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Residência - Complementos > Doença Renal Crônica > Flashcards

Doença Renal Crônica Flashcards

1
Q

Definição de Doença Renal Crônica?

A

Declínio progressivo da função renal

(Disfunção endócrina, de equilíbrio e exócrina)

Mais acometida - endócrina

+

Declínio progressivo da taxa de filtração glomerular

ou

Albuminúria

Por pelo menos três meses!

Obs.: Função exócrina - depuração de substâncias/metabólitos.

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2
Q

Principais causas de DRC?

A

No mundo:

Diabetes!

No Brasil:

HAS!

Terceiro lugar:

Glomerulopatias primárias (GESF/Membranosa)

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3
Q

Quais as funções dos rins?

(3)

A

1. Depuração (Excreção de toxinas);

2. Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico;

3. Função endócrina:

a. Calcitriol (forma ativa da vit. D) - absorve o cálcio intestina, mantendo os níveis séricos;
b. Eritropoietina.

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4
Q

Como quantificar a função renal?

A

Através da TFG!!

Dosar ureia e creatinina no sangue.

Cr < 1,5 no homem e < 1,3 na mulher

Obs.: Só alteram quando TFG < 50%

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5
Q

Causas de aumento da ureia se função renal preservada?

A
  1. HDA;
  2. Sepse;
  3. Uso de corticosteroides;
  4. Desidratação.
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6
Q

Causas de aumento de creatinina se função renal aumentada?

A
  1. Rabdomiólise;
  2. Uso de cimetidina - inibe a secreção tubular.
  3. Uso de trimetropim.
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7
Q

Como quantificar a função renal?

A

Incluir uma substância que:

  1. Eliminada só por filtração glomerular;
  2. Não reabsorvida pelos túbulos.

Qual? Não tem.

A creatinina se aproxima. (10-20% da creatinina é excretada pelos túbulos).

Logo, as fórmulas superestimam em 10-20% a TFG.

Clearence de 24h = depuração da creatinina de 24h;

Idosos/Incontinência/Trabalho etc…

TFG = creatinina sérica + dados pessoais (gênero, idade, etnina, peso).

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8
Q

Tipos de cálculos?

A
  1. MDRD;
  2. Cockcroft-Gault;
  3. CKD epi.
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9
Q

Fórmula de Cockcroft-Gault?

A

(140 - idade) x Peso

___________________________

Cr (plasmática) x 72

Tudo x 0,85 se mulher

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10
Q

E a cistatina C?

A

Obedece aos critérios, sendo melhor que a creatinina se:

1. Maior acurácia se TFG > 60 mL/min;

2. Melhor em pacientes com menor produção de creatinina: crianças, idosos, transplantados e cirróticos.

(Pode ser metabolizada pelos túbulos renais)

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11
Q

Qual o padrão-ouro para avaliar a TFG?

A

Marcadores exógenos de TFG!!

Inulina

Diversas coletas

Paciente cateterizado

Iotalamato

Utilizados em níveis de pesquisa.

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12
Q

Quais os estágios de DRC de acordo com a NKF?

A

Estágios:

I - >/= 90 mL/min;

Mais marcadores de lesão renal (ex.: microalbuminúria, DM, HAS)

II - 60 - 89 mL/min;

Alguns se queixam de noctúria;

III - 30 - 59 mL/min;

**Sinais e sintomas da síndrome urêmica.

a. 45 - 59;

**b. 30 - 44.

IV - 15 - 29 mL/min;

Sintomas mais exuberantes.

V - < 15 mL/min

DR em estágio terminal - diálise ou transplante

Ao especificarmos o estágio do paciente, se:

Transplantado, adicionar a letra “T” (ex: 4T)

Se em diálise, adicionar a letra “D” (ex: 5D)

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13
Q

Quais são os estágios chamados de IRC?

A

Do III ao V!!

Perda irreversível do número de néfrons + sintomatologia!

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14
Q

Em quem fazer o screening de doença renal crônica?

A
  1. Idosos;
  2. Hipertensos;
  3. Diabéticos;
  4. Doença aterosclerótica;
  5. Insuficiência cardíaca;
  6. Doenças urológicas (litíase, HPB…);
  7. Doenças sistêmicas autoimunes (LES, esclerodermia etc);
  8. Uso crônico de drogas nefrotóxicas (ex.: AINEs);
  9. IRA prévia;
  10. Doenças renais císticas;
  11. Histórico familiar de DRC;
  12. Outros fatores de RCV: tabagistas/obesos/SAHOP/Sd. metabólica etc.
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15
Q

Função x Avaliação de prognóstico?

