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Residência - Complementos > Doença Renal Crônica > Flashcards

Doença Renal Crônica Flashcards

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1
Q

Definição de Doença Renal Crônica?

A

Declínio progressivo da função renal

(Disfunção endócrina, de equilíbrio e exócrina)

Mais acometida - endócrina

+

Declínio progressivo da taxa de filtração glomerular

ou

Albuminúria

Por pelo menos três meses!

Obs.: Função exócrina - depuração de substâncias/metabólitos.

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2
Q

Principais causas de DRC?

A

No mundo:

Diabetes!

No Brasil:

HAS!

Terceiro lugar:

Glomerulopatias primárias (GESF/Membranosa)

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3
Q

Quais as funções dos rins?

(3)

A

1. Depuração (Excreção de toxinas);

2. Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico;

3. Função endócrina:

a. Calcitriol (forma ativa da vit. D) - absorve o cálcio intestina, mantendo os níveis séricos;
b. Eritropoietina.

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4
Q

Como quantificar a função renal?

A

Através da TFG!!

Dosar ureia e creatinina no sangue.

Cr < 1,5 no homem e < 1,3 na mulher

Obs.: Só alteram quando TFG < 50%

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5
Q

Causas de aumento da ureia se função renal preservada?

A
  1. HDA;
  2. Sepse;
  3. Uso de corticosteroides;
  4. Desidratação.
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6
Q

Causas de aumento de creatinina se função renal aumentada?

A
  1. Rabdomiólise;
  2. Uso de cimetidina - inibe a secreção tubular.
  3. Uso de trimetropim.
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7
Q

Como quantificar a função renal?

A

Incluir uma substância que:

  1. Eliminada só por filtração glomerular;
  2. Não reabsorvida pelos túbulos.

Qual? Não tem.

A creatinina se aproxima. (10-20% da creatinina é excretada pelos túbulos).

Logo, as fórmulas superestimam em 10-20% a TFG.

Clearence de 24h = depuração da creatinina de 24h;

Idosos/Incontinência/Trabalho etc…

TFG = creatinina sérica + dados pessoais (gênero, idade, etnina, peso).

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8
Q

Tipos de cálculos?

A
  1. MDRD;
  2. Cockcroft-Gault;
  3. CKD epi.
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9
Q

Fórmula de Cockcroft-Gault?

A

(140 - idade) x Peso

___________________________

Cr (plasmática) x 72

Tudo x 0,85 se mulher

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10
Q

E a cistatina C?

A

Obedece aos critérios, sendo melhor que a creatinina se:

1. Maior acurácia se TFG > 60 mL/min;

2. Melhor em pacientes com menor produção de creatinina: crianças, idosos, transplantados e cirróticos.

(Pode ser metabolizada pelos túbulos renais)

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11
Q

Qual o padrão-ouro para avaliar a TFG?

A

Marcadores exógenos de TFG!!

Inulina

Diversas coletas

Paciente cateterizado

Iotalamato

Utilizados em níveis de pesquisa.

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12
Q

Quais os estágios de DRC de acordo com a NKF?

A

Estágios:

I - >/= 90 mL/min;

Mais marcadores de lesão renal (ex.: microalbuminúria, DM, HAS)

II - 60 - 89 mL/min;

Alguns se queixam de noctúria;

III - 30 - 59 mL/min;

**Sinais e sintomas da síndrome urêmica.

a. 45 - 59;

**b. 30 - 44.

IV - 15 - 29 mL/min;

Sintomas mais exuberantes.

V - < 15 mL/min

DR em estágio terminal - diálise ou transplante

Ao especificarmos o estágio do paciente, se:

Transplantado, adicionar a letra “T” (ex: 4T)

Se em diálise, adicionar a letra “D” (ex: 5D)

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13
Q

Quais são os estágios chamados de IRC?

A

Do III ao V!!

Perda irreversível do número de néfrons + sintomatologia!

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14
Q

Em quem fazer o screening de doença renal crônica?

