H3.4 regulatie van de perifere circulatie Flashcards
hoeveel is de cardiac output in rust en tijdens inspaning?
rust: 5 L/min
inspanning: 25 L/min
welke structuren bepalen of capillairen open of dichtstaan? welk structuur bepaalt dat voornamlijk in de hersenen
sphincters (pre-capillair) en perycyten
de pericyten bepalen dat vooral in de hersenen
op welke 2 niveau’s vindt de regulatie van de bloedflow plaats? welke mechanismes horen daarbij?
- neuraal; sympaticus en parasympaticus
- lokaal;
- rek (myogeen mechanisme)
- behoefte (metabool mechanisme)
- flow (endotheel gemedieerde mechanisme)
in welke soort vaten heeft de activatie van de sympaticus het meeste effect (grootste perifere vaatweerstand)? in welke vaten het minste effect?
meeste effect: arteriolen
minste effect: arteriën
hoe worden de arteriën, arteriolen en venen ook wel genoemd als effect op de activatie van de parasympaticus?
arteriën: geleidingsvaten
arteriolen: weerstandsvaten
venen: capaciteitsvaten
door de sympaticus stroomt veel bloed naar de skeletspieren (80%), hoe werkt het als je verwondingen oploopt?
het stollingssysteem wordt tegelijkertijd met de sympaticus geactiveerd, dus als verwondingen optreden, zal er vasoconstrictie zijn
waar is de dominantie van de lokale factoren afhankelijk van?
de grootte van het vat
welke lokale factor is dominant bij
de grotere arterën,
kleinere arteriën,
grotere arteriolen en
kleinere arteriolen?
- grotere arterën: flow gemedieerde dilatatie
- kleinere arteriën: neuraal sympaticus constrictie
- grotere arteriolen: rek (myogeen mechanisme)
- kleinere arteriolen: behoefte (metabole dilatatie)
hoe kan de flow lokaal gehandhaafd worden? waarom niet door regulatie van de druk?
door regulatie van de weerstand (tonus)
de druk wordt centraal geregeld en dus niet lokaal
hoe kan chronische dilatatie van vaten ontstaan?
door atherosclerose op de proximale geleidingsvaten, ontstaat er compensatie van de arteriolen door dilatatie (na de stenose)
verdere vernauwing van het vat zorgt voor sterkere verwijding en dus chronische dilatatie (max rekking van vat is bereikt)
wat zijn de gevolgen van een chronische dilatatie waarbij dus de maximale vasodilatatie capaciteit benut is?
bloedflow in rust zal dan net voldoende zijn, maar tijdens inspanning kunnen de vaten niet meer verwijden en leidt tot;
- ischemie -> verminderde bloedvoorziening naar organen en weefsels dus tekort O2 en voedingsstoffen
- reserve capaciteit is op
hoe bereken je de autoregulerende capaciteit tot vasodilatatie (flow reverve) van een vat?
verhouding tussen max flow/flow in rust
wat is de bijdrage van het neurale sympaticus aan de regulatie van de bloedflow?
- verhoging van perifere weerstand
- verhoging veneuze return (zodat bloed sneller en effectiever rondpompt)
waar verkrijgen gladde-, dwarsgestreepte -en hartspiercellen hun ca?
gladde- en hartspiercellen van buiten de cel en uit SR
dwarsgestreepte cellen alleen uit SR
proces van gladde spiercontractie
Ca concentartie verhoging ->
binding Ca aan calmoduline ->
activatie van MLCK ->
fosforylatie van myosine ->
vormverandering en stijging ATPase activiteit->
activatie myosinekop