A

Função = Creatinina

Prognóstico = Albuminúria

(Alvo: 30-300 mg/dia)

Ambas associadas à DCV.

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16
Q

Em que consiste a síndrome urêmica?

A

Manifestações clínico-laboratoriais da DRC! (A partir do estágio III).

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17
Q

Manifestações clínicas da SU?

A

Aumento da filtração glomerular por hipertensão das arteríolas: noctúria

1. Anemia!!

  1. Náuseas/vômitos;
  2. Doença óssea (inicia no estágio III, aumenta no IV, lascou no V).
  3. Anormalidades cardiovasculares.
  4. Alterações na hemostasia;
  5. Altereções gastrointestinais;
  6. Alterações neurológicas;
  7. Alterações nutricionais.
  8. Piora do controle pressórico - reduz massa glomerular, retém-se mais sódio e água + ativação do SRAA;
  9. Disfunção erétil.
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18
Q

Anemia na Síndrome Urêmica?

A
  1. Normo-normo;
  2. Uma das mais precoces (já no estágio III);
  3. Deficiência de eritropoietina!!
  4. Podem contribuir:
    a. Carência de ferro - toxinas dialisáveis podem lesar a mucosa gastroduodenal, levando à diminuição do íon;
    b. Hiperparatireoidismo secundário - aumento do PTH, levando à mielofibrose;
    c. Redução da meia-vida da hemácia - pelo ambiente urêmico;
    d. Doença crônica - doença inflamatória;

PCR aumentada em DRC

e. Deficiência de folato - náuseas, vômitos, diálise…

REPOR EM TODO PACIENTE EM DIÁLISE

Piora do status cardiológico

Piora do status funcional e cognitivo em idosos

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19
Q

Tratamento da anemia na SU?

A

EPO RECOMBINANTE HUMANA (rHuEPO) ou DARBOPOETINA alfa

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20
Q

Objetivo do tratamento?

A

Hb em torno de (9,5) 10-11,5 (12) (Média = 11)

Saturação de transferrina > 20%

Ferritina > 100

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21
Q

E se aumentar para além disso?

A
  1. Aumento do risco de trombose de fístulas artério-venosas;
  2. Aumento da HAS;
  3. MAIOR RISCO DE AVEi EM DIABÉTICOS!!!
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22
Q
A
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23
Q

E a reposição parenteral de ferro?

A

Se

Saturação de Transferrina < 20%

ou

Ferritina < 100 mg/dL

05 semanas antes da EPO!!!

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24
Q

O que causa a doença óssea?

(Osteodistrofia renal)

A

1. Alto turn-over;

Hiperparatireoidismo secundário.

2. Baixo turnover (perda maior que reposição):

a. Doença óssea adinâmica;
b. Osteomalácia.