A
  1. Idosos;
  2. Hipertensos;
  3. Diabéticos;
  4. Doença aterosclerótica;
  5. Insuficiência cardíaca;
  6. Doenças urológicas (litíase, HPB…);
  7. Doenças sistêmicas autoimunes (LES, esclerodermia etc);
  8. Uso crônico de drogas nefrotóxicas (ex.: AINEs);
  9. IRA prévia;
  10. Doenças renais císticas;
  11. Histórico familiar de DRC;
  12. Outros fatores de RCV: tabagistas/obesos/SAHOP/Sd. metabólica etc.
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15
Q

Função x Avaliação de prognóstico?

A

Função = Creatinina

Prognóstico = Albuminúria

(Alvo: 30-300 mg/dia)

Ambas associadas à DCV.

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16
Q

Em que consiste a síndrome urêmica?

A

Manifestações clínico-laboratoriais da DRC! (A partir do estágio III).

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17
Q

Manifestações clínicas da SU?

A

Aumento da filtração glomerular por hipertensão das arteríolas: noctúria

1. Anemia!!

  1. Náuseas/vômitos;
  2. Doença óssea (inicia no estágio III, aumenta no IV, lascou no V).
  3. Anormalidades cardiovasculares.
  4. Alterações na hemostasia;
  5. Altereções gastrointestinais;
  6. Alterações neurológicas;
  7. Alterações nutricionais.
  8. Piora do controle pressórico - reduz massa glomerular, retém-se mais sódio e água + ativação do SRAA;
  9. Disfunção erétil.
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18
Q

Anemia na Síndrome Urêmica?

A
  1. Normo-normo;
  2. Uma das mais precoces (já no estágio III);
  3. Deficiência de eritropoietina!!
  4. Podem contribuir:
    a. Carência de ferro - toxinas dialisáveis podem lesar a mucosa gastroduodenal, levando à diminuição do íon;
    b. Hiperparatireoidismo secundário - aumento do PTH, levando à mielofibrose;
    c. Redução da meia-vida da hemácia - pelo ambiente urêmico;
    d. Doença crônica - doença inflamatória;

PCR aumentada em DRC

e. Deficiência de folato - náuseas, vômitos, diálise…

REPOR EM TODO PACIENTE EM DIÁLISE

Piora do status cardiológico

Piora do status funcional e cognitivo em idosos

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19
Q

Tratamento da anemia na SU?

A

EPO RECOMBINANTE HUMANA (rHuEPO) ou DARBOPOETINA alfa

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20
Q

Objetivo do tratamento?

A

Hb em torno de (9,5) 10-11,5 (12) (Média = 11)

Saturação de transferrina > 20%

Ferritina > 100

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21
Q

E se aumentar para além disso?

A
  1. Aumento do risco de trombose de fístulas artério-venosas;
  2. Aumento da HAS;
  3. MAIOR RISCO DE AVEi EM DIABÉTICOS!!!
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22
Q
A
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23
Q

E a reposição parenteral de ferro?

A

Se

Saturação de Transferrina < 20%

ou

Ferritina < 100 mg/dL

05 semanas antes da EPO!!!

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24
Q

O que causa a doença óssea?

(Osteodistrofia renal)

A

1. Alto turn-over;

Hiperparatireoidismo secundário.

2. Baixo turnover (perda maior que reposição):

a. Doença óssea adinâmica;
b. Osteomalácia.

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25
Q

Função da vitamina-D?

A

Aumentar a absorção intestinal e a reabsorção tubular de cálcio.

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26
Q

Características do Hiperparatireoidismo Secundário?

A

Paratormônio - uma das principais toxinas urêmicas.

Provoca destruição do osso antigo com formação de osso novo.

(Aumenta a concentração sérica de cálcio, diminuindo a de fosfato)

Nesse caso específico, de mar qualidade, causando:

1. Dor óssea;

2. Fraturas patológicas.

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27
Q

Valores normais do cálcio total?

