Gonartrose Flashcards
Quais enzimas pró- inflamatórias envolvidas no desgaste da cartilagem articular na AO?
- Metaloprotease 13 , IL-1 , IL-6 , FNT-alfa(este relacionado ao aumento da dor)
Na composição da cartilagem articular, o principal tipo de colágeno existente e seu mecanismo nutricional são, respectivamente:
A) tipo I, nutrição vascular pelo fluido sinovial
B) tipo II, nutrição vascular pelo fluido sinovial
C) tipo III, vascular e pelo fluido sinovial
D) tipo IV, apenas pelo fluido sinovial
B
Sobre o tratamento medicamentoso da artrose do joelho, é correto afirmar:
A) os condroprotetores possuem muitos efeitos colaterais
B) a glicosamina aumenta a produção do tecido cartilaginoso
C) a triancinolona é o corticosteróide que possui maior tempo de ação, quando administrado por via intra-articular
D) o ácido hialurônico não tem efeito sobre o metabolismo da cartilagem articular
C
Na artrose do joelho com deformidade angular associada, o tratamento com desbridamento articular artroscópico está contra-indicado.
( ) certo ( ) errado ( ) não sei
certo
Na artrose de joelho, injeções intra-articulares de CTC promovem a remissão dos sintomas e contribuem para regeneração da cartilagem.
( ) certo ( ) errado ( ) não sei
Errado
Não regenera.
CTC atua nos processo inflamatórios associados.
Em excesso, destruição do colágeno.
Ácido Hialurônico
(Synvisc – alto peso molecular)
Polissacarídeo da família dos glicosaminoglicanos, contribui para a homeostase articular
Melhora dor
Restitui a viscoelasticidade do liquido sinovial;
Estimula a síntese de AH pelos sinoviócitos;
Previne a degradação de proteoglicanos e colágeno na matriz;
Previne a apoptose dos condrócitos e degeneração condral;
Reduz a resposta inflamatória articular;
Evitar o uso em pacientes alérgicos a pena e pássaros
resultados ainda controversos
Campbell: contra indica fortemente
Diacereína
Atua na IL-1
Efeito colateral: diarréia
Campbell: contra indica fortemente
Glicosamina
Downregulation de mataloprotease I e II
Aumenta a produção de ácido hialurônico
Aumento produção MEC (controverso)
Campbell: contra indica fortemente
Condroitina
Anti-inflamatória
Neutraliza o processo catabólico (IL-1 e metaloproteases)
Redução espaço articular*
Campbell: contra indica fortemente
DEFINIÇÃO
“Desgaste em espelho de duas superfícies articulares, com lesão da cartilagem e pelo menos um ponto de exposição do osso subcondral.”
- Dejour
Onde Doença se inicia
na CARTILAGEM
iniciado e perpetuado pelo estresse mecânico
Substrato bioquimico para artrose
Perda da homeostasia menisco-cartilagem-osso subcondral
Evolui com perda de massa cartilaginosa (inicialmente) e de tecido ósseo (tardiamente)
PREVALÊNCIA
É a principal causa musculoesquelética de incapacidade no mundo
Acima de 65 anos
60% homens
70% mulheres
Acima de 75 anos: 85%
ETIOLOGIA
Primária
Secundária
ETIOLOGIA: Primária
Alteração intrínseca da cartilagem
Acomete várias articulações
Pacientes mais idosos
Antes dos 50 anos mais comum em homens, após os 50 anos mais comum em mulheres
ETIOLOGIA: Secundária
Mais jovens, carga normal em cartilagem doente
Endócrina / infecciosa / reumatológica
Mecânica / funcional
Circulatória
Displásica / congênita
Traumática
CARTILAGEM: caracteristicas
Tecido metabólicamente ativo
2-5mm espessura
Avascular
Nutrição por difusão do líquido sinovial
Condrócitos e matriz extracelular
3 camadas (superficial, transição, profunda)
CARTILAGEM: Matriz Extracelular
→ Colágeno tipo II: Proteoglicanos, Agrecano (Sulfato de condroitina e glicosamina) e Água
CARTILAGEM: zonas
Zona Superficial
Zona transicional
Zona profunda
Zona Calcificada
CONDRÓCITOS: caracteristicas
2-3% do volume do tecido
Unidade funcional → síntese e manutenção da matriz
Equilibro entre processos anabólicos e catabólicos
Céls mesenquimais > Condroblastos > Produção de matriz > Condrócitos
Nutrição e oxigênio pelo difusão do líquido sinovial
Usa vias anaeróbias devido ao ambiente avascular
Difere em tamanho, forma e atividade metabólica conforme a zona estrutural
MATRIZ EXTRACELULAR composição
Água: 75% → depende dos proteoglicanos
Macromoléculas
Colágeno (20%)
Tipo II (90%) → força tênsil, cisalhamento
Proteoglicanos (5%) → compressão
Proteína com glicosaminoglicanos
Ácido hialurônicos
Condroitina
Queratan e Heparan sulfato
Glicoproteínas (1%)
MATRIZ EXTRACELULAR: caracteristicas
Entrega de nutrientes e remoção de metabólitos por difusão
Processo de reciclagem (degradação) controlado por citocinas e fatores de crescimento
citocinas e fatores de crescimento: quais
IL-1 (principal) → induz produção de metaloproteinases (colagenase, estromelisina)
TNF-α → efeito semelhante, importante na AR
IL-6
Metaloproteinases levam a degradação do colágeno e proteoglicanos, com ativação de outras enzimas de degradação
Composição das zonas cartilagem
Superficial: + AGUA, - PG, colágeno paralelo, exsuda água na compressão, resiste ao cisalhamento
Transitória: aumento PG, colágeno oblíquo, cisalhamento e compressão
Profunda: - água, + PG, colágeno transversal, resiste à compressão
FISIOPATOLOGIA
Desequilíbrio entre processos anabólicos e catabólicos na cartilagem
Macromolecular → fibrilação, fissuras, neovascularização, necrose focal, erosões
Molecular → desorganização da matriz / upregulation das metaloproteinases / atividade pró-inflamatória
Mediadores inflamatórios alteram a composição da matriz extracelular (colágeno e PG), induzindo a degradação da cartilagem
CLÍNICA
Dor mecânica
*Dor logo pela manhã (devido à imobilidade durante a noite), melhora ao longo do dia e piora à noite devido aos esforços
Rigidez pós-repouso < 30 minutos
Edema periarticular
Espasmos e atrofia da musculatura periarticular
Crepitação
Arco da ADM
Sinais discretos de inflamação (raros)
Na historia: comorbidades, medicações..
Ex fisico
Avaliação da marcha (flambagem)
Mau alinhamento articular e defeitos posturais
Desvios de eixo → mais comum o varo
Flexo
Frouxidão e instabilidade (degeneração do LCA)
Desequilíbrio muscular
Desequilíbrio muscular
Rotadores internos e ITT são mais fortes que rotadores externos e anterior
Atitude em flexão e rotação interna, tendência ao varo
Rotação interna → formação de osteófitos no intercôndilo → insuficiência do LCA
Subluxação anterior → formação de osteófitos posteriores (tenta impedir o deslocamento anterior)