H3.4 regulatie van de perifere circulatie Flashcards
hoeveel is de cardiac output in rust en tijdens inspaning?
rust: 5 L/min
inspanning: 25 L/min
welke structuren bepalen of capillairen open of dichtstaan? welk structuur bepaalt dat voornamlijk in de hersenen
sphincters (pre-capillair) en perycyten
de pericyten bepalen dat vooral in de hersenen
op welke 2 niveau’s vindt de regulatie van de bloedflow plaats? welke mechanismes horen daarbij?
- neuraal; sympaticus en parasympaticus
- lokaal;
- rek (myogeen mechanisme)
- behoefte (metabool mechanisme)
- flow (endotheel gemedieerde mechanisme)
in welke soort vaten heeft de activatie van de sympaticus het meeste effect (grootste perifere vaatweerstand)? in welke vaten het minste effect?
meeste effect: arteriolen
minste effect: arteriën
hoe worden de arteriën, arteriolen en venen ook wel genoemd als effect op de activatie van de parasympaticus?
arteriën: geleidingsvaten
arteriolen: weerstandsvaten
venen: capaciteitsvaten
door de sympaticus stroomt veel bloed naar de skeletspieren (80%), hoe werkt het als je verwondingen oploopt?
het stollingssysteem wordt tegelijkertijd met de sympaticus geactiveerd, dus als verwondingen optreden, zal er vasoconstrictie zijn
waar is de dominantie van de lokale factoren afhankelijk van?
de grootte van het vat
welke lokale factor is dominant bij
de grotere arterën,
kleinere arteriën,
grotere arteriolen en
kleinere arteriolen?
- grotere arterën: flow gemedieerde dilatatie
- kleinere arteriën: neuraal sympaticus constrictie
- grotere arteriolen: rek (myogeen mechanisme)
- kleinere arteriolen: behoefte (metabole dilatatie)
hoe kan de flow lokaal gehandhaafd worden? waarom niet door regulatie van de druk?
door regulatie van de weerstand (tonus)
de druk wordt centraal geregeld en dus niet lokaal
hoe kan chronische dilatatie van vaten ontstaan?
door atherosclerose op de proximale geleidingsvaten, ontstaat er compensatie van de arteriolen door dilatatie (na de stenose)
verdere vernauwing van het vat zorgt voor sterkere verwijding en dus chronische dilatatie (max rekking van vat is bereikt)
wat zijn de gevolgen van een chronische dilatatie waarbij dus de maximale vasodilatatie capaciteit benut is?
bloedflow in rust zal dan net voldoende zijn, maar tijdens inspanning kunnen de vaten niet meer verwijden en leidt tot;
- ischemie -> verminderde bloedvoorziening naar organen en weefsels dus tekort O2 en voedingsstoffen
- reserve capaciteit is op
hoe bereken je de autoregulerende capaciteit tot vasodilatatie (flow reverve) van een vat?
verhouding tussen max flow/flow in rust
wat is de bijdrage van het neurale sympaticus aan de regulatie van de bloedflow?
- verhoging van perifere weerstand
- verhoging veneuze return (zodat bloed sneller en effectiever rondpompt)
waar verkrijgen gladde-, dwarsgestreepte -en hartspiercellen hun ca?
gladde- en hartspiercellen van buiten de cel en uit SR
dwarsgestreepte cellen alleen uit SR
proces van gladde spiercontractie
Ca concentartie verhoging ->
binding Ca aan calmoduline ->
activatie van MLCK ->
fosforylatie van myosine ->
vormverandering en stijging ATPase activiteit->
activatie myosinekop
waarom ervaren gladde spiercellen geen vermoeidheid?
MLC heeft een lage affiniteit voor ATP, waardoor de contractie lang duurt en er weinig ATP kosten nodig zijn (energiezuinig)
welke 3 factoren/processen worden in gang gezet bij farmacomechanische koppeling?
- Ca influx vanaf T-tubuli
- agonist bindt op GPCR
- depletie Ca in SR
proces farmacomechanische koppeling door ca influx T-tubuli
Ca influx vanaf T-tubuli via Cav kanaal in de caveolae ->
activatie RYR en meer Ca release via CICR
proces farmacomechanische koppeling door binding agonist op GPCR
agonist bindt op GPCR waardoor G-eiwit wordt geactiveerd ->
activatie PLC en vorming IP3 ->
IP3 bindt aan IP3 receptor op SR dus Ca release
proces farmacomechanische koppeling door depletie van Ca in SR
aggregatie STIM1 monomeren op SR->
activatie Orai kanaal op celmembraan ->
Ca influx voor opname in SR via SERCA
wat zijn 5 directe processen die zorgen voor contractie op de gladde spiercel?
- sympatische alfa-adrenerge stimulatie
- rek (myogeen effect)
- angiotensine 2
- ADP; thromboxaan (geactiveerde bloedplaatjes)
- endotheline
wat zijn 2 directe processen die zorgen voor relaxatie op gladde spiercel?
- metabool effect
- ANP
wat wordt bedoeld met metabool effect? geef voorbeelden
opmerking van concentratie veranderingen in het bloed zoals
- verlaging pO2
- verlaging pH
- verhoging pCO2
- verhoging lactaat
- verhoging adenosine
wat wordt bedoeld met ANP?
atriaal natriuretische peptide aanmaak via de stretch van de atria
hoe gaan de gladde spiercellen van contractie naar relaxatie oiv MLC?
verhoogde Ca concentratie zorgt voor activering MLCK en fosfolylatie van myosine -> contractie
cGMP en cAMP zorgen voor de defosforlyatie van myosine -> relaxatie
wat zijn de 2 taken van cGMP en cAMP?
- regulatie van ca concentratie in de cel
- zorgen voor vermindering MLCK voor de gevoeligheid van ca
welke stoffen zorgen voor aanmaak endotheline via indirecte werkingen op contractie met het intacte endotheel?
- angiotensine 2
- vasopressine (ADH)
welke stoffen zorgen voor de aanmaak en afgifte van NO, prostacycline of EDHF via indirecte werkingen op relaxatie van het intacte endoheel?
- acetylcholine
- bradykinine
- shear stress (flow)
waarom is een intact endotheel zo belangrijk?
endotheel bepaalt vaatwand reactiviteit
ACh zorgt normaal voor relaxatie bij binding aan receptor endotheel, maar als endotheel beschadigd is kan het zorgen voor constrictie -> erg onhandig
wat zijn nitraten? welk structuur en eiwit is hierbij niet nodig?
NO donoren, dus dan is er geen endotheel en eNOS nodig en kan NO gelijk diffunderen naar de gladde spiercel