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25
Função da vitamina-D?
Aumentar a absorção intestinal e a reabsorção tubular de cálcio.
26
Características do Hiperparatireoidismo Secundário?
Paratormônio - uma das principais toxinas urêmicas. Provoca destruição do osso antigo com formação de osso novo. (Aumenta a concentração sérica de cálcio, diminuindo a de fosfato) Nesse caso específico, de mar qualidade, causando: **1. Dor óssea;** **2. Fraturas patológicas.**
27
Valores normais do cálcio total?
8,5 - 10,9
28
Valores normais do cálcio ionizado (difusível)?
4,4 - 5,3
29
Valores normais do fosfato?
3,0 - 4,5
30
Valores normais do PTH?
10 - 60
31
O que estimula o aumento do PTH? | (3)
**1. Calcitriol baixo;** a. 1,25-di-OH-vitamina D; b. Forma ativa; c. Inibidor fisiológico das paratireoides. **2. Acúmulo de fósforo;** Não secretado pelos rins. **3. Diminuição do cálcio:** O calcitriol é o responsável pela absorção de cálcio do tubo digestivo (pricipal regulador dos níveis séricos). Deposição junto ao fosfato
32
Por que o cálcio está baixo mesmo na presença do hiperparatireoidismo secundário?
Devido à resistência óssea à absorção de cálcio do PTH; (**Resistência ao "efeito calcemiante"**) Se o cálcio estiver alto, talvez seja por erro da reposição de vitamina D.
33
Hiperpara primário?
Nódulo de paratireoide produtor de PTH!
34
Qual a clínica do hiperpara secundário?
**1. Dor óssea (sobretudo lombar);** **2. Fraturas patológicas;** **3. Prurido de difícil tratamento (estágio V);** Deficiência de vitamina D; Geralmente resistente à diálise. **4. Mielofibrose.**
35
Qual o laboratório do hiperpara secundário?
1. PTH intacto \> 200; 2. Hiperfosfatemia grave (\>6,5); 3. Fosfatase alcalina elevada.
36
Por que, em estando baixo o cálcio, não há manifestações clínicas de hipocalcemia?
A acidose metabólica que acompanha a DRC faz com que a fração livre do cálcio aumente!
37
Reabsorção subperiosteal das falanges. (Achado patognomônico)
38
Crânio em "sal e pimenta" Áreas líticas entremeadas de áreas blásticas.
39
40
"Tumor marrom" (Osteoblasma) Áreas císticas no osso afetado, com tendências a hemorragia.
41
Coluna em "rugger jersey" Áreas blásticas nas margens das vértebras.
42
Produto cálcio x fósforo \> 70?
Geralmente o cálcio está baixo, mas se está alto... (Por exemplo: quelante do fósforo com carbonato de cálcio associado à vitamina D) O cálcio está alto e o fósforo não normalizou... **1. Calcificação de parênquima pulmonar;** **2. Calcificação de pequenos vasos que nutrem a derme.** **(Arteriolopatia urêmica calcífica - CALCIFILAXIA)** **(Nádegas, abdome, coxa...)**
43
Tratamento clínico do hiperparatireoidismo secundário?
**1. Restrição de fosfato na dieta** (\< 800 mg/dia); 2. **Quelantes do fósforo** (no tubo digestivo); a. Cloridrato de **Sevelamer**; b. **Lanthanum**; c. **Carbonato de cálcio**. Risco de calcifilaxia. 3. **Uso de derivados da vitamina D**: a. Calcitriol; b. Paricalcitol - MELHOR INIBIÇÃO DO PTH E MENOR ABSORÇÃO INTESTINAL DE CÁLCIO. (Não é para aumentar o cálcio, mas sim INIBIR O PTH) **(CUIDADO AO PRESCREVER JUNTO AO CARBONATO DE CÁLCIO)** **IDEAL SE FOSFATO = 4,5 mg/dL** **4. Calcimimeticos (Cinocalcet)** - Inibir o PTH, sem aumentar o cálcio
44
Tratamento cirúrgico? (Ressecção de paratireoide + implantação de paratireoide em face anterior do antebraço)
**1. Dor óssea intratável;** **2. Fraturas patológicas;** **3. Calcifilaxia;** **4. Disfunção orgânica por calcificação;** **5. Prurido intratável.**
45
Hiperparatireoidismo TERCIÁRIO?
O estímulo contínuo nas paratireóides podem dar origem a **áreas de autonomia hiperfuncionante**, funcionando como um hiperparatireoidismo primário. Quando desconfiar? Hipercalcemia grave a despeito do tratamento clínico.
46
Qual a clínica do hiperparatireoidismo terciário?
1. Náuseas/vômitos; 2. Hipertensão; 3. Redução do sensório; 4. Convulsões; 5. Calcifilaxia.
47
Tratamento do hiperparatireoidismo terciário?
**Diálise + paratireoidectomia subtotal!!**
48
Doença óssea adinâmica?
