GNM3 : Hunger och Fetma Flashcards
Vilken information får hjärnan om maten?
Finns det mat i GI-apparaten?
Detta påverkar korttidsreglering – alltså är vi hungriga så äter vi. Detta är viktigaste faktorn för ”normal måltidskontroll”. Vad är det då som mäts?
- Kaloriinnehållet på maten
- Volymen
Finns det tillgänglig energi i bod/vävnad?
Många tror att man känner ett blodsockerfall för att blodsockret tar slut, men detta är väldigt ovanligt och denna information skickas bara till hjärnan vid extrema fall. De är insulin – vilket avspeglar glukos – som hjärnan mäter.
Fettdepåerna
Denna är mycket viktig för långtidsregleringen av hunger/mättnad. Påverkas av mängden fett och leptin de finns.
vad är mättnadscentrum och hungercentrum?
Mättnadscentrum
Mättnadscentrum finns i ventromediala kärnan, VMN, i hypotalamus. Både kemsika och mekaniska signaler från GI gör att detta centrum påverkar endorkint och parkrinkt viket gör att vi upplever mättnad.
Hungercentrum
Hungercentrum finns i lateral hypothalmsika området, LHA, i hypotalamus. Stimulering här, t.ex. via Ghrialin, leder till hunger.
vad är PVH och ARC?
I hyptalmus som kan singalpeptider inte bara gå till mättnad och hungercentrum, utan de kan också gå till PVH och ARC. Detta är två hjärnor som främst påverkas av långtidregleringen och fettdepåerna i kroppen – men mer om det senare.
vad är kortitidreglering av hunger?
vilka olika celler är med och utsöndrar enzymer mm?
Denna styrs av om det finns mat i GI eller inte, och i så fall vilket näringsämne de är, men även stretch och peptidutsöndring.
GI-kanlen känner av närvaron av näringsämnen i lumen mha. enteroendorkina celler. Dessa sitter i epitelet och utsöndrar olika peptider som påverk mättnad och hunger.
D-celler
Ghrelin
Enterokromafina
5-HT
L-celler
GLP 1-2, PYY
P-celler
Leptin
I-celler
CCK
vilka olika peptider regler hunger vs mättnad? vad mer gör dem?
Mättnad vs hunger
- Mättnad = CCK, GLP-1, PYY
- Hunger = Ghrelin
Ghrelin
Är ett peptodhormon som frisätts av D-celler främst i magsäcken. Stimulera hunger och ökar vid fasta. Styrs av mängden näring i tunntarmen. Denna verkar sedan på:
- Vagus
- Hjärnstammen
- Hypotalamus
- Belöningssystemet
Cholecytokinin ”CCK”
Utsöndras av I-celler främst i duodenumum och jejunum. Är ett svar på protein och fett i GI – och är där med aptithämmade och ökar vid föda, detta via:
- Vagusafferenter
- Hjärnstam
- Ventrikeltömning
Verkar genom att stimulera utsöndring av enzymer från pankreas och galla, sänka magsäckstömningshastigheten och minska matintaget.
Peptid YY ”PYY”
Utsöndras från L-celer i tunntarm och colon och ökar vid födintag è misnkar aptiten. Detta sker genom att den verkar på hypotalamus och på vagusafferenter.
Glucagon-like-peptid ”GLP-1”
Utsöndras från L-celler och ökar insulin som svar på glukos. GLP-1 ökar vid födointag och minskar där med aptiten – detta genom att t.ex. hämma ventrikeltömningen och ger mättnadskänsla.
vad är lipostas-terorin och leptin?
Är på lång tid och påverkar av två saker: främst P-lepti vilket reflekterar kroppens fettdepåer, men även insulin.
Detta grundar sig i Lipostat-teorin, vilken ger en återkoppling på fettreserverna och påverkar där med aptit och metabolsim. Detta gör också att man äter rätt mängd för sin normalvikt (alltså är systemet inställt efter en ”grundinställning”).
