Doença Renal Crônica Flashcards
Definição de Doença Renal Crônica?
Declínio progressivo da função renal
(Disfunção endócrina, de equilíbrio e exócrina)
Mais acometida - endócrina
+
Declínio progressivo da taxa de filtração glomerular
ou
Albuminúria
Por pelo menos três meses!
Obs.: Função exócrina - depuração de substâncias/metabólitos.
Principais causas de DRC?
No mundo:
Diabetes!
No Brasil:
HAS!
Terceiro lugar:
Glomerulopatias primárias (GESF/Membranosa)
Quais as funções dos rins?
(3)
1. Depuração (Excreção de toxinas);
2. Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico;
3. Função endócrina:
a. Calcitriol (forma ativa da vit. D) - absorve o cálcio intestina, mantendo os níveis séricos;
b. Eritropoietina.
Como quantificar a função renal?
Através da TFG!!
Dosar ureia e creatinina no sangue.
Cr < 1,5 no homem e < 1,3 na mulher
Obs.: Só alteram quando TFG < 50%
Causas de aumento da ureia se função renal preservada?
- HDA;
- Sepse;
- Uso de corticosteroides;
- Desidratação.
Causas de aumento de creatinina se função renal aumentada?
- Rabdomiólise;
- Uso de cimetidina - inibe a secreção tubular.
- Uso de trimetropim.
Como quantificar a função renal?
Incluir uma substância que:
- Eliminada só por filtração glomerular;
- Não reabsorvida pelos túbulos.
Qual? Não tem.
A creatinina se aproxima. (10-20% da creatinina é excretada pelos túbulos).
Logo, as fórmulas superestimam em 10-20% a TFG.
Clearence de 24h = depuração da creatinina de 24h;
Idosos/Incontinência/Trabalho etc…
TFG = creatinina sérica + dados pessoais (gênero, idade, etnina, peso).
Tipos de cálculos?
- MDRD;
- Cockcroft-Gault;
- CKD epi.
Fórmula de Cockcroft-Gault?
(140 - idade) x Peso
___________________________
Cr (plasmática) x 72
Tudo x 0,85 se mulher
E a cistatina C?
Obedece aos critérios, sendo melhor que a creatinina se:
1. Maior acurácia se TFG > 60 mL/min;
2. Melhor em pacientes com menor produção de creatinina: crianças, idosos, transplantados e cirróticos.
(Pode ser metabolizada pelos túbulos renais)
Qual o padrão-ouro para avaliar a TFG?
Marcadores exógenos de TFG!!
Inulina
Diversas coletas
Paciente cateterizado
Iotalamato
Utilizados em níveis de pesquisa.
Quais os estágios de DRC de acordo com a NKF?
Estágios:
I - >/= 90 mL/min;
Mais marcadores de lesão renal (ex.: microalbuminúria, DM, HAS)
II - 60 - 89 mL/min;
Alguns se queixam de noctúria;
III - 30 - 59 mL/min;
**Sinais e sintomas da síndrome urêmica.
a. 45 - 59;
**b. 30 - 44.
IV - 15 - 29 mL/min;
Sintomas mais exuberantes.
V - < 15 mL/min
DR em estágio terminal - diálise ou transplante
Ao especificarmos o estágio do paciente, se:
Transplantado, adicionar a letra “T” (ex: 4T)
Se em diálise, adicionar a letra “D” (ex: 5D)
Quais são os estágios chamados de IRC?
Do III ao V!!
Perda irreversível do número de néfrons + sintomatologia!
Em quem fazer o screening de doença renal crônica?
- Idosos;
- Hipertensos;
- Diabéticos;
- Doença aterosclerótica;
- Insuficiência cardíaca;
- Doenças urológicas (litíase, HPB…);
- Doenças sistêmicas autoimunes (LES, esclerodermia etc);
- Uso crônico de drogas nefrotóxicas (ex.: AINEs);
- IRA prévia;
- Doenças renais císticas;
- Histórico familiar de DRC;
- Outros fatores de RCV: tabagistas/obesos/SAHOP/Sd. metabólica etc.
Função x Avaliação de prognóstico?
Função = Creatinina
Prognóstico = Albuminúria
(Alvo: 30-300 mg/dia)
Ambas associadas à DCV.