1. **Tratamento excessivo do hiperparatireoidismo secundário**; 2. **Idade avançada**; 3. **Diabetes**.
49
Complicação da doença óssea adinâmica?
Fraturas patológicas!
50
Conduta para evitar a doença óssea adinâmica?
"Deixar" o PTH entre 150 - 300 pg/mL.
51
Osteomalácia - fatores de risco?
1. **Intoxicação do alumínio** (já foi usado como quelante do fósforo e no banho da água da hemodiálise); 2. **Acidose metabólica crônica**; 3 **Deficiência de calcitriol**.
52
Pseudofraturas de Looser.
53
Quais as anormalidades cardiovasculares mais comuns?
**1. Doença isquêmica do miocárdio**: a. Diabetes; b. HAS; c. Idade avançada; d. Tabagismo.
54
O que tem aumentado a mortalidade cardiovascular no DRC? (6)
Aumento de: 1. **PCR**; 2. **Dimetilarginina assimétrica**. Sobretudo em causas isquêmicas. **Dislipidemia**: 1. Triglicerídeos aumentados; 2. Baixa do HDL; **O LDL, embora em níveis normais, é mais aterogênico**. **Hiperhomocisteinemia** **Hiperfosfatemia** (calcificação vascular) **Fibroblast Growth Factor 23 (FGF-23)** - Hipertrofia Ventricular Esquerda e aumento de mortalidade cardiovascular global (Consequência da hiperfosfatemia, produzindo FGF pelo osteócito)
55
Causa mais comum de morte na DRC?
IAM!!!!
56
57
Quem é o responsável pelos distúrbios de hemostasia na DRC?
Ácido guanidinosuccínico (Dialisável - corrige o distúrbio) **1. Disfunção do fator de Von Willebrand** (adesão plaquetária); **2. Diminuição da geração de tromboxane A2** (TXA2 - ativação plaquetária); **3. Disfunção da GPIIbIIIa** (Agregação plaquetária); **4. Aumento do NO** (óxido nítrico) - dificulta a agregação plaquetária. Sangramento de pele e mucosas. Se grave: digestivo e SNC.
58
Qual o papel da anemia nos distúrbios da hemostasia? (Ht \< 30%)
Hemácias no centro, plaquetas na periferia. Ht \< 30% - **fenômeno reológico** **Plaquetas no centro do vaso.**
59
Conduta temporária nos distúrbios da hemostasia?
1. **Correção da anemia**; 2. **DDAVP** (vasopressina) - aumenta a liberação do fator de Von Willebrand temporariamente ou **Estrógenos conjugados -** diminuem o óxido nítrico ou **Crioprecipitado** - fonte de fator de Von Willebrand
60
Qual a conduta DEFINITIVA nos distúrbios de hemostasia?
**Hemodiálise SEM HEPARINA** **ou** **Diálise peritoneal**
61
Alterações do potássio?
Tem insuficiência renal, retém potássio (geralmente). Excreção do potássio: 1. Néfrons; 2. Cólon. Na DRC: a. Os néfrons remanescentes secretam mais; b. O cólon aumenta de 10 para 40% a sua excreção. Isso faz com que a hipercalemia só ocorra lá pro estágio V (ou final da IV).
62
Disfunção da Na-K-ATPase?
Estágio III/IV Não toleram carga extra de potássio (ECA, BRA, aldactone, transfusão de sangue...)
63
Quando começa a reter potássio?
TFG \< 5 - 10 A redução da eliminação já começa no 3a.
64
Quais as alterações ácido-básicas?
**Acidose metabólica quando TFG \< 20 (Estágio 4)** Ocorre pela incapacidade de jogar prótons para o lúmen tubular no ducto coletor O hidrogênio se liga à amônia, formando amônia, favorecendo a saída de mais prótons por gradiente eletroquímico Quando a TFG \< 20: **1. Diminuição da produção de amônia;** **2. PTH reduz a reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal (ATR tipo II)** **Ainda é com ânion gap normal** **(Hiperclorêmica)**
65
E quando se desenvolve a acidose metabólica com ânion-gap aumentado?
TFG \< 5-10 mL/min **O RIM RETÉM SULFATO!!!**
66
Repor bicarbonato de sódio por via oral?
SIM!
67
"Pulmão urêmico" Aumento da permeabilidade capilar por toxinas dialisáveis causando um **EDEMA AGUDO DE PULMÃO NÃO-CARDIOGÊNICO** Taquidispneia "**Distribuição em asa de morcego**" Mais raro hoje em dia (fase V)
68
Pericardite urêmica?
1. Dor retroesternal; 2. Piora em decúbito dorsal; 3. Atrito pericárdico; 4. Derrame pericárdico (pode ser significativo)
69
Contextos da pericardite urêmica?
1. **Início da hemodiálise**; (Deve-se intensificar as sessões) 2. **Ausência de diálise em estágio V**.
70
Coração em moringa
71
Quais são as alterações neurológicas no estágio IV?
**Hipoestesia "em bota"** **Síndrome das pernas inquietas** **"Padrão sensitivo-motor"**
72
