osteoclastos…

Aumento da absorção óssea!

Tendência à osteoporose..

(Sobretudo em mulheres)

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9
Q

Como está o ciclo menstrual?

A

Amenorreia!!

(Tem tanta coisa pra fazer, que não dá tempo parar pra pensar em menstruar!)

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10
Q

Como se caracteriza a anemia do Hipertireoidismo?

A

Normocítica ou

Microcitica.

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11
Q

Como é o olhar da tireotoxicose?

A

O olhar tá “ligadão”, com a pálpebra retraída

(O paciente fica com o olhar “assustado”)

A estimulação adrenérgica = retração palpebral!

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12
Q
A
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13
Q

O que é o Lid-Lag?

A

“Olhe pra cima! Agora olhe pra baixo!”

Normal: a córnea e a pálpebra andam juntinhas…

Alterado: a córnea desce e tem um atraso na ida da pálpebra…

Isso nos mostra que existe hiperestimulação adrenérgica

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14
Q

Mas e a exoftalmia?

A

Não é igual ao lid-lag!

Manifestação do Graves!!

Hiperestimulação do Trab!!!

Dá pra ver a esclera acima e abaixo da córnea!

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15
Q

E vovô e vovó?

A

Geralmente são oligossintomáticos…

FA, hipertensão divergente, ansiedade…

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16
Q

Quem é a forma ativa do hormônio?

A

T3!!

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17
Q

De que depende a conversão de T4 em T3?

A

Da demanda periférica!

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18
Q

Quais os tipos de Deiodases e onde são encontradas?

A
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19
Q

Quais as unidades funcionais da tireoide?

A

Folículo tireoideano.

Dentro: coloide.

Dentro: hormônios tireoideanos.

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20
Q

Como a tireoide funciona mediante estímulo do TSH?

A

O TSH liga-se ao seu receptor…

O Iodo é captado da periferia…

O iodo é conectado num lego (a Tireoglobulina - TG)

A entrada do iodo é facilitada pela Tireoperoxidase.

MIT + DIT = T3

DIT + DIT = T4

Ao saírem dos folículos, ligam-se à TBG (Globulina Ligadora de hormônios Tireoideanos)

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21
Q

O que significa tireotoxicose? Quem dosar?

A

T3 e T4 elevados!!

Frações livres!

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22
Q

Onde pode estar o problema?

A
  1. Tireóide;
  2. Hipófise;
  3. Hipotálamo;
  4. Fármacos (para perda ponderal; levotiroxina…)
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23
Q

Como estão os exames laboratoriais no hipertireoidismo?

(Causa tireoideana)

A

T3L e T4L aumentados.

TSH e TRH diminuídos.

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24
Q

Como estão os exames laboratoriais na tireotoxicose central (hipófise/hipotálamo)?

A

T3L e T4L aumentados.

TSH/TRH aumentados!

