Hiperplasia e CA de Endométrio Flashcards
Câncer de Endométrio
Epidemiologia e tipos epidemiológicos
Faixa etária: 55-64 anos (6ª década de vida)
Tipo 1: paciente tem hiperestrogenismo
- Obesidade
- Uso de estrógenos na menopausa (terapia hormonal)
- Uso de tamoxifeno
- Menopausa tardia
- Menarca precoce
- Raça branca
- Síndrome do ovário policístico
- Nuliparidade
- Hiperplasia endometrial atípica
>60 anos, DM, HAS
- Síndrome de Lynch II (CA de colón que tem associação com CA de Endométrio
Tipo 2:endometrioides e não endometrioides
Não há fatores de risco conhecidos
FATORES DE PROTEÇÃO: multiparidade, tabagismo, ACO, SIU de LNG
Sintomas Câncer de endométrio
- sangramento pós menopausa (a causa mais frequente de sangramento pós menopausa é a atrofia do endométrio ou por uso TRH, mas sempre deve-se descartar CA)
- sangramento uterino anormal
- associado a historia de uso de estrógeno exógeno, atrofia do endométrio
- Papanicolau com presença de células endometriais na pós menopausa = investigação
Diagnostico Câncer deendometrio
- USG TVG
- Histeroscopia
- Curetagem (Novak)
- Pipille
USG Transvaginal -> alterações importantes
Avaliação do eco endometrial:
- Eco endometrial ≥ 5mm (sem TRH)
- Eco endometrial >8 9 (com TRH ou em uso de Tamoxifeno)
Mulheres com sangramento + eco > 5mm = 7% de risco de câncer de endométrio
Sem sangramento: para risco ser igual, eco precisa ser de 11mm
Biópsia do Endométrio
Histeroscopia (padrão-ouro)
Avaliação da cavidade abdominal e possibilita a biópsia mais dirigida
Risco teórico de levar células neoplásicas para cavidade
Sensibilidade de 95%, especificidade de 85%
*Curetagem ambulatorial (Novak) -> caso não haja histeroscopia
Sensibilidade e especificidade parecida com histeroscopia
Perde 2-3% dos diagnósticos de Ca
*Pipelle (aspiração) -> caso não haja histeroscopia
Resultados comparáveis à curetagem
Sensibilidade de 90%
*Aspiração Manual Intrauterina (AMIU)
Lesões Pré-Invasivas
Hiperplasia sem atipia - simples 1%;
Hiperplasia sem atipia -Complexa: 3%
Hiperplasia com atipia - simples 8%;
Hiperplasia com atipia - complexa 29%
- Mulheres na pós-menopausa = histerectomia total salpingo-ooforectomia bilateral.
- * Mulheres na pré-menopausa sem desejo gestacional = histerectomia total salpingectomia bilateral.
- Com desejo gestacional= uso contínuo com progestágenos»_space; DIU levonorgestrel (Mirena), ou progestágenos via oral em altas doses e sempre em esquema contínuo. Se não houver regressão em 12 meses, o risco de progressão para câncer de endométrio é elevado, e devemos orientar a realização de histerectomia.
Estadiamento do CA de endométrio
Estádio I (tumor confinado ao corpo uterino)
IA: limitado ao endométrio ou com invasão menor que a metade da espessura do miométrio
IB: invasão maior que a metade da espessura do miométrio
Estádio II (tumor que acomete o corpo e o colo do útero)
Estádio III:
IIIA: tumor invade a serosa e/ou anexos
IIIB: tumor invade vagina e/ou paramétrio
IIIC: metástase em linfonodos pélvicos e/ou paraórticos
Estádio IV:
IVA: tumor invade a bexiga e/ou mucosa intestinal
IVB: metástase à distância
Tratamento
Hiperplasia Sem Atipias
Na menacme: Progesterona para atrofia do endométrio
Acetato de medroxiprogesterona
Acetato de megestrol
Acetato de noretindrona
Acetato de ciproterona
Na perimenopausa:
Progesterona ou histerectomia
Acetato de medroxiprogesterona
Se persistir ou houver recorrência da hiperplasia, realizar histerectomia
Na pós-menopausa:
Progesterona ou histerectomia
Acetato de medroxiprogesterona ou histerectomia
Tratamento
Hiperplasia com atipias
Pacientes jovens:
Altas doses de progesterona e avaliação endometrial após três meses do tratamento inicial; se o endométrio se encontrar com características benignas, convém induzir a ovulação e tentar a gravidez
Pacientes na peri e pós menopausa
Histerectomia total abdominal ou vaginal, exceto nas pacientes sem condições clínicas para cirurgia
Outras condutas terapêuticas:
DIU com levonorgestrel
Endometrectomia histeroscopia
Tipo Histológico de adenocarcinoma
Endometrióide: mais comuns e menos agressivos. alta relação E2
- precedidos por hiperplasia endometrial
Não endometrióide »_space; baixa relação com exposição E2 (disseminação Linfática)»_space; mais agressivos
- Seroso
- Mucinoso
- Células claras
- Misto
- Indiferenciado
Estadiamento
o estadiamento final é feito após a cirurgia
RNM
Espessamento do endometrio (A)
Invasão miometrial (B)
Invasão do colo uterino (C)
Linfonodomegalia
Marcador Ca125
Cirurgia -> (avaliação anatomopatológica da peça) - histerectomia total
Tratamento Carcinoma de Endométrio
*Adenocarcinoma Endometriode limitado ao Endometrio»_space; administração de progestagênio em alta dose pode ser realizada para a preservação da fertilidade
*Cirurgia (tratamento principal) -> Via: laparoscopia/ laparotomia
Técnica: lavado peritoneal, histerectomia total abdominal com salpingo ou ooforectomia bilateral e avaliação da peça por “congelação”
Análise da peça para avaliar fator prognóstico adverso (risco de comprometimento linfonodal)
Quando positivo: linfonodectomia pélvica e peri-aórtica além da omentectomia
IVB: não há indicação de linfadenectomia e omentectomia
Radioterapia
- Padrão não endometrioide (carcinoma seroso papilar e de células claras)
- Padrão endometrioide associado às seguintes situações:
EC IB, G2
EC II ou superior, em qualquer grau histológico/nuclear
Carcinomas em grau histológico 3 (G3)
Margens cirurgicas comprometidas
Presença de embolização linfovascular
Quimioterapia
Indicação: EC III e IV (além da radioterapia)
Seguimento do câncer de endométrio
Exame ginecológico trimestral com citologia de cúpula
USG semestral
Radiografia de tórax anual
Sobrevivência de 5 anos:
ECI (86%)
ECII (66-75%)
ECIII (44%)
ECIV (16-25%)