H4.3 cel beschadiging en celdood

Question 1

wat kunnen 6 oorzaken zijn van celbeschadiging?

Answer 1

1. langdurig O2 gebrek
2. mechanische schade
3. stralingsschade -> ioniserend of warmte/koude straling
4. chemicaliën
5. infecties
6. genestische defecten -> ophoping van stoffen

Question 2

waar hangt de mate van beschadiging van een cel af?

Answer 2

• mate van stress (uur, intensiteit, aard)
• type weefsel

Question 3

wat is het verschil tussen reversibile en irreversibele celschade?

Answer 3

irreversibele schade leidt tot necrose of apoptose

reversibele celschade valt te repareren

Question 4

binnen welke tijdsperiode kan er celdood optreden? wanneer is dat met het blote oog te zien?

Answer 4

celdood kan al binnen 1/2 uur optreden

celschade is pas na uren zichtbaar met het blote oog (>12 hr)

Question 5

waarom is dood lichaam niet hetzelfde als dode cellen en organellen?

Answer 5

dood is een relatief begrip, de organen en cellen zijn niet in apoptose of necrose overgegaan (kan dus getransplanteerd worden op een levend lichaam)

Question 6

beschrijf het proces van celschade waarbij necrose optreedt

Answer 6

–> cel zwelt op waarbij ook de organellen opzwellen en er blebs (uitstulpingen op celmembraan) onstaan
–> cel kan dit oplossen (reversibel) of verder gaan met afbreken (irreversibel)
–> celkern condenseerd door klontering, lysozomen spatten open, cel zwelt verder op
–> necrose

Question 7

wat zijn de 6 verschillende vormen van necrose?

Answer 7

1. coagulatieve necrose
2. liquefactie necrose

3.gangreneuze necrose
4. verkazende necrose
5. vet necrose
6. fibrinoide necrose

Question 8

wat zijn 5 kenmerken van liquefactie necrose?

Answer 8

• visceuze massa
• vaak gezien in longen, hersenen en soms in hart na mdma
• associatie met infectie (bacterieel, schimmel)
• lokale hydrolyse, cyste vorming gevuld met pus (dode leukocyten)

Question 9

wat zijn 2 andere woorden voor liquefactie necrose?

Answer 9

• colliquatie necrose
• vervloeiingsnecrose

Question 10

waar vindt coagulatieve necrose plaats? wat is een kenmerk van deze vorm van necrose?

Answer 10

in hartspier na hartinfarct

• structuur van de cel blijft herkenbaar maar de ‘batterij’ wordt wel verwijderd (verlies cellulaire morfologie)

Question 11

op welke plekken zijn deze vormen van necrose te vinden?

Answer 11

• gangreneuze necrose -> ledematen
• verkazende necrose -> tuberculose
• vet necrose -> saponificatie (vet splitst in alcohol en vetzuur), vaak in holte door pancreas
• fibrinoide necrose -> bloedvaten zoals auto immuunziektes

Question 12

wat zijn de 2 gevolgen van coagulatieve necrose na hypoxische (O2 tekort) celdood?

Answer 12

• vochtophoping -> oedeem
• eiwit denaturatie (houdt de boel meer intact)
• facocytose cel -> littekenweefsel

Question 13

wat zijn 2 gevolgen van liquefactieve necrose na hypoxische celdood?

Answer 13

• eiwit afbraak -> autolyse
• ontstekingscellen -> heterolyse
• fagocytose cel -> littekenweefsel

Question 14

waarom wordt de celschade, bijv bij het hart, opgevuld met bindweefsel?

Answer 14

zodat de structuur van het hart intact blijft (anders lekkages)

Question 15

welke serum markers komen vrij na schade aan het hart (myocardinfarct)?

Answer 15

• CK-MB -> creatine fosfokinase
• troponine T en I
• myoglobine
• H-FABP (wordt niet in kliniek gebruikt want wordt te snel geklaard)

Question 16

in welke volgorde zijn de serum markers te detecteren in het bloed na een MI?

