HC 11.4 t/m 11.7

Question 1

Wanneer zit de longziekte alleen in de long? Wanneer kan het door heel het lichaam zitten?

Answer 1

Alleen in de long als het komt door het milieu of idiopatisch.
Zowel in de longen als in het lichaam bij een toxisch medicamenteuze ziekte of door CTD-ILD

Question 2

Wat voor soort CT-scan gebruiken we om te kijken of er sprake is van interstitiële longziekte?

Answer 2

HRCT-scan

Question 3

Wat is een secundaire lobulus?

Answer 3

kleinste longeenheid omgeven door septa en is een aftakking van de terminale bronchiole.
In de wand zitten lymfe en venen. Centraal zitten bronchi en arteriën

Question 4

Wat voor soort patronen kan je zien op een (HR)CT scan?

Answer 4

Nodulair; stippels, meestal bij een actieve ontsteking
Reticulair; streepjes, past bij fibrose of een honinggraadlong
Verhoogde densiteit: matglas (grijzer) of consolidatie (witte vlek)
Verlaagde densiteit: zwartig zoals bij emfyseem

Question 5

Welke DD zou horen bij een CT scan met matglas, reticulatie en tractiebronchiëctasiën te zien zijn welke vooral basaal zitten?

Answer 5

EAA (alveolitis), NSIP (niet specifieke interstitiële pneumonie), infectie. Omdat het vooral basaal zit denken we aan EAA, NSIP, UIP (gebruikelijke interstitiële pneumonie) en DIP (desquamatieve interstitiële pneumonie)

Question 6

Wat is de meest gehanteerde manier op aan longweefsel te komen?

Answer 6

VATS biopt. Via kleine porten en incisies met kleine instrumenten een stuk long eruit halen. Het is minimaal invasief maar kan wel pijn doen

Question 7

Waaraan kan een patholoog bijvoorbeeld een longbloeding herkennen? Waaraan een ontsteking/ fibrose?

Answer 7

Bloeding aan de rode kleur door de erytrocyten.

Ontsteking/ fibrose aan de donker paars achtige kleur

Question 8

Wat is pneumoconiosen?

Answer 8

Het is een verzamelnaam voor verschillende stoflongen

Question 9

Alles wat je inademt kan schadelijk zijn voor de longen. Het effect op de longen is afhankelijk van

Answer 9

anatomie, grootte ingeademde deeltje en samenhangende depositie, eigenschappen ingeademde deeltje, reactie van lichaam op ingeademde deeltje

Question 10

Welk deeltje levert de meeste schade op bij pneumo coniose en hoe klein zijn ze?

Answer 10

nanopartikels en ze zijn 0,1 mm of 100 nm

Question 11

Wat is antracosis?

Answer 11

In de kleine septa is het wat donkerder. het is zwarte neerslag in de longen

Question 12

Waardoor ontstaat pneumoconiosen vooral en wat is het gevolg?

Answer 12

Ontstaat meestal door het beroep door inademing van schadelijke stoffen. Bij een chronische reactie ontstaat er fibrose

Question 13

Wat zijn voorbeelden van pneumoconiosen?

Answer 13

mijnwerkers-pneumoconiosen
silicose
asbestose
berryliose

Question 14

Wat is Silicosis? Hoe ziet het eruit om de CT-scan en X-thorax?

Answer 14

Silicosis is een stoflong die ontstaat door de stof silica. Vooraal bij het beroep van steenhouwers. Op de CT-scan zien we een modulair patroon; het lijkt op een ontsteking maar het gaan niet meer weg waardoor fibrose ontstaat

Question 15

Wat is asbestose? Hoe ziet het eruit op de CT-scan?

Answer 15

Asbestose is een pneumoconiose. Het is een reticulaire aandoening (fibrose) die ontstaat door asbest bij het beroep van de scheepsvaart (asbest kan ook zorgen voor andere aandoeningen zoals mesothelioon= asbestkanker).

Op de CT-scan en X-thorax zijn witte verkalkte plaques te zien welke aantonen dat je in contact bent geweest met asbest.

Question 16

Wat is berryliose?