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25
Síndrome do eutireoideano doente?
Alguém pediu os hormônios tireoideanos num indivíduo crítico, com alterações nos níveis hormonais! **NÃO AVALIAR EM SITUAÇÕES DE INSTBILIDADE CLÍNICA NÃO RELACIONADAS À TIREOIDE!!**
26
O que é o struma ovarii?
Teratoma ovariano produtor de hormônio tireoideano.
27
Causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo?
1. Factícia; 2. Tireoidites; 3. Struma ovarii.
28
Mola hidatiforme?
O bHCG é parecido com o TSH. O tumor trofoblástico chicoteia a tireoide, causando hipertireoidismo.
29
Causas de hipertireoidismo?
1. Bócio multinodular; 2. **Síndrome de Plummer** (**adenoma tóxico**)- nódulo único , produtor de hormônio; 3. Mola hidatiforme; 4. **Graves - principal causa!!**
30
Em que consiste a doença de Graves?
Produção de autoanticorpo que se liga ao receptor do TSH, estimulando o folículo tireoideano. Trab (**Anticorpo Antireceptor de TSH**) Há um crescimento da tireoide. Aumento da vascularização. **Presença de sopro**. T3L e T4L aumentados e TSH diminuído.
31
E o **Trab** em outras células?
Estimula a proliferação de fibroblastos, causando: 1. **Exoftalmia** - específica da doença de Graves; Oftalmopatia infiltrativa; Pode evoluir com cegueira. 2. Mixedema pré-tibial; 3. Baqueteamento digital.
32
Outros hormônios na doença de Graves?
1. Anti-tireoglobulina; 2. Anti-tireoperoxidase. Não necessariamente fazem parte da doença, apenas estão presentes.
33
Como diagnosticar tireotoxicose por Graves de causas sem hipertireoidismo?
1. Exoftalmia + Trab? = Graves; 2. Ausente? **Captação de iodo pela tireoide (RAIU - Captação Tireoideana de Iodo Radioativo em 24h)!!** **Captou muito (5-30%)? Hipertireoidismo.** **Captou pouco (\< 5%)? Tireotoxicose SEM hipertireoidismo.**
34
Tratamento?
1. **Graves** = a) **Tionamidas** = Metimazol/Propiltiouracil; Tratamento: 01-02 anos. Parou a produção do hormônio? Tchau! b) **Ablação com iodo;** c) **Cirurgia**. b e c = hipotireoidismo. 2 -
35
Detalhes do propiltiouracil?
1. Utilizado no primeiro trimestre da gestação; 2. Também inibe a conversão periférica do T4 em T3.
36
Efeitos colaterais mais comuns do tratamento farmacológico?
1. Hepatotoxicidade; PTU = hepatite medicamentosa; MMZ = colestase. 2. **Agranulocitose**.
37
Quando pensar em agranulocitose?
1. Febre; 2. Dor de garganta - a amigdalite é uma das primeiras manifestações da agranulocitose. **Confirmou? Interna e ATB se febre!** **Hemogramas seriados? Servem de nada - INÍCIO SÚBITO!** **Descontinuar medicação e não tentar reintrodução!** **Radioablação com iodo!**
38
Iodoterapia e Exoftalmia?
**A terapêutica com iodo piora a exoftalmia!** (O Trab só tem agora os fibroblastos para agir)
39
Iodoterapia e gestação?
Contraindicado! A mulher tem que passar pelo menos **06 meses** para engravidar.
40
E o propranolol?
1. Inibe efeitos adrenérgicos; 2. Inibe conversão periférica.
41
E os corticoides?
1. Inibem liberação de hormônio; 2. Inibem conversão periférica.
42
Tratamento no bócio multinodular e no adenoma tóxico?
A. Iodoterapia; B. Cirurgia.
43
Tireotoxicose factícia?
1. Propranolol; 2. Parar medicação.
44
E nas tireoidites?
Deixa o hormônio baixar; OU AINE + propranolol; OU Corticoide!
45
Adianta tionamida em tireotoxicose sem hipertireoidismo?
**NÃO!!!**
46
**Tempestade Tireoideana - Causas?** **(Crise tireotóxica)**
**Ocorre por alteração metabólica na periferia:** **1. Aumento da liberação dos hormônios tireoideanos da TBG;** **2. Aumento da sensibilidade tecidual aos hormônios tireoideanos** (para combater infecções, por exemplo); Ou **3. Graves exacerbada;** **4. Porrada de levotiroxina.**
47
Clínica da tempestade tireoideana?
1. Hipertermia; 2. Psicose; 3. Perda de peso; 4. Taquiarritmias + palpitações; 5. IC de alto débito; 6. EAP; 7.
48
Tempestade Tireoideana - Diagnóstico?
Os hormônios estão aumentados; **NÃO EXISTE PONTO DE CORTE - QUADRO CLÍNICO!**
49
**Tempestade tireoideana - tratamento?**
**1. Tionamidas em doses altas** (sobretudo PTU - inibição periférica); **2. Lugol (Iodo) - 01 hora após "1"**; **Wolff-ChaikOFF** **3. Betabloqueador;** **4. Corticoide;** **5 - COLESTIRAMINA????** **Os hormônios tireoideanos são metabolizados no fígado, secretados na bile e reabsorvidos na circulação entero-hepática.**
50
Efeito Jod-Basedow?
Em locais deficientes de iodo, ao se dar o microelemento, a tireoide fica doidona e faz **HIPER**
51
**Plasmaférese?**
Quando refratário ao restante do tratamento.
52
Tireoidites - Características?
(Causas de **TIREOTOXICOSE SEM HIPERTIREOIDISMO**) 1. Captação de iodo reduzida; 2. Hormônios tireoideanos elevados; 3. Tireoglobulina sérica aumentada.
53
Tireoidites COM DOR - causas?
**1.** **Aguda - bactérias** (S. aureus; S. pyogenes etc); Geralmente em imunocomprometidos Geralmente pega uma porção isolada da glândula Toxemia **Edema unilateral COM DOR** **O aumento dos hormônios não é tããão importante** **2. Subaguda (Granulomatosa ou "de Quervain")** **Dor** **Também é por bicho - IVAS semanas atrás** A inflamação é **DIFUSA** **Febrícula - inflamação** Aumento importante dos níveis hormonais
54
Diagnóstico da tireoidite aguda?
USG para visualização da lesão Biópsia: germe
55
Tratamento da tireoidite aguda?
ATB
56
Tireoidite de Quervain - diagnóstico?
Captação de iodo reduzida + Clínica + **VHS elevado**
57
Tireoidite de Quervain - Tratamento?
**Sintomáticos** **(AINE/AIE)** **+** **Betabloqueador se muito sintomático**
58
História natural da doença?
Tireotoxicose Hipotireoidismo (Pode ou não reverter) Eutireoidismo
59
Causas de tireoidite sem dor?
**1. Tireoidite linfocítica subaguda;** Resposta autoimune Anti-TPO e anti-TG podem estar presentes **2. Tireoidite pós-parto** ("1" até um ano após); **3. Relacionada a fármacos**: a. Lítio; b. Interferon; c. Amiodarona. **4. Tireoidite de Riedel (Fibrosante)** Pode estar associada à fibrose mediastinal e/ou retroperitoneal Pode ter sintomas respiratórios **Abordagem cirúrgica!**
60
Reações da amiodarona na tireoide? | (40% de iodo)
1. Tireoidite sem dor; 2. Wolff-Chaikoff; 3. Jod-Basedow.

Residência - Complementos (29 decks)

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