Leptin
Hormon som finns i blodet och utsöndras från fettvävnad, och avspeglar där med mängden fett i kroppen. Om man t.ex. fastar så misnkar fettdepåerna è leptin minskar è detta gör att hunger ökar och energiförbrukningen minskar.
vilka är de aptitstimmulerad faktorerna?
Neuropeptid Y, NPY
Stimulera till matintag, minskar energiåtgången och nedbrytning av adipocyterna. Ökar när leptin är lågt.
Orexiner
Ökar matintag och vakenhet (med vid narkolepsi).
Agoutin-releted protein, AgRP
Ökar vid leptinbrist och fasta. Blockera anorexigena effekterna av alfa-MSH. Frisätter även NPY.
AgRP finns i nuclus arcuate, men har sin påverkan på PVH och ARC.
vilka är de anorexigena faktorerna?
Proopiomelanocortic, POMC
Är en peptid som klyvs till a-MSG, som binder till melankortinreceptorner MC3 och MC4 – vilket påverkar mättnad.
POMC finns i nuclus arcuate, men har sin påverkan på PVH och ARC.
Insulin
Reglerar glukosupptager men har också en roll i aptitreglering. Den ökar POMC och misnkar NYP. Insulin misnkar vid matintag.
vad sker med långtidsreglering när kroppen har låg fettcellmassa?
Kroppen har en låg fettcellsmassa è detta avspeglar sig i låga leptin/insulin-nivåer è nuclus arcuatus får singlar om detta och AgRP stimuleras och POMC hämmas.
- AgRP stimmuleras vilket gör att AgPR och NPY ökar è leder till ökad aptit och där med ökat matintag. Även till att lipogena enzymer ökar för att höja leptid
- POMC hämmas vilket leder till minsking av alfa-MSH è där med ökar matintaget då melanokortinaktiveing minskar. Även AgRP har hämmade påverkan på detta.
- Vi kommer även se ökad Ghrelin
Man kan alltså säga att lateral hypotalamusarean stimuleras è födointag ökar.
vad är skillnad på fetma och övervikt?
- Fetma = kroppsfettdepåer är ökade till den grad att hälsan riskeras
- Övervikt = kroppsvikten är ökad i relation till kroppslängden
vad är BMI?
- uträkning
- värden
- när är de bra vs dåkgit att använda?
- äldre personer?
Body mass index, BMI, används för att bedöma fetma. För en person med en viss längd ökar BMI linjär med ökade vikt. De räknas ut:
Vikt / längd^2
Och har olika kriterier enligt WHO vilket gäller för vuxna oberoende av kön och ålder. Dock finns andra kriterier för barn – där fetma ses vid lägre BMI.
- Undervikt <18,5
- Normal 18,5 – 24,9
- Övervikt >25
- Fetma >30
Det finns även olika klasser av obese mellan 30 till över 40 – där klass III är högst.
För äldre
BMI under 22 för äldre (70 år) bör kollas vidare på.
Ordet Sarcopenia används – vilket är när gamla tappar muskelmassa. BMI fångar upp detta dåligt, utan greppstyrka är en screening som kan göra.
När är det bra att mäta BMI?
Det är mer exakt för kvinnor (pga. variation i muskelmassa hos män). Också bra för de med hög BMI. Dåligt för äldre och barn. BMI är ett bra mat för sjukdom – där man ser moralitet vid för hög och för låg. Dåligt mått på kroppsammansättning, främst hos vättränade.
vilka olika fettskillnader finns som bör betänkas vid fetma?
- hur mäter man dem?
Inte bara BMI utan också fördelningen av den ökade fettmängden utgör en betydelsefull risk- markör.
”Manlig fettvävnadsfördelning”, alltså bukfetma där fettet ansamlas i buken och som viceralt fett är mycket farligare. Denna ökar risken för:
- Metabola syndromet, hypertoni, hyperlipidemi, typ 2-diabetes, hjärtