GNM3 : Magsår Flashcards
Vad heter magsår och vilka olika finns det?
varför får man dem?
Ulcussjukdom är när man har sår i magen. Det finns två olika varianter:
- Ventrikelulcus – i magen
- Duodenalulcus – i tolvfingertarmen
Man kan också enkelt säga att de finns två grupper av orsaker till sjukdomen, vilka tillsammans står för 95% av alla fall. De är:
- Infektion med H. pylori
- LM som ASA, NSAID och cytostatika
hur är grunden för histo i magen och dodenum?
Histologi magen
Har tre lager med olika underlager
- Mukosa
- Epitel
- Med kryptor (gastric pits) vilka utsöndrar mukosa
- Tobulära körtlar så som Paritalceller, chief cell, ECL, G och D celler.
- Lamina propria
- Muscularis mucosae
- Epitel
- Submukosa
- Vågigt och expandera vid mat
- Här blod och lymfkör finns
- Muscularis externa
- Tre muskellager som är med i nedbryttningen
Histo Dodenum
Övergången ventrikel duodenum
I övergången ses villi och även särdraget med brunnerska körtlar vilka utöndrar mukosa. Även adventitia istället för seros ses här.
Längre ner i duodenum
Här ses istället liberhunska kyptor och ingan Brunnerksa körtlar. Fortfarnade villi.
vad är h.pylor och vad är dess epidmilogi?
Allmänt
Världens vanligaste infektion och orskar alla duodenalulkus och ¾ av ventrikelulkus.
Är en gramnegativ spiralformad bacill som sätter sig på mukosa. Den invadera inte vävnaden utan ligger endast på ytan (i mukus) där pH är högre.
Är både: Katals, Oxidas, Ureas positiv.
Epidemiologi
Vanligaste i världen. Ca (ålder – 20%) är i Sverige drabbade. Utomlands närmare 80%. Sprids via mat, fecalt eller oralt.
vad har h. pyloris för virulensfaktor och hur verkar de?
- Flageller
- Producera ureas, och produktionsrester ger vävnadsskada
- Vac A, vaculating cytotoxin, går in i epitelceller med endocytor och skadar genom att producera vakuoler
- cagA, cytotoxin-associated gene, som stör epitelcellens vanliga cytoskelettstruktur. ”borrar sig in i epitelcellen”.
- Cag PAI – vilken inducer IL-8
Vad gör den?
H. pylori fäster till slemhinnan, främst i antrum där inga cheifcells sitter och där med pH är högre.
Ureaset gör om Urea till CO2 och ammoniak, vilket höger pH och H. pyloris kan där med leva där.
cagA kan ger infammation (gastrit) som har vissat sig kunna ge magcancer. Infamamtionen ger även gastrin ökning vilket ger mer HCL vilket ökar ulcus.
vacA ger celldöd och vidare ulcus – men mer om ulcus i nästa del.
hur sker diangositken av h. pyloris?
- Gastroskpi direkt för att se ulcus
- Odling
- Ureassnabbtest
- Serolig
- Utandingtest med märkt Co2-iosotyp
vad är epidmilogin för ulcus? vilka riskfaktor finns det?
- Vanligast hos medelålders män
- Ca 120 per 100 000 invånare och år
- Ca 10% av alla i norden får den någon gång under livet
- Ofta infekterad av h. pylori
Riskfaktorer
- Infektion av h.pylori
- ASA eller NSAID
- Cytostatika behandling
- Rökning ökar risken för ulcus
- För mycket alkohol stimmulera saltsyrasekretionen
- Kaffe ökar saltsyrasekretioen
defination av ulcus
Att ulcus makroskopisk ska vara mer än 5 mm i diameter, och mikroskopiskt ska ha trängt genom m. mucosae.
Under 5 mm = erosion
vid patogens av ulcus så finns det attack och försvar - vad infår i vad?
Patogenas beskrivs som försvar och attack. Detta enligt följande:
Attack:
- HCL – t.ex. via Zollinger-ellions syndrom
- Pepsin
- H.pylori
- NSAID/ASA som minskar prostagladiner och där med minskar lokal slemhinneresistens
Försvar:
- Mukos
- HCO3-sekretion
- Prostagladin E2 och immunceller som ökar infamamtion och där med slemproduktion
hur verkar saltsyra, h-pylori och nsaid som orsak till ulcus?
Saltsyra
Har viktiga uppgifter så som:
- Spärr mot bakterier
- Nedbryttning av föda
- Optimera pepsin
Det är viktigt att man har ett fungera skydd mot HCL då den annars hade brutit ner slemhinnan.
H. pylori
Som ovan så har H. pyloris många olika virulensfaktorer som verkar på olika sätt. De kan:
- cagA è ger gastrit è Somatosin minskar è simulera G-celler att göra gastrin è paritalceller gör HCL
- vacA è ger celldöd è ulcerus
H.pylori står för över 95% av dudidenalsår och 70% av ventrikelsårsen. Verkar även ha påverkan på funktionell dyspepsi och gastric cancer.
NSAID
Vad gör PGE2 normalt?
PGE2 hämmar normalt paritalceller att utsöndra HCL. Den ökar även slem och bikarbont sekretion, samt ger ökad blodcirulation och cellproligeration.
NSAID är en COX-hämmare
NASID hämmar COX, vilket minskar prostagladniner så som PGE2 è leder till ökat HCL och minskar HCO3+ mm.
Vad påverkar?
Tar man en värktablett så gör det inte så stor skillnad. Utan var tredje patient med kontinuerlig NSAID-behadnling bildar ulcerationer.
vad leder HCL vid ulcus till för komplikationer?
HCL sliter på mukos-lagret och kan göra så tre större komplikationer kan uppkomma:
Blödning i magsäcken – sker om ulculerosen går ner i submukosa och tar sönder blodkärl.
Perforation – vilket är att magsäcken får ett hål och mat mm kan sprida sig ut i bukhålan.
Ärrvävnad i pylorussvinkten – gör att maginnehåll inte tar sig ner i tarmen och där med ansamlas i magsäcken. Ovanligt.
Även cancer kan dölja sig bakom ett magsår
hur skiljer man på ventrikelulcus och dodenalulcus?
Man kan få ulcus både i ventrikel och i duodenum. De olika skiljer sig lite åt:
Ventrikelulcus
Beror till 75% på H. pylorus infektion, vilka fäster fäster på antrum och kan sprida sig till resten av magen och även duodenum. Ulcuersarna bildas oftast på curvatura minor.
Har lägre syresekretionskapacitet.
Eftersom de finns infamamtion i coprus så finns de mindre parialceller och där med få vi ett ulcus i ventrikeln è därför vi får låg/normal syrasekretion.
Duodenalulcus
Beror till 100% av H. pylorus. Drabbar sedan anatomiska rummet direkt efter pyloris svnikten och ger då:
- Ökad paritelcellsmassa
- Syrasektion ökar
- Brunnerksa körtlar hypertrofi – för att sätta ut mer HCO3- att skydda med
vad för symtom (och alarm) finns det vid ulcus=
Symtom
Ger en periodisk smärta över veckor till måndader som är icke-akut i övre delen av buken. Känns ofta efter måltider. Man kan även se:
- Refluxsymtom med sura uppstötningar
- Dålig aptit
- Illamående tidig mättnadskänsla
- Kräckningar
Skillnad i symtom
- Gastric – ökad smärta efter föda
- Duodenum – minskar smärta efter föda
Vadå alarmsymtom?
Det är vanligt att ulcus-sjukdom leder/beror på malingiter och vid dessa symtom bör de misstänkas:
- Viktnedgång
- Hematemes – kräka blod
- Anemi
- Dysfagi - sväljningssvårigheter
- Kräkningar
- Melena – blod i avförning
- HCL är noll
hur sker utredning vid ulcus?
Anamnes
- Alarmsymtom?
- Sura uppstötningar? Fungera syrahämmare?
- NSAID/ASA? Eller övriga riskfakorer?
Lab
- Hb för magsår
- F-hb
- fp-kromogranin A för neuroendokrina tumörer
Gastroskopi
Görs för att se såret och även tas biopsi för H.pyloris utredning, samt malingiter.
Detta test ska görs på alla med alarmsymtom, samt med nydebuterade symtom över 50 år.
Syrehämmare ges
För de under 50 år ges syra hämmare för att se om symtomen blir bättre.
H. pyloris test
Som beskrivit innan.
hur sker behadnling vid ulcus?
Utsatta riskfaktorer så som NSAID, kaffe och alkohol. Ej kirurgi förutom vid komplikationer.
Syraneutraliserande LM
Man kan ge Antacida vilka verkar genom innehålla joner som neutralisera saltsyra.
Syrahämmare
Är LM som direkt minskar utsöndring av saltsyra. De finns två sorter:
- Protonpumpshämmare
- Binder till parietalcellernas H/K-ATP:as på paritealceller è hör att H+ inte kan åka ut och bilda HCL.
- Ex: Omeprazol
- Histaminreceptorantagoniser
- Blockera histamin H2-receptr på parietalceller och hämmar där med HCL-sekretion
Stor risk för återfall om patienten inte har detta under en längre tid.
Mot Helicobacter-pylori-infektion
Vid en H. pylori infektion så ger man ofta protonpumpmshämmare tillsammans med anitbiotika så som: amoxicillin och klaritomycin.
vilka maligniteter kan ses vid ulucs?
En orsak till magsår är Zollinger-Ellisons syndrom, vilket är en ovanlig endokrin sjukdom. Kallas Hypergastremi beror på ett gastrinom i G-cellerna som gör att gastrin ökar è vilket leder till ökad salsyraproduktion och proliferation av paritall och ECL celler.
ZES ses i både duodenum och pancras, men kan även ses på andra ställen. Den kan uppkomma helt själv, eller i 25% av fallen till följd av den autosomal sjukdomn multiple endocrine neoplasia typ 1, MEN 1. De som har MEN 1 har även tumörer i hypofysen och bisköldkörteln.
- Kliniskt så kollar man calcium (gastrin höögt) och PTH (bisköld) för detta
Vid sjukdom ses symtom så som: magsmärta och diarre. Patienter med högre ålder och många magsår ska misstänkas, särskilt om de inte svara på medicin. Även de patienter som visar Almarsymtomen ovan.
Man ser också multipla ulcerationer och tumörerna är oftast så små att de inte syns på rtg.
Symtomen vid gastrinproducerande tumörer är gastritbesvär, ulcus i varierande grad, stundtals ända nere i je- junum, diarré samt buksmärtor och gasbildning.
