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Residência - Complementos > Hipertireoidismo > Flashcards

Hipertireoidismo Flashcards

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1
Q

Pra que servem os hormônios tireoideanos?

A

Funcionam como energia elétrica

=

Responsáveis pelo metabolismo!

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Q

Diferença básica do Hipertireoidismo para o Hipotireoidismo?

A

Hiper = Sobrecarga elétrica.

Hipo = quedas de energia.

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3
Q

Sintomatologia do Hipertireoidismo?

A
  1. Intolerância ao calor;
  2. Pele úmida e pegajosa;
  3. Alta frequência cardíaca;
  4. Nervosismo/ansiedade;
  5. Psicose;

6.

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4
Q

Receptores beta-adrenérgicos cardiovasculares?

A

Beta-1 = estimulam a contração e a FC;

Beta-2 = na periferia = vasodilatação.

(NBZ pode causar rubor)

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5
Q

Ação dos hormônios tireoideanos nos receptores beta-adrenérgicos?

A

Aumentam a sensibilidade dos receptores às catecolaminas…

Beta-1 (coração) = inotrópico e cardiotrópico positivo

Palpitações.

Aumento da PAS

IC DE ALTO DÉBITO

Beta-2 (periféricos) = vasodilatação;

Pele quente

Pele úmida

Diminuição da PAD

Logo, HIPERTIREOIDISMO = PA DIVERGENTE

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6
Q

Como está o perfil lipídico do paciente?

A

O LDL tá circulando e sendo pego a todo custo pelos tecidos

(Tá comendo tudo que passa pelo metabolismo)

LDL BAIXO

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7
Q

Como está a glicose?

A

Se o metabolismo está alto, aumenta a gliconeogênese hepática

AUMENTO DA GLICEMIA!!!

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8
Q

Se tá comendo tudo, o que acontece com os ossos?

A

Ativação dos osteoclastos…

Aumento da absorção óssea!

Tendência à osteoporose..

(Sobretudo em mulheres)

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9
Q

Como está o ciclo menstrual?

A

Amenorreia!!

(Tem tanta coisa pra fazer, que não dá tempo parar pra pensar em menstruar!)

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10
Q

Como se caracteriza a anemia do Hipertireoidismo?

A

Normocítica ou

Microcitica.

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11
Q

Como é o olhar da tireotoxicose?

A

O olhar tá “ligadão”, com a pálpebra retraída

(O paciente fica com o olhar “assustado”)

A estimulação adrenérgica = retração palpebral!

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12
Q
A
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13
Q

O que é o Lid-Lag?

A

“Olhe pra cima! Agora olhe pra baixo!”

Normal: a córnea e a pálpebra andam juntinhas…

Alterado: a córnea desce e tem um atraso na ida da pálpebra…

Isso nos mostra que existe hiperestimulação adrenérgica

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14
Q

Mas e a exoftalmia?

A

Não é igual ao lid-lag!

Manifestação do Graves!!

Hiperestimulação do Trab!!!

Dá pra ver a esclera acima e abaixo da córnea!

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15
Q

E vovô e vovó?

A

Geralmente são oligossintomáticos…

FA, hipertensão divergente, ansiedade…

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16
Q

Quem é a forma ativa do hormônio?

A

T3!!

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17
Q

De que depende a conversão de T4 em T3?

A

Da demanda periférica!

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18
Q

Quais os tipos de Deiodases e onde são encontradas?

A
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19
Q

Quais as unidades funcionais da tireoide?

A

Folículo tireoideano.

Dentro: coloide.

Dentro: hormônios tireoideanos.

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20
Q

Como a tireoide funciona mediante estímulo do TSH?

A

O TSH liga-se ao seu receptor…

O Iodo é captado da periferia…

O iodo é conectado num lego (a Tireoglobulina - TG)

A entrada do iodo é facilitada pela Tireoperoxidase.

MIT + DIT = T3

DIT + DIT = T4

Ao saírem dos folículos, ligam-se à TBG (Globulina Ligadora de hormônios Tireoideanos)

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21
Q

O que significa tireotoxicose? Quem dosar?

A

T3 e T4 elevados!!

Frações livres!

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22
Q

Onde pode estar o problema?