Answer 16

Een pneumoconiose door contact met beryllium bij het beroep electrqtechnies en tandarts. Het veroorzaakt een granulomateuse ontsteking in de longen. Het heeft veel weg van sarcoidose (een systeem ziekte)

Question 17

Wat is sarcoidose?

Answer 17

Een systeemziekte die zorgt voor een granulomateuze ontsteking door inhalering van een stof. Je krijgt alleen sarcoidose als je genetische gevoelig bent en dus blootstelling aan de bepaalde stof hebt.
LET OP: het is geen pneumoconiose maar een idiopatische interstitiele longziekte

5000-7000 mensen in NL hebben sarcoidose

Question 18

Wat kan een complicatie zijn van sarcoidose?

Answer 18

aspergilloom. dit geeft hemoptoe

Question 19

Wat is EAA?

Answer 19

Het staat ook wel bekend als HP. Het is een ziekte die ontstaat door herhaaldelijke inhalatie van een allergeen met een allergische reactie als gevolg

Question 20

Wat zijn voorbeelden van EAA?

Answer 20

mummylong, boerenlong, druivenplukkerslong, aardappelsplooierslong, waspoederlong, theeplukkerslong

Question 21

Wat kan het allergeen zijn bij een EAA?

Answer 21

dierlijke eiwitten, bacteriën, schimmels, chemicaliën

Question 22

Waarvan is EAA afhankelijk?

Answer 22

het antigeen
exposure
gastheerfactoren

Question 23

EAA gaat binnen de histologie samen met de histologietriade. Uit wat bestaat dit? wat zie je in een biopt van iemand met een EAA?

Answer 23

Een cellulaire interstitiele pneumonitis (NSIP)

Cellulaire bronchiolitis (EAA tast de kleine luchtwegen aan)

Granulomateuze ontsteking (granuloomvorming door EAA)

Fibrose als het chronisch is

Question 24

Hoe klein zijn de nanopartikels binnen de EAA?

Answer 24

kleiner dan 5 micrometer

Question 25

Bij EAA is er onderscheid te maken tussen een acuut en chronisch beeld. Wat is het verschil in gedrag bij EAA tussen acuut en chronisch?

Answer 25

Acuut:
symptomen < 6 maanden
reversivel
goed effect van vermijden contact met agens

Chronisch:
symptomen > 6 maanden
risico op progressie en fibrose
weinig effect van het vermijden van contact met agens

Question 26

Bij EAA is er onderscheid te maken tussen een acuut en chronisch beeld. Wat is het verschil in HRCT bij EAA tussen acuut en chronisch?

Answer 26

Acuut:
Ontstekingachtige afwijkingen: nodules, matglas, consolidaties
Airtrapping.

Chronisch:
Het uit zich nu als een fibrotische afwijking
honeycombing (cyste vorming)
airtrapping

Question 27

Bij EAA is er onderscheid te maken tussen een acuut en chronisch beeld. Wat is het verschil in PA bij EAA tussen acuut en chronisch?

Answer 27

Acuut:
Ontstekingsbeeld met granulomen

Chronisch:
Fibrose
UIP/ NSIP like

Question 28

Bij EAA is er onderscheid te maken tussen een acuut en chronisch beeld. Wat is het verschil in anamnese bij EAA tussen acuut en chronisch?

Answer 28

Acuut:
Patiënt heeft koorts, hoest veel, malaise (niet lekker voelen), dyspnoe

Chronisch:
Dyspnoe

Question 29

Bij EAA is er onderscheid te maken tussen een acuut en chronisch beeld. Wat is het verschil in LO bij EAA tussen acuut en chronisch?

Answer 29

Acuut:
squeeks bij inspiratie
Verscherpt ademgeruis (consolidaties)

Chronisch:
crepitaties, clubbing

Question 30

Hoe ontstaat het mozaïek patroon (bij EAA?)

Answer 30

Door de airtrapping. Er zijn verschillen tussen witte en zwarte gebieden. Bij het uitademen blijft lucht achter waardoor witte gebieden witter worden en zwarte gebieden, zwart blijven

Question 31

Hoe wordt de waarschijnlijkheid van EAA groter gemaakt? Wat zijn dingen die je moet vinden voor de diagnose van EAA?

