H3.5 het renine angiotensine aldosteron systeem Flashcards
waar staat RAAS voor?
R enine
A ngiotensine
A ldosteron
S ysteem
wanneer wordt het RAAS geactiveerd? wat zijn dus de 2 functies?
- bij lage bloedvolume en bloeddruk (circulerend)
- bij cardiovasculaire- en nierschade (lokaal)
functies;
1. regulatie bloeddruk (verhoging bd)
2. regulatie CV hermodellering
wat zijn de gevolgen van een overactieve RAAS?
- hypertensie
- hartfalen
- nierschade
- fibrose
op welke 2 manieren kan angiotensine 2 de bloeddruk verhogen?
- vasocontrictie van de vaten –> systemische vaatweerstand verhoging
- reabsorptie van de nieren door meer Na terug te pompen in het bloed, waarna water volgt –> stijging cardiac output
hoe wordt angiotensine 2 gevormd volgens RAAS?
–> angiotensinogeen wordt gevormd in de lever en komt in de bloedbaan terecht
–> renine (ook in de bloedbaan) knipt angiotensinogeen in stukjes
–> vorming angiotensine 1
–> door ACE in de longen wordt angiotensine 1 omgezet in 2
wat is de snelheidsbepalende stap bij de vorming van angiotensine 2?
vorming van angiotensinogeen tot angiotensine 1
hoe en waar wordt renine uitgescheiden in het bloed?
naast de afferente en efferente arteriole bij het kapsel van bowman zitten juxtaglomulaire cellen met blaasjes renine
er is afgifte van die blaasjes in de bloedbaan als nodig
wat zijn de 3 oorzaken van renine afgifte uit die juxtaglomulaire cellen?
- te weinig stretch in arteriole (lage bd)
- te weinig Na in urine opgemerkt door macula densa cellen
- sympaticus meet te lage bloeddruk (door plexi van baroreceptoren gemeten)
hoe wordt angiotensinogeen omgezet in angiotensine 1?
–> prorenine wordt renine door enzymen die de prosegment (dakje van actieve kant) verwijderen
–> binding van angiotensinogeen aan renine
–> het wordt gekipt tot angiotensine 1
hoe wordt angiotensine 1 gevormd tot angiotensine 2? waar in het lichaam vindt dit proces voornamelijk plaats?
ACE dat wordt gevormd door het endotheel in de longen zorgt voor omzetting angiotensine 1 in angiotensine 2
deze omzetting gebeurt het meest in de longen
op welke 2 receptoren kan angiotensine 2 binden? wat is de functie?
- AT1 –> vasoconstrictie -> verhoging bloeddruk
- AT2 –> vasodilatatie -> verlaging bloeddruk
wat is het effect van de werking van AT2 op AT1?
AT2 remt de werking van AT1 (en dus remming verlaging bd)
waar zorgt stimulering van AT1 verder voor?
- zout/water resorptie
- aldosteron secretie
- sympatische activatie
- celgroei
- aanpassing ECM
waar zorgt de stimulering van AT2 verder voor?
- remming celgroei
- differentiatie (embryonaal)
op welke 2 manieren vormt RAAS een interactie met het sympatisch systeem
- stimulatie van de AT1 op bloedvaten kan de alfa1 extra stimuleren (vasoconstrictie dus hoge bloeddruk)
- stimulatie van noradrenaline op beta1 op de nieren stimuleert renine afgifte
hoe wordt de renine afgifte uiteindelijk geremd?
stimulatie van AT1 receptor zorgt uiteindelijk voor een negatieve terugkoppeling op de afgifte van renine
waar en hoe wordt aldosteron gevormd?
door binding van angiotensine 2 op de AT1 receptor op de bijnier
hoe zorgt aldosteron voor een verhoging van de bloeddruk?
–> aldosteron bindt aan MR (mineraal corticoïd receptor)
–> Na wordt uitgewisseld voor kalium in tubulus, waarbij Na in bloed komt en k in tubulus
–> verhoging osmotische waarde in bloed dus resorptie H2O
–> verhoogde bloedvolume en dus bloeddruk
waarom wordt er vaker gekozen voor een beta blokker ipv alfa blokker om de bloeddruk te verlagen?
alfa blokker heeft veel bijwerkingen maar werkt wel goed hoor!
wanneer kan er gekozen worden voor een renine blokker bij een patiënt met hypertensie? leg uit
bij patiënten die een hoge renine concentratie in het bloed hebben
als een patiënt met hypertensie een lage conc renine in het bloed heeft, zullen de renine blokkers geen effect hebben aangezien de patient al een lage renine conc heeft
wat is een bijwerking van AT1 receptor antagonisten?
doordat de AT1 receptoren worden geblokkeerd, zal er geen negatieve terugkoppeling voor renine zijn in het bloed door gewenning
welke 5 soorten antihypertensiva zijn er?
- ACE-remmers
- AT1 receptor blokkers (ARB)
- renine remmers
- MR-antagonisten
- angiotensinogeen ASO
hoe zorgen ACE-remmers voor verlaging van de bloeddruk? wat is hier een bijwerking van?
remming angiotensine 2 productie en dus remming vasoconstrictie en bloedvolume –> verlaging bloeddruk
bijwerking:
ACE vermindert afbraak bradykinine (vasodilaterende stof) -> door remmers juist meer badykinine en bindt aan beta2 waardoor stijging NO en vasodilatatie –> kan zorgen voor hoesten door constrictie bronchiën
hoe zorgen AT1 receptor blokkers voor een verlaging van de bloeddruk?
–> blokkering AT1 receptoren
–> dus remming vasoconstrictie door AT1
–> extra ang 2 beschikbaar voor AT2 receptor
–> vasodilatatie en verlaging bloedvolume
–> verlaging bloeddruk
hoe zorgt angiotensinogeen ASO voor een verlaging van de bloeddruk? waar staat ASO voor?
A nti
S ense
O ligonucleotide
RNA die aanmaak van angiotensiogeen productie tegenhoudt –> remming vasoconstrictie en verhoging bloedvolume dus verlaging bloeddruk
hoe zorgen MR-remmers voor een verlaging van de bloeddruk?
–> binding van aldosteron aan de MR-receptor wordt geremd
–> antidiuretische werking wordt geremd (Na opname in bloed en K afgifte in urine)
–> bloedvolume omlaag en k in bloed omhoog
–> verlaging bloeddruk
wat is dan een alternatief voor AT1 receptor blokkers? en is daar ook een bijwerking van?
renine-remmers kan als alternatief maar zorgt voor
- hypotensie
- verslechterde nierperfusie
- verlies functie aldosteron
- hyperkalemie en dus hartritmestoornissen
op welke 3 manieren kan je de bloeddruk verlagen bij patiënt met hypertensie zonder in te grijpen op RAAS?
- diuretica -> zout en water excretie, nadeel: plasma renine concentratie stijgt
- beta-blokkers -> reductie cardiac output, remming renine afgifte
- calcium antagonisten -> vasodilatatie