Em que consiste a síndrome urêmica?
Manifestações clínico-laboratoriais da DRC! (A partir do estágio III).
Manifestações clínicas da SU?
Aumento da filtração glomerular por hipertensão das arteríolas: noctúria
1. Anemia!!
- Náuseas/vômitos;
- Doença óssea (inicia no estágio III, aumenta no IV, lascou no V).
- Anormalidades cardiovasculares.
- Alterações na hemostasia;
- Altereções gastrointestinais;
- Alterações neurológicas;
- Alterações nutricionais.
- Piora do controle pressórico - reduz massa glomerular, retém-se mais sódio e água + ativação do SRAA;
- Disfunção erétil.
Anemia na Síndrome Urêmica?
- Normo-normo;
- Uma das mais precoces (já no estágio III);
- Deficiência de eritropoietina!!
- Podem contribuir:
a. Carência de ferro - toxinas dialisáveis podem lesar a mucosa gastroduodenal, levando à diminuição do íon;
b. Hiperparatireoidismo secundário - aumento do PTH, levando à mielofibrose;
c. Redução da meia-vida da hemácia - pelo ambiente urêmico;
d. Doença crônica - doença inflamatória;
PCR aumentada em DRC
e. Deficiência de folato - náuseas, vômitos, diálise…
REPOR EM TODO PACIENTE EM DIÁLISE
Piora do status cardiológico
Piora do status funcional e cognitivo em idosos
Tratamento da anemia na SU?
EPO RECOMBINANTE HUMANA (rHuEPO) ou DARBOPOETINA alfa
Objetivo do tratamento?
Hb em torno de (9,5) 10-11,5 (12) (Média = 11)
Saturação de transferrina > 20%
Ferritina > 100
E se aumentar para além disso?
- Aumento do risco de trombose de fístulas artério-venosas;
- Aumento da HAS;
- MAIOR RISCO DE AVEi EM DIABÉTICOS!!!
E a reposição parenteral de ferro?
Se
Saturação de Transferrina < 20%
ou
Ferritina < 100 mg/dL
05 semanas antes da EPO!!!
O que causa a doença óssea?
(Osteodistrofia renal)
1. Alto turn-over;
Hiperparatireoidismo secundário.
2. Baixo turnover (perda maior que reposição):
a. Doença óssea adinâmica;
b. Osteomalácia.
Função da vitamina-D?
Aumentar a absorção intestinal e a reabsorção tubular de cálcio.
Características do Hiperparatireoidismo Secundário?
Paratormônio - uma das principais toxinas urêmicas.
Provoca destruição do osso antigo com formação de osso novo.
(Aumenta a concentração sérica de cálcio, diminuindo a de fosfato)
Nesse caso específico, de mar qualidade, causando:
1. Dor óssea;
2. Fraturas patológicas.
Valores normais do cálcio total?
8,5 - 10,9
Valores normais do cálcio ionizado (difusível)?
4,4 - 5,3
Valores normais do fosfato?
3,0 - 4,5
Valores normais do PTH?
10 - 60
O que estimula o aumento do PTH?
(3)
1. Calcitriol baixo;
a. 1,25-di-OH-vitamina D;
b. Forma ativa;
c. Inibidor fisiológico das paratireoides.
2. Acúmulo de fósforo;
Não secretado pelos rins.
3. Diminuição do cálcio:
O calcitriol é o responsável pela absorção de cálcio do tubo digestivo (pricipal regulador dos níveis séricos).
Deposição junto ao fosfato
Por que o cálcio está baixo mesmo na presença do hiperparatireoidismo secundário?
Devido à resistência óssea à absorção de cálcio do PTH;
(Resistência ao “efeito calcemiante”)
Se o cálcio estiver alto, talvez seja por erro da reposição de vitamina D.
Hiperpara primário?
Nódulo de paratireoide produtor de PTH!
Qual a clínica do hiperpara secundário?
1. Dor óssea (sobretudo lombar);
2. Fraturas patológicas;
3. Prurido de difícil tratamento (estágio V);
Deficiência de vitamina D;
Geralmente resistente à diálise.
4. Mielofibrose.
Qual o laboratório do hiperpara secundário?