Answer 31

De CT scan
Antistoffen in het bloed
Vloeistof in luchtwegen lymfocyten >20% (hoort bij lymfocytaire ontsteking)
Anamnese

Question 32

Wat kan je zien op de HRCT bij EAA?

Answer 32

matglas
consolidaties
centrilobulaire noduli
aitrapping 
fibrose

Question 33

Wat is de behandeling bij EAA?

Answer 33

Je adviseert het vermijden van contact.

Later kan je nog prednison, mycofenolzuur, azathioprine, rituximab geven wat in de acute fase de ontsteking zal remmen

Question 34

Wat is het verschil tussen pnuemoconiosen en EAA?

Answer 34

Pneumoconiose is schade door een chemische reactie. EAA is schade door een allergische reactie

Question 35

Wat zie je aan de longfunctie bij een patiënt met EAA?

Answer 35

weinig obstructie
lichte BHR
restrictie bij fibrose
diffusie vermindering bij fibrose
desaturatie bij inspanning

Question 36

Op welke leeftijd komt EAA vooral voor?

Answer 36

het is een ziekte van alle leeftijden

Question 37

Wat is het verschil tussen type I en type II respiratoire insufficiëntie ?

Answer 37

Type I zijn meestal longziekte. hierbij is de pO2 verlaagd.

Type II zijn pompdalen waarbij de pO2 is verlaagd en pCO2 is verhoogd

Question 38

Hoe wordt type I RI veroorzaakt?

Answer 38

Hypoventilatie, V/Q-stoornis, diffusiestoornis

Question 39

Hoe wordt type II RI veroorzaakt?

Answer 39

Toegenomen CO2 productie, Hypoventitalie, Toegenomen dode ruimte ventilatie

Question 40

Wat gebeurd er bij acute respiratoire acidose en wat bij chronische?

Answer 40

Acuut: paCO2 is verhoogd en pH is laag. in de eerste 5-10 minuten wordt gebruik gemaakt van non-HCO3- buffers om de acidose op te lossen

Chronisch: paCO2 is verhoogd en pH is vrijwel normaal. Na 3-5 dagen treedt metabole compensatie op. H+ wordt uitgescheiden en HCO3- gereabsprbeerd

Question 41

Wat gebeurd er bij acute respiratoire acidose en wat bij chronische?

Answer 41

Acuut: paCO2 is verhoogd en pH is laag. in de eerste 5-10 minuten wordt gebruik gemaakt van non-HCO3- buffers om de acidose op te lossen

Chronisch: paCO2 is verhoogd en pH is vrijwel normaal. Na 3-5 dagen treedt metabole compensatie op. H+ wordt uitgescheiden en HCO3- gereabsprbeerd

Question 42

Hoe kan je de ventilatie verbeteren bij hypercapnie?

Answer 42

Met non-invasieve beademing en invasieve beademing

Question 43

Wat gebeurt er bij NIV?

Answer 43

Bij non-invasieve beademing wordt een positieve druk gecreëerd waardoor de ademhalingsspieren worden ontlast. Het zorgt ervoor dat de alveoli niet collapseren wat zorgt voor een betere oxygenatie. Het verbeterd dus de gaswisseling en is een reset respons voor CO2

Question 44

Wat zijn voorwaarden van NIV?

Answer 44

De patiënt moet compliant en alert zijn, geen schedeltrauma hebben en of GE chirurgie

Question 45

Wat gebeurd er bij invasieve beademing?

Answer 45

Bij verlaagde bewustzijn ga je over naar invasieve beademing wat gaat via een beademingstube. Ook hier zal een positieve druk ontstaan

Question 46

Wat is het gevaar van invasieve beademing?

Answer 46

Het veroorzaakt hemodynamische effecten (verlaging cardiac output) en overdystensie wat kan leiden tot barotrauma. Dit komt door te veel PEEP (positieve eind expiratoire drukken)

Question 47

Wat is PEEP?

Answer 47

PEEP zijn de positieve eind expiratoire drukken die gegeven worden bij invasieve beademing

Question 48

Welk gevolg heeft PEEP?