A

8,5 - 10,9

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28
Q

Valores normais do cálcio ionizado (difusível)?

A

4,4 - 5,3

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29
Q

Valores normais do fosfato?

A

3,0 - 4,5

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30
Q

Valores normais do PTH?

A

10 - 60

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31
Q

O que estimula o aumento do PTH?

(3)

A

1. Calcitriol baixo;

a. 1,25-di-OH-vitamina D;
b. Forma ativa;
c. Inibidor fisiológico das paratireoides.

2. Acúmulo de fósforo;

Não secretado pelos rins.

3. Diminuição do cálcio:

O calcitriol é o responsável pela absorção de cálcio do tubo digestivo (pricipal regulador dos níveis séricos).

Deposição junto ao fosfato

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32
Q

Por que o cálcio está baixo mesmo na presença do hiperparatireoidismo secundário?

A

Devido à resistência óssea à absorção de cálcio do PTH;

(Resistência ao “efeito calcemiante”)

Se o cálcio estiver alto, talvez seja por erro da reposição de vitamina D.

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33
Q

Hiperpara primário?

A

Nódulo de paratireoide produtor de PTH!

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34
Q

Qual a clínica do hiperpara secundário?

A

1. Dor óssea (sobretudo lombar);

2. Fraturas patológicas;

3. Prurido de difícil tratamento (estágio V);

Deficiência de vitamina D;

Geralmente resistente à diálise.

4. Mielofibrose.

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35
Q

Qual o laboratório do hiperpara secundário?

A
  1. PTH intacto > 200;
  2. Hiperfosfatemia grave (>6,5);
  3. Fosfatase alcalina elevada.
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36
Q

Por que, em estando baixo o cálcio, não há manifestações clínicas de hipocalcemia?

A

A acidose metabólica que acompanha a DRC faz com que a fração livre do cálcio aumente!

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37
Q
A

Reabsorção subperiosteal das falanges.

(Achado patognomônico)

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38
Q
A

Crânio em “sal e pimenta”

Áreas líticas entremeadas de áreas blásticas.

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39
Q
A
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40
Q
A

“Tumor marrom”

(Osteoblasma)

Áreas císticas no osso afetado, com tendências a hemorragia.

41
Q
A

Coluna em “rugger jersey”

Áreas blásticas nas margens das vértebras.

42
Q

Produto cálcio x fósforo > 70?

A

Geralmente o cálcio está baixo, mas se está alto…

(Por exemplo: quelante do fósforo com carbonato de cálcio

associado à

vitamina D)

O cálcio está alto e o fósforo não normalizou…

1. Calcificação de parênquima pulmonar;

2. Calcificação de pequenos vasos que nutrem a derme.

(Arteriolopatia urêmica calcífica - CALCIFILAXIA)

(Nádegas, abdome, coxa…)

43
Q

Tratamento clínico do hiperparatireoidismo secundário?

A

1. Restrição de fosfato na dieta (< 800 mg/dia);

  1. Quelantes do fósforo (no tubo digestivo);
    a. Cloridrato de Sevelamer;
    b. Lanthanum;
    c. Carbonato de cálcio.

Risco de calcifilaxia.

  1. Uso de derivados da vitamina D:
    a. Calcitriol;
    b. Paricalcitol - MELHOR INIBIÇÃO DO PTH E MENOR ABSORÇÃO INTESTINAL DE CÁLCIO.

(Não é para aumentar o cálcio, mas sim INIBIR O PTH)

(CUIDADO AO PRESCREVER JUNTO AO CARBONATO DE CÁLCIO)

IDEAL SE FOSFATO = 4,5 mg/dL

4. Calcimimeticos (Cinocalcet) - Inibir o PTH, sem aumentar o cálcio

44
Q

Tratamento cirúrgico?

(Ressecção de paratireoide + implantação de paratireoide em face anterior do antebraço)

A

1. Dor óssea intratável;

2. Fraturas patológicas;

3. Calcifilaxia;

4. Disfunção orgânica por calcificação;

5. Prurido intratável.

45
Q

Hiperparatireoidismo TERCIÁRIO?

A

O estímulo contínuo nas paratireóides podem dar origem a áreas de autonomia hiperfuncionante, funcionando como um hiperparatireoidismo primário.

Quando desconfiar?

Hipercalcemia grave a despeito do tratamento clínico.

46
Q

Qual a clínica do hiperparatireoidismo terciário?

A
  1. Náuseas/vômitos;
  2. Hipertensão;
  3. Redução do sensório;
  4. Convulsões;
  5. Calcifilaxia.
47
Q

Tratamento do hiperparatireoidismo terciário?

A

Diálise + paratireoidectomia subtotal!!

48
Q

Doença óssea adinâmica?

A
  1. Tratamento excessivo do hiperparatireoidismo secundário;
  2. Idade avançada;
  3. Diabetes.
49
Q

Complicação da doença óssea adinâmica?

A

Fraturas patológicas!

50
Q

Conduta para evitar a doença óssea adinâmica?

A

“Deixar” o PTH entre 150 - 300 pg/mL.

51
Q

Osteomalácia - fatores de risco?

A
  1. Intoxicação do alumínio (já foi usado como quelante do fósforo e no banho da água da hemodiálise);
  2. Acidose metabólica crônica;

3 Deficiência de calcitriol.

52
Q
A

Pseudofraturas de Looser.

53
Q

Quais as anormalidades cardiovasculares mais comuns?

A

1. Doença isquêmica do miocárdio:

a. Diabetes;
b. HAS;
c. Idade avançada;
d. Tabagismo.

54
Q

O que tem aumentado a mortalidade cardiovascular no DRC?

(6)

A

Aumento de:

  1. PCR;
  2. Dimetilarginina assimétrica.

Sobretudo em causas isquêmicas.

Dislipidemia:

  1. Triglicerídeos aumentados;
  2. Baixa do HDL;

O LDL, embora em níveis normais, é mais aterogênico.

Hiperhomocisteinemia

Hiperfosfatemia (calcificação vascular)

Fibroblast Growth Factor 23 (FGF-23) - Hipertrofia Ventricular Esquerda e aumento de mortalidade cardiovascular global

(Consequência da hiperfosfatemia, produzindo FGF pelo osteócito)

55
Q

Causa mais comum de morte na DRC?

A

IAM!!!!

56
Q
A
57
Q

Quem é o responsável pelos distúrbios de hemostasia na DRC?

A

Ácido guanidinosuccínico

(Dialisável - corrige o distúrbio)

1. Disfunção do fator de Von Willebrand (adesão plaquetária);

2. Diminuição da geração de tromboxane A2 (TXA2 - ativação plaquetária);

3. Disfunção da GPIIbIIIa (Agregação plaquetária);

4. Aumento do NO (óxido nítrico) - dificulta a agregação plaquetária.

Sangramento de pele e mucosas.

Se grave: digestivo e SNC.

58
Q

Qual o papel da anemia nos distúrbios da hemostasia?

(Ht < 30%)

A

Hemácias no centro, plaquetas na periferia.

Ht < 30% - fenômeno reológico

Plaquetas no centro do vaso.

59
Q

Conduta temporária nos distúrbios da hemostasia?

A
  1. Correção da anemia;
  2. DDAVP (vasopressina) - aumenta a liberação do fator de Von Willebrand temporariamente

ou

Estrógenos conjugados - diminuem o óxido nítrico

ou

Crioprecipitado - fonte de fator de Von Willebrand

60
Q

Qual a conduta DEFINITIVA nos distúrbios de hemostasia?

A

Hemodiálise SEM HEPARINA

ou

Diálise peritoneal

61
Q

Alterações do potássio?

A

Tem insuficiência renal, retém potássio (geralmente).

Excreção do potássio:

  1. Néfrons;
  2. Cólon.

Na DRC:

a. Os néfrons remanescentes secretam mais;
b. O cólon aumenta de 10 para 40% a sua excreção.

Isso faz com que a hipercalemia só ocorra lá pro estágio V (ou final da IV).

62
Q

Disfunção da Na-K-ATPase?

A

Estágio III/IV

Não toleram carga extra de potássio

(ECA, BRA, aldactone, transfusão de sangue…)

63
Q

Quando começa a reter potássio?

A

TFG < 5 - 10

A redução da eliminação já começa no 3a.

64
Q

Quais as alterações ácido-básicas?

A

Acidose metabólica quando TFG < 20 (Estágio 4)

Ocorre pela incapacidade de jogar prótons para o lúmen tubular no ducto coletor

O hidrogênio se liga à amônia, formando amônia, favorecendo a saída de mais prótons por gradiente eletroquímico

Quando a TFG < 20:

1. Diminuição da produção de amônia;

2. PTH reduz a reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal (ATR tipo II)

Ainda é com ânion gap normal

(Hiperclorêmica)

65
Q

E quando se desenvolve a acidose metabólica com ânion-gap aumentado?

A

TFG < 5-10 mL/min

O RIM RETÉM SULFATO!!!

66
Q

Repor bicarbonato de sódio por via oral?

A

SIM!

67
Q
A

“Pulmão urêmico”

Aumento da permeabilidade capilar por toxinas dialisáveis causando um EDEMA AGUDO DE PULMÃO NÃO-CARDIOGÊNICO

Taquidispneia

“Distribuição em asa de morcego”

Mais raro hoje em dia (fase V)

68
Q

Pericardite urêmica?

A
  1. Dor retroesternal;
  2. Piora em decúbito dorsal;
  3. Atrito pericárdico;
  4. Derrame pericárdico (pode ser significativo)
69
Q

Contextos da pericardite urêmica?

A
  1. Início da hemodiálise;

(Deve-se intensificar as sessões)

  1. Ausência de diálise em estágio V.
70
Q
A

Coração em moringa

71
Q

Quais são as alterações neurológicas no estágio IV?

A

Hipoestesia “em bota”

Síndrome das pernas inquietas

“Padrão sensitivo-motor”

72
Q

Quais são as alterações neurológicas no estágio V?

A

Mioclonia, Flapping, Convulsões, Coma!

73
Q
A
74
Q

Alterações gastrointestinais?

A
  1. Náuseas/Vômitos;
  2. Hálito urêmico;
  3. Soluços;
  4. Erosões/Úlceras pépticas (Gástricas e duodenais);

(Os sangramentos podem ser ocultos, levando à sideropenia)

75
Q

Quais as causas nutricionais?

A
  1. Redução da ingesta proteica;
  2. Acidose metabólica;
  3. Ativação de citocinas pró-inflamatórias;
  4. Resistência à ação anabólica da insulina.

A avaliação nutricional deve iniciar no estágio 3!!

76
Q

Alterações dermatológicas?

A

Prurido urêmico!!

(Sobretudo no estágio V)

Mais intenso à noite e no dorso.

Prejuízo do sono do paciente

77
Q

Causas do prurido urêmico?

A
  1. Pacientes subdialisados (a diálise pode melhorar);
  2. Controle inadequado do hiperparatireoidismo;
  3. Duplo produto Ca x fosfato alto;
  4. Xerose.
78
Q
A

Unhas de Lindsay

79
Q
A

“Neve urêmica”

80
Q

Como diferenciar IRC (Estágios 3 - 5) da IRA?

A

Na DRC:

  1. Anemia (normo/normo);
  2. Alterações laboratoriais e radiológicas e sintomas ósseos;
  3. Cilindros largos (túbulos renais dilatados);
  4. Tamanho renal (longitudinal) < 8,5 cm (USG);

5. Perda da dissociação córtico-medular (USG).

81
Q

Causas de DRC com rins de tamanho normal/aumentados?

A
  1. DM;
  2. Amiloidose;
  3. Anemia falciforme;
  4. Nefropatia obstrutiva crônica;
  5. Rins policísticos;
  6. Esclerodermia renal;
  7. Nefropatia pelo HIV.
82
Q
A

Perda de dissociação cortico-medular.

(DRC)

83
Q

Qual o tratamento da DRC nos estágios I e II?

A
  1. Tratamento da doença de base;
  2. IECA/BRA +/- tiazídico;
  3. PA alvo ;

4. Restrição salina;

5. Restrição proteica?

Benéfica apenas se proteinúria

  1. Tratamento da dislipidemia.
84
Q

PA alvo na DRC?

A

< 130 x 80 mmHg

85
Q

Glicemia-alvo?

A

HbA1c < 7%

(Menor progressão da albuminúria)

86
Q

Tratamento da DRC estágio III?

A
  1. = 1 e 2;

2. Furosemida;

3. Restrição proteica (0,6- 0,8 g/kg);

4. Restrição de fósforo?

Se fósforo aumentado

Controle de doença óssea incipiente e diminuição do FGF-23

5. EPO?

Se Hb < 10

87
Q

Tratamento da DRC no estágio IV?

A
  1. Furosemida em altas doses;
  2. IECA com CAUTELA;
  3. Restrição proteica;
  4. Restrição de fósforo + quelante +/- cinacalcet +/- calcitriol;

5. EPO;

Alvo: 10-11,5

  1. Restrição de potássio;
  2. Restrição de sódio.
88
Q

Quando fazer fístula no estágio IV?

A

Se CR > 4 ou TFG < 25

(A fístula demora algumas semanas para maturar)

89
Q

Tratamento da DRC estágio V?

A

Geralmente:

CR > 6-8

Ur > 120 - 180

Terapia de substituição renal (Diálise ou Transplante)

90
Q

Cuidados no paciente em diálise?

A
  1. Restrição hídrica (1000 - 1500 mL/dia);
  2. Restrição proteica menos intensa (0,9 - 1g/kg);
  3. Restrição de sódio de 100 mEq/dia;
  4. Restrição de potássio de 40 mEq/dia;
  5. Repor bicarbonato se < 20-23 mEq.
91
Q

O que NÃO REVERTE COM A DIÁLISE?

A
  1. Hiperparatireoidismo;
  2. Anemia;
  3. Dislipidemia;
  4. Disfunção do metabolismo intermediário (hipercatabolismo).
92
Q

Com o que devemos nos preocupar ao repormos bicarbonato (HCO3-)?

A

Manifestações clínicas de hipocalcemia:

  1. Abalos musculares;
  2. Tetania;
  3. Convulsões.
93
Q

Acidose metabólica pura - duas principais HD’s?

A
  1. Cetoacidose diabética;
  2. Acidose urêmica.
94
Q

Fisiopatologia da DRC?

A

Lesão renal

Perda de néfrons (> 50%)

Hipertensão capilar glomerular

Aumento da permeabilidade de macromolécular

Proteinúria

Reabsorção tubular aumentada

Inflamação crônica renal

Cicatrização renal

95
Q

Quando ajustar metformina?

A

ClCr < 30

Ou reduz pela metade, ou suspende a medicação.

Risco de acidose láctica.

96
Q

Quando suspender IECA/BRA?

A

ClCr < 30

ou se

Hipercalemia (K > 5,5)

ou se

Aumento da creatinina sérica superior a 30-35% do basal

97
Q
A
98
Q

Em suma, como se freia a progressão?

A
  1. IECA/BRA;
  2. Controle da PA (< 130 x 80);
  3. Glicemia (HbA1c < 7%);
  4. Restrição proteica (0,6 - 0,8 g/Kg).
99
Q

A alimentação hiperproteica aumenta o risco de acidose.

V ou F?

A

Verdadeiro.

Proteína –> Amônia –> H+.

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