- PTH intacto > 200;
- Hiperfosfatemia grave (>6,5);
- Fosfatase alcalina elevada.
Por que, em estando baixo o cálcio, não há manifestações clínicas de hipocalcemia?
A acidose metabólica que acompanha a DRC faz com que a fração livre do cálcio aumente!
Reabsorção subperiosteal das falanges.
(Achado patognomônico)
Crânio em “sal e pimenta”
Áreas líticas entremeadas de áreas blásticas.
“Tumor marrom”
(Osteoblasma)
Áreas císticas no osso afetado, com tendências a hemorragia.
Coluna em “rugger jersey”
Áreas blásticas nas margens das vértebras.
Produto cálcio x fósforo > 70?
Geralmente o cálcio está baixo, mas se está alto…
(Por exemplo: quelante do fósforo com carbonato de cálcio
associado à
vitamina D)
O cálcio está alto e o fósforo não normalizou…
1. Calcificação de parênquima pulmonar;
2. Calcificação de pequenos vasos que nutrem a derme.
(Arteriolopatia urêmica calcífica - CALCIFILAXIA)
(Nádegas, abdome, coxa…)
Tratamento clínico do hiperparatireoidismo secundário?
1. Restrição de fosfato na dieta (< 800 mg/dia);
-
Quelantes do fósforo (no tubo digestivo);
a. Cloridrato de Sevelamer;
b. Lanthanum;
c. Carbonato de cálcio.
Risco de calcifilaxia.
-
Uso de derivados da vitamina D:
a. Calcitriol;
b. Paricalcitol - MELHOR INIBIÇÃO DO PTH E MENOR ABSORÇÃO INTESTINAL DE CÁLCIO.
(Não é para aumentar o cálcio, mas sim INIBIR O PTH)
(CUIDADO AO PRESCREVER JUNTO AO CARBONATO DE CÁLCIO)
IDEAL SE FOSFATO = 4,5 mg/dL
4. Calcimimeticos (Cinocalcet) - Inibir o PTH, sem aumentar o cálcio
Tratamento cirúrgico?
(Ressecção de paratireoide + implantação de paratireoide em face anterior do antebraço)
1. Dor óssea intratável;
2. Fraturas patológicas;
3. Calcifilaxia;
4. Disfunção orgânica por calcificação;
5. Prurido intratável.
Hiperparatireoidismo TERCIÁRIO?
O estímulo contínuo nas paratireóides podem dar origem a áreas de autonomia hiperfuncionante, funcionando como um hiperparatireoidismo primário.
Quando desconfiar?
Hipercalcemia grave a despeito do tratamento clínico.
Qual a clínica do hiperparatireoidismo terciário?
- Náuseas/vômitos;
- Hipertensão;
- Redução do sensório;
- Convulsões;
- Calcifilaxia.
Tratamento do hiperparatireoidismo terciário?
Diálise + paratireoidectomia subtotal!!
Doença óssea adinâmica?
- Tratamento excessivo do hiperparatireoidismo secundário;
- Idade avançada;
- Diabetes.
Complicação da doença óssea adinâmica?
Fraturas patológicas!
Conduta para evitar a doença óssea adinâmica?
“Deixar” o PTH entre 150 - 300 pg/mL.
Osteomalácia - fatores de risco?
- Intoxicação do alumínio (já foi usado como quelante do fósforo e no banho da água da hemodiálise);
- Acidose metabólica crônica;
3 Deficiência de calcitriol.
Pseudofraturas de Looser.
Quais as anormalidades cardiovasculares mais comuns?
1. Doença isquêmica do miocárdio:
a. Diabetes;
b. HAS;
c. Idade avançada;
d. Tabagismo.
O que tem aumentado a mortalidade cardiovascular no DRC?
(6)
Aumento de:
- PCR;
- Dimetilarginina assimétrica.
Sobretudo em causas isquêmicas.
Dislipidemia:
- Triglicerídeos aumentados;
- Baixa do HDL;
O LDL, embora em níveis normais, é mais aterogênico.
Hiperhomocisteinemia
Hiperfosfatemia (calcificação vascular)
Fibroblast Growth Factor 23 (FGF-23) - Hipertrofia Ventricular Esquerda e aumento de mortalidade cardiovascular global
(Consequência da hiperfosfatemia, produzindo FGF pelo osteócito)
Causa mais comum de morte na DRC?