Answer 16

1. myoglobine en CK-MB -> 1-48 uur
2. troponine -> 2 uur tot 7 dagen

Question 17

is een verhoogde troponine waarde ook te meten na instabiele AP?

Answer 17

nee, waardes te laag

Question 18

waarom is myoglobine een minder specifieke serum marker dan CK-MB en troponine na MI?

Answer 18

myoglobine komt ook vrij na spierbeschadiging, hierdoor kan minder goed aangetoond worden of er ook daadwerkelijk hart schade heeft opgetreden

Question 19

op welke 3 manieren wordt fysiologische apoptose gebruikt tijdens de embryogenese?

Answer 19

• morfogenese
• ontwikkeling neurale netwerk
• self-tolerance in immunologie

Question 20

op welke 3 manieren wordt fysiologische apoptose gebruikt bij volwassenen?

Answer 20

• menstruatie
• afstoting darmcellen
• afsterven huidcellen

Question 21

noem 3 vormen van pathologische apoptose

Answer 21

• DNA schade door ioniserende straling
• DNA schade door O2 radicalen
• ophoping van fout gevouwen eiwitten
• leukocyt gemedieerde celdood, bijv virus infectie

Question 22

wat zijn kenmerken van het proces van apoptose?

Answer 22

–> cel krimpt en snoert apoptotische bodies af
–> hierdoor geen schade aan omliggend weefsel want de inhoud van de cel komt niet vrij
–> geen ontstekingscellen (die ook schade veroorzaken)

Question 23

wat zijn de 2 belangrijkste apoptose pathways?

Answer 23

1. extrinsieke pathway -> binding receptor
2. intrinsieke pathway -> mitochondriaal

Question 24

beschrijf het proces van apoptose via een extrinsieke pathway

Answer 24

–> ligand bindt aan receptor
–> activatie caspase
–> zorgt voor afbraak cytoskelet en nucleaire fragmantatie

Question 25

beschrijf het proces van apoptose via een intrinsieke pathway

Answer 25

–> celschade activeert BH3 sensoren
–> aanzetting mitochondriën
–> aanzetting cytochroom C
–> uitscheiding pro-apoptotische eiwitten
–> caspase activering en abraak cytoskelet en fragmentatie nucleus

Question 26

wat zijn de kenmerken van NETose?

Answer 26

• mengt celinhoud met DNA en spuugt het uit (gaat daarna dood)
• bacteriën vangen met bactericide stoffen uit uitgespuugde DNA

Question 27

hoe kan contractieband necrose en inflammatie ontstaan door ischemie? is dit reversibele of irreversibele celschade?

Answer 27

door het O2 tekort, zal er juist meer Ca influx zijn in de sarcomeren, hierdoor zullen de cellen in de contractieband worden aangezet tot necrose

het moment van Ca influx is ‘point of no return’ oftewel irreversibele schade

Question 28

wat zijn de 5 determinanten van O2 gebrek?

Answer 28

1. volledige vs partiële vaatobstructie
2. alternatieve bloedtoevoer (collateriale flow)
3. acute vs geleidelijke obstructe
4. gevoeligheid voor O2 tekort
5. preconditionering … remote …

Question 29

wat houdt preconditionering in? wat is hier het gevolg van?

Answer 29

het steeds remmen en ontstaan van de bloedstroming (kortdurende episodes van ischemie)

dit zorgt voor vermindering van langdurige schade door ischemie

Question 30

welke gebied van een coronaire arterie begint als eerste kapot te gaan na O2 tekort?

Answer 30

het midden van een arterie (gevoeliger voor O2 tekort

Question 31

wat zijn de 2 cellulaire aanpassingen van het hart na MI?

Answer 31

• hypertrofie (toename celvolume myocyt, waardoor 2 celkernen)
• hyperplasie

Question 32

welke cellen in het hart nemen toe in celaantal door hyperplasie?

Answer 32

de fibroblasten en dus NIET de myocyten

namelijk verbindweefseling