Quais são as alterações neurológicas no estágio V?
Mioclonia, Flapping, Convulsões, Coma!
73
74
Alterações gastrointestinais?
1. Náuseas/Vômitos; 2. Hálito urêmico; 3. Soluços; 4. Erosões/Úlceras pépticas (Gástricas e duodenais); (Os sangramentos podem ser ocultos, levando à sideropenia)
75
Quais as causas nutricionais?
1. Redução da ingesta proteica; 2. Acidose metabólica; 3. Ativação de citocinas pró-inflamatórias; 4. Resistência à ação anabólica da insulina. A avaliação nutricional deve iniciar no estágio 3!!
76
Alterações dermatológicas?
**Prurido urêmico!!** (Sobretudo no estágio V) Mais intenso à noite e no dorso. Prejuízo do sono do paciente
77
Causas do prurido urêmico?
1. Pacientes subdialisados (a diálise pode melhorar); 2. Controle inadequado do hiperparatireoidismo; 3. Duplo produto Ca x fosfato alto; 4. Xerose.
78
Unhas de Lindsay
79
"Neve urêmica"
80
Como diferenciar IRC (Estágios 3 - 5) da IRA?
**Na DRC**: 1. **Anemia** (normo/normo); 2. **Alterações laboratoriais e radiológicas e sintomas ósseos**; 3. **Cilindros largos** (túbulos renais dilatados); 4. **Tamanho renal (longitudinal) \< 8,5 cm (USG);** **5. Perda da dissociação córtico-medular (USG).**
81
Causas de DRC com rins de tamanho normal/aumentados?
1. DM; 2. Amiloidose; 3. Anemia falciforme; 4. Nefropatia obstrutiva crônica; 5. Rins policísticos; 6. Esclerodermia renal; 7. Nefropatia pelo HIV.
82
Perda de dissociação cortico-medular. | (DRC)
83
Qual o tratamento da DRC nos estágios I e II?
1. **Tratamento da doença de base**; 2. **IECA/BRA +/- tiazídico**; 3. **PA alvo ;** **4. Restrição salina;** **5. Restrição proteica?** Benéfica apenas se proteinúria 6. **Tratamento da dislipidemia**.
84
PA alvo na DRC?
\< 130 x 80 mmHg
85
Glicemia-alvo?
HbA1c \< 7% (Menor progressão da albuminúria)
86
Tratamento da DRC estágio III?
1. = 1 e 2; **2. Furosemida**; **3. Restrição proteica** (0,6- 0,8 g/kg); **4. Restrição de fósforo?** **Se fósforo aumentado** Controle de doença óssea incipiente e diminuição do FGF-23 **5. EPO?** **Se Hb \< 10**
87
Tratamento da DRC no estágio IV?
1. **Furosemida em altas doses**; 2. **IECA com CAUTELA;** 3. **Restrição proteica**; 4. **Restrição de fósforo + quelante +/- cinacalcet +/- calcitriol;** **5. EPO**; Alvo: 10-11,5 6. **Restrição de potássio**; 7. **Restrição de sódio**.
88
Quando fazer fístula no estágio IV?
**Se CR \> 4 ou TFG \< 25** (A fístula demora algumas semanas para maturar)
89
Tratamento da DRC estágio V?
Geralmente: CR \> 6-8 Ur \> 120 - 180 **Terapia de substituição renal** (Diálise ou Transplante)
90
Cuidados no paciente em diálise?
1. **Restrição hídrica** (1000 - 1500 mL/dia); 2. **Restrição proteica menos intensa** (0,9 - 1g/kg); 3. **Restrição de sódio de 100 mEq/dia**; 4. **Restrição de potássio de 40 mEq/dia**; 5. **Repor bicarbonato se \< 20-23 mEq**.
91
O que NÃO REVERTE COM A DIÁLISE?
1. Hiperparatireoidismo; 2. Anemia; 3. Dislipidemia; 4. Disfunção do metabolismo intermediário (hipercatabolismo).
92
Com o que devemos nos preocupar ao repormos bicarbonato (HCO3-)?
Manifestações clínicas de hipocalcemia: 1. Abalos musculares; 2. Tetania; 3. Convulsões.
93
Acidose metabólica pura - duas principais HD's?
1. Cetoacidose diabética; 2. Acidose urêmica.
94
Fisiopatologia da DRC?
Lesão renal Perda de néfrons (\> 50%) Hipertensão capilar glomerular Aumento da permeabilidade de macromolécular Proteinúria Reabsorção tubular aumentada Inflamação crônica renal Cicatrização renal
95
Quando ajustar metformina?
ClCr \< 30 Ou reduz pela metade, ou suspende a medicação. Risco de acidose láctica.
96
Quando suspender IECA/BRA?
**ClCr \< 30** ou se **Hipercalemia (K \> 5,5)** ou se **Aumento da creatinina sérica superior a 30-35% do basal**
97
98
Em suma, como se freia a progressão?
1. IECA/BRA; 2. Controle da PA (\< 130 x 80); 3. Glicemia (HbA1c \< 7%); 4. Restrição proteica (0,6 - 0,8 g/Kg).
99
A alimentação hiperproteica aumenta o risco de acidose. V ou F?
Verdadeiro. Proteína --\> Amônia --\> H+.

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