A
  1. Tireóide;
  2. Hipófise;
  3. Hipotálamo;
  4. Fármacos (para perda ponderal; levotiroxina…)
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23
Q

Como estão os exames laboratoriais no hipertireoidismo?

(Causa tireoideana)

A

T3L e T4L aumentados.

TSH e TRH diminuídos.

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24
Q

Como estão os exames laboratoriais na tireotoxicose central (hipófise/hipotálamo)?

A

T3L e T4L aumentados.

TSH/TRH aumentados!

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25
Q

Síndrome do eutireoideano doente?

A

Alguém pediu os hormônios tireoideanos num indivíduo crítico, com alterações nos níveis hormonais!

NÃO AVALIAR EM SITUAÇÕES DE INSTBILIDADE CLÍNICA NÃO RELACIONADAS À TIREOIDE!!

26
Q

O que é o struma ovarii?

A

Teratoma ovariano produtor de hormônio tireoideano.

27
Q

Causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo?

A
  1. Factícia;
  2. Tireoidites;
  3. Struma ovarii.
28
Q

Mola hidatiforme?

A

O bHCG é parecido com o TSH.

O tumor trofoblástico chicoteia a tireoide, causando hipertireoidismo.

29
Q

Causas de hipertireoidismo?

A
  1. Bócio multinodular;
  2. Síndrome de Plummer (adenoma tóxico)- nódulo único , produtor de hormônio;
  3. Mola hidatiforme;
  4. Graves - principal causa!!
30
Q

Em que consiste a doença de Graves?

A

Produção de autoanticorpo que se liga ao receptor do TSH, estimulando o folículo tireoideano.

Trab (Anticorpo Antireceptor de TSH)

Há um crescimento da tireoide.

Aumento da vascularização.

Presença de sopro.

T3L e T4L aumentados e TSH diminuído.

31
Q

E o Trab em outras células?

A

Estimula a proliferação de fibroblastos, causando:

  1. Exoftalmia - específica da doença de Graves;

Oftalmopatia infiltrativa;

Pode evoluir com cegueira.

  1. Mixedema pré-tibial;
  2. Baqueteamento digital.
32
Q

Outros hormônios na doença de Graves?

A
  1. Anti-tireoglobulina;
  2. Anti-tireoperoxidase.

Não necessariamente fazem parte da doença, apenas estão presentes.

33
Q

Como diagnosticar tireotoxicose por Graves de causas sem hipertireoidismo?

A
  1. Exoftalmia + Trab? = Graves;
  2. Ausente?

Captação de iodo pela tireoide (RAIU - Captação Tireoideana de Iodo Radioativo em 24h)!!

Captou muito (5-30%)? Hipertireoidismo.

Captou pouco (< 5%)? Tireotoxicose SEM hipertireoidismo.

34
Q

Tratamento?

A
  1. Graves =
    a) Tionamidas = Metimazol/Propiltiouracil;

Tratamento: 01-02 anos. Parou a produção do hormônio? Tchau!

b) Ablação com iodo;
c) Cirurgia.

b e c = hipotireoidismo.

2 -

35
Q

Detalhes do propiltiouracil?

A
  1. Utilizado no primeiro trimestre da gestação;
  2. Também inibe a conversão periférica do T4 em T3.
36
Q

Efeitos colaterais mais comuns do tratamento farmacológico?

A
  1. Hepatotoxicidade;

PTU = hepatite medicamentosa;

MMZ = colestase.

  1. Agranulocitose.
37
Q

Quando pensar em agranulocitose?

A
  1. Febre;
  2. Dor de garganta - a amigdalite é uma das primeiras manifestações da agranulocitose.

Confirmou? Interna e ATB se febre!

Hemogramas seriados? Servem de nada - INÍCIO SÚBITO!

Descontinuar medicação e não tentar reintrodução!

Radioablação com iodo!

38
Q

Iodoterapia e Exoftalmia?

A

A terapêutica com iodo piora a exoftalmia!

(O Trab só tem agora os fibroblastos para agir)

39
Q

Iodoterapia e gestação?

A

Contraindicado!

A mulher tem que passar pelo menos 06 meses para engravidar.

40
Q

E o propranolol?

A
  1. Inibe efeitos adrenérgicos;
  2. Inibe conversão periférica.
41
Q

E os corticoides?

A
  1. Inibem liberação de hormônio;
  2. Inibem conversão periférica.
42
Q

Tratamento no bócio multinodular e no adenoma tóxico?

A

A. Iodoterapia;

B. Cirurgia.

43
Q

Tireotoxicose factícia?

A
  1. Propranolol;
  2. Parar medicação.
44
Q

E nas tireoidites?

A

Deixa o hormônio baixar;

OU

AINE + propranolol;

OU

Corticoide!

45
Q

Adianta tionamida em tireotoxicose sem hipertireoidismo?

A

NÃO!!!

46
Q

Tempestade Tireoideana - Causas?

(Crise tireotóxica)

A

Ocorre por alteração metabólica na periferia:

1. Aumento da liberação dos hormônios tireoideanos da TBG;

2. Aumento da sensibilidade tecidual aos hormônios tireoideanos (para combater infecções, por exemplo);

Ou

3. Graves exacerbada;

4. Porrada de levotiroxina.

47
Q

Clínica da tempestade tireoideana?

A
  1. Hipertermia;
  2. Psicose;
  3. Perda de peso;
  4. Taquiarritmias + palpitações;
  5. IC de alto débito;
  6. EAP;

7.

48
Q

Tempestade Tireoideana - Diagnóstico?

A

Os hormônios estão aumentados;

NÃO EXISTE PONTO DE CORTE - QUADRO CLÍNICO!

49
Q

Tempestade tireoideana - tratamento?

A

1. Tionamidas em doses altas (sobretudo PTU - inibição periférica);

2. Lugol (Iodo) - 01 hora após “1”;

Wolff-ChaikOFF

3. Betabloqueador;

4. Corticoide;

5 - COLESTIRAMINA????

Os hormônios tireoideanos são metabolizados no fígado, secretados na bile e reabsorvidos na circulação entero-hepática.

50
Q

Efeito Jod-Basedow?

A

Em locais deficientes de iodo, ao se dar o microelemento, a tireoide fica doidona e faz HIPER

51
Q

Plasmaférese?

A

Quando refratário ao restante do tratamento.

52
Q

Tireoidites - Características?

A

(Causas de TIREOTOXICOSE SEM HIPERTIREOIDISMO)

  1. Captação de iodo reduzida;
  2. Hormônios tireoideanos elevados;
  3. Tireoglobulina sérica aumentada.
53
Q

Tireoidites COM DOR - causas?

A

1. Aguda - bactérias (S. aureus; S. pyogenes etc);

Geralmente em imunocomprometidos

Geralmente pega uma porção isolada da glândula

Toxemia

Edema unilateral COM DOR

O aumento dos hormônios não é tããão importante

2. Subaguda (Granulomatosa ou “de Quervain”)

Dor

Também é por bicho - IVAS semanas atrás

A inflamação é DIFUSA

Febrícula - inflamação

Aumento importante dos níveis hormonais

54
Q

Diagnóstico da tireoidite aguda?

A

USG para visualização da lesão

Biópsia: germe

55
Q

Tratamento da tireoidite aguda?

A

ATB

56
Q

Tireoidite de Quervain - diagnóstico?

A

Captação de iodo reduzida

+

Clínica

+

VHS elevado

57
Q

Tireoidite de Quervain - Tratamento?

A

Sintomáticos

(AINE/AIE)

+

Betabloqueador se muito sintomático

58
Q

História natural da doença?

A

Tireotoxicose

Hipotireoidismo

(Pode ou não reverter)

Eutireoidismo

59
Q

Causas de tireoidite sem dor?

A

1. Tireoidite linfocítica subaguda;

Resposta autoimune

Anti-TPO e anti-TG podem estar presentes

2. Tireoidite pós-parto (“1” até um ano após);

3. Relacionada a fármacos:

a. Lítio;
b. Interferon;
c. Amiodarona.

4. Tireoidite de Riedel (Fibrosante)

Pode estar associada à fibrose mediastinal e/ou retroperitoneal

Pode ter sintomas respiratórios

Abordagem cirúrgica!

60
Q

Reações da amiodarona na tireoide?

(40% de iodo)

A
  1. Tireoidite sem dor;
  2. Wolff-Chaikoff;
  3. Jod-Basedow.

Residência - Complementos (29 decks)

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