IAM!!!!
Quem é o responsável pelos distúrbios de hemostasia na DRC?
Ácido guanidinosuccínico
(Dialisável - corrige o distúrbio)
1. Disfunção do fator de Von Willebrand (adesão plaquetária);
2. Diminuição da geração de tromboxane A2 (TXA2 - ativação plaquetária);
3. Disfunção da GPIIbIIIa (Agregação plaquetária);
4. Aumento do NO (óxido nítrico) - dificulta a agregação plaquetária.
Sangramento de pele e mucosas.
Se grave: digestivo e SNC.
Qual o papel da anemia nos distúrbios da hemostasia?
(Ht < 30%)
Hemácias no centro, plaquetas na periferia.
Ht < 30% - fenômeno reológico
Plaquetas no centro do vaso.
Conduta temporária nos distúrbios da hemostasia?
- Correção da anemia;
- DDAVP (vasopressina) - aumenta a liberação do fator de Von Willebrand temporariamente
ou
Estrógenos conjugados - diminuem o óxido nítrico
ou
Crioprecipitado - fonte de fator de Von Willebrand
Qual a conduta DEFINITIVA nos distúrbios de hemostasia?
Hemodiálise SEM HEPARINA
ou
Diálise peritoneal
Alterações do potássio?
Tem insuficiência renal, retém potássio (geralmente).
Excreção do potássio:
- Néfrons;
- Cólon.
Na DRC:
a. Os néfrons remanescentes secretam mais;
b. O cólon aumenta de 10 para 40% a sua excreção.
Isso faz com que a hipercalemia só ocorra lá pro estágio V (ou final da IV).
Disfunção da Na-K-ATPase?
Estágio III/IV
Não toleram carga extra de potássio
(ECA, BRA, aldactone, transfusão de sangue…)
Quando começa a reter potássio?
TFG < 5 - 10
A redução da eliminação já começa no 3a.
Quais as alterações ácido-básicas?
Acidose metabólica quando TFG < 20 (Estágio 4)
Ocorre pela incapacidade de jogar prótons para o lúmen tubular no ducto coletor
O hidrogênio se liga à amônia, formando amônia, favorecendo a saída de mais prótons por gradiente eletroquímico
Quando a TFG < 20:
1. Diminuição da produção de amônia;
2. PTH reduz a reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal (ATR tipo II)
Ainda é com ânion gap normal
(Hiperclorêmica)
E quando se desenvolve a acidose metabólica com ânion-gap aumentado?
TFG < 5-10 mL/min
O RIM RETÉM SULFATO!!!
Repor bicarbonato de sódio por via oral?
SIM!
“Pulmão urêmico”
Aumento da permeabilidade capilar por toxinas dialisáveis causando um EDEMA AGUDO DE PULMÃO NÃO-CARDIOGÊNICO
Taquidispneia
“Distribuição em asa de morcego”
Mais raro hoje em dia (fase V)
Pericardite urêmica?
- Dor retroesternal;
- Piora em decúbito dorsal;
- Atrito pericárdico;
- Derrame pericárdico (pode ser significativo)
Contextos da pericardite urêmica?
- Início da hemodiálise;
(Deve-se intensificar as sessões)
- Ausência de diálise em estágio V.
Coração em moringa
Quais são as alterações neurológicas no estágio IV?
Hipoestesia “em bota”
Síndrome das pernas inquietas
“Padrão sensitivo-motor”
Quais são as alterações neurológicas no estágio V?
Mioclonia, Flapping, Convulsões, Coma!
Alterações gastrointestinais?
- Náuseas/Vômitos;
- Hálito urêmico;
- Soluços;
- Erosões/Úlceras pépticas (Gástricas e duodenais);
(Os sangramentos podem ser ocultos, levando à sideropenia)
Quais as causas nutricionais?
- Redução da ingesta proteica;
- Acidose metabólica;
- Ativação de citocinas pró-inflamatórias;
- Resistência à ação anabólica da insulina.
A avaliação nutricional deve iniciar no estágio 3!!
Alterações dermatológicas?
Prurido urêmico!!
(Sobretudo no estágio V)
Mais intenso à noite e no dorso.
Prejuízo do sono do paciente
Causas do prurido urêmico?
- Pacientes subdialisados (a diálise pode melhorar);
- Controle inadequado do hiperparatireoidismo;
- Duplo produto Ca x fosfato alto;
- Xerose.
Unhas de Lindsay
“Neve urêmica”
Como diferenciar IRC (Estágios 3 - 5) da IRA?
Na DRC:
- Anemia (normo/normo);
- Alterações laboratoriais e radiológicas e sintomas ósseos;
- Cilindros largos (túbulos renais dilatados);
- Tamanho renal (longitudinal) < 8,5 cm (USG);
5. Perda da dissociação córtico-medular (USG).
Causas de DRC com rins de tamanho normal/aumentados?
- DM;
- Amiloidose;
- Anemia falciforme;
- Nefropatia obstrutiva crônica;
- Rins policísticos;
- Esclerodermia renal;
- Nefropatia pelo HIV.
Perda de dissociação cortico-medular.
(DRC)
Qual o tratamento da DRC nos estágios I e II?
- Tratamento da doença de base;
- IECA/BRA +/- tiazídico;
- PA alvo ;
4. Restrição salina;
5. Restrição proteica?
Benéfica apenas se proteinúria
- Tratamento da dislipidemia.
PA alvo na DRC?
< 130 x 80 mmHg
Glicemia-alvo?
HbA1c < 7%
(Menor progressão da albuminúria)
Tratamento da DRC estágio III?
- = 1 e 2;
2. Furosemida;
3. Restrição proteica (0,6- 0,8 g/kg);
4. Restrição de fósforo?
Se fósforo aumentado
Controle de doença óssea incipiente e diminuição do FGF-23
5. EPO?
Se Hb < 10
Tratamento da DRC no estágio IV?
- Furosemida em altas doses;
- IECA com CAUTELA;
- Restrição proteica;
- Restrição de fósforo + quelante +/- cinacalcet +/- calcitriol;
5. EPO;
Alvo: 10-11,5
- Restrição de potássio;
- Restrição de sódio.
Quando fazer fístula no estágio IV?
Se CR > 4 ou TFG < 25
(A fístula demora algumas semanas para maturar)
Tratamento da DRC estágio V?
Geralmente:
CR > 6-8
Ur > 120 - 180
Terapia de substituição renal (Diálise ou Transplante)
Cuidados no paciente em diálise?
- Restrição hídrica (1000 - 1500 mL/dia);
- Restrição proteica menos intensa (0,9 - 1g/kg);
- Restrição de sódio de 100 mEq/dia;
- Restrição de potássio de 40 mEq/dia;
- Repor bicarbonato se < 20-23 mEq.
O que NÃO REVERTE COM A DIÁLISE?
- Hiperparatireoidismo;
- Anemia;
- Dislipidemia;
- Disfunção do metabolismo intermediário (hipercatabolismo).
Com o que devemos nos preocupar ao repormos bicarbonato (HCO3-)?
Manifestações clínicas de hipocalcemia:
- Abalos musculares;
- Tetania;
- Convulsões.
Acidose metabólica pura - duas principais HD’s?
- Cetoacidose diabética;
- Acidose urêmica.
Fisiopatologia da DRC?
Lesão renal
Perda de néfrons (> 50%)
Hipertensão capilar glomerular
Aumento da permeabilidade de macromolécular
Proteinúria
Reabsorção tubular aumentada
Inflamação crônica renal
Cicatrização renal
Quando ajustar metformina?
ClCr < 30
Ou reduz pela metade, ou suspende a medicação.
Risco de acidose láctica.
Quando suspender IECA/BRA?
ClCr < 30
ou se
Hipercalemia (K > 5,5)
ou se
Aumento da creatinina sérica superior a 30-35% do basal
Em suma, como se freia a progressão?
- IECA/BRA;
- Controle da PA (< 130 x 80);
- Glicemia (HbA1c < 7%);
- Restrição proteica (0,6 - 0,8 g/Kg).
A alimentação hiperproteica aumenta o risco de acidose.
V ou F?
Verdadeiro.
Proteína –> Amônia –> H+.