Answer 48

Verhoging FRC waardoor de compilatie stijgt. 
voorkomt atelectase (dichtvallen van alveoli)
Verbetrd de ventilatie en oxygenatie

Question 49

Wat doe je als de (non) invasieve beademing faalt?

Answer 49

extracorporale membraanocygenatie (ECMO). Het is een overbrugging naar herstel of transplantatie

Question 50

welke 2 soorten van ECMO zijn er?

Answer 50

Veno-arterieel (VA-ECMO): bloed van liesader via een koolzuurfilter, oxygenator en drukregulator, teruggegeven aan liesslagader (werkt goed bij een slechte hartfunctie). Dit gebruik je dus vooral bij hartproblemen

Veno-Veneus (VV-ECMO): veneus bloed wordt via de koolzuurfilter en oxygenator teruggegeven aan de halsader (rechterhart helft). Dit gebruik je meestal bij longproblemen

Question 51

Hoe houdt je patiënten in goede conditie voor een longtransplantatie bij een ECMO?

Answer 51

Door ze te laten lopen wat kan via een bi-cavale catheter.

Question 52

Wat zijn de hemodynamische effecten van PEEP?

Answer 52

Het zorgt voor een daling van de preload en de afterload van het LV. Bij een hypovolemische patiënt zorgt dit voor CO daling en BD daling. Bij een hypervolemische patiënt zorgt het voor BD stijging en CO stijging

Question 53

Wie komt in aanmerking voor een longtransplantatie?

Answer 53

Mensen die in het eindstadium van hun longfalen zitten en zullen overlijden zonder transplantatie. ze moeten wel een goede aannemelijkheid hebben tot goed herstel na de transplantatie. (80% kans op 5 jaar overleving). Verder moet je lichaam in goede conditie zijn (hart moet LVEF hebben van >50% en < 3 stents) en een GFR >50%

Question 54

Wanneer krijg je geen longtransplantatie?

Answer 54

als je rookt (tenzij je 6 maanden gestopt bent), als je drugs gebruikt (tenzij je 1 jaar gestopt bent), patiënten met een actieve of gemetastaseerde kwaadaardige, vaatlijden, slechte therapie trouwheid en slechte kans op revalidatie

Question 55

Wat is LAS?

Answer 55

LAS is long allocatie systeem. het bestaat voor 2/3 uit de wachtlijstoverlevingsscore en voor 1/3 uit de post-transplantatie overlevingsscore. Dit samen wordt het netto overlevingsvoordeel. Door LAS neemt de wachtlijststerfte af, vooral bij fibrose

Question 56

Welk vaatsysteem wordt met de hoofd bronchitis verbonden bij een transplantatie? welke niet? Wat is hier het gevolg van?

Answer 56

Pulmonale circulatie wel, bronchiale circulatie niet. Lucht moet uit alveocapillaire membraan komen om de long te voorzien van zuurstof

Question 57

Welke medicatie wordt gegeven tegen de wond bij de naad na een transplantatie?

Answer 57

Antibioticaprofilaxen, antiviraleprofilaxen, antischimmelprofilaxen. wond verdwijnt na 3 maanden

Question 58

Wat zijn complicaties op korte termijn na de transplantatie?

Answer 58

non functie, toxiciteit, infectie, problemen bij de wond

Question 59

Wat zijn problemen na de transplantatie op lagertermijn?

Answer 59

Chronische allograft disfunctie (lichaam ziet allograft als lichaamsvreemd waardoor er een obstructieve longfunctie komt), toxiciteit (diabetes, kanker, hypertensie, nierfalen)

Question 60

Wat is Ex Vivo Longperfusie?

Answer 60

Niet bruikbare organen voor longtransplantatie worden beademd door een soort van ECMO en uitgespoeld. De long zal hierdoor zijn compilatie terug winnen en O2 spanning zal normaal worden. De long is nu weer bruikbaar voor de transplantatie

Question 61

Bij welke aandoening komt een UIP patroon voor?

Answer 61

IPF
asbestose
EAA geeft NSIP en UIP als het heel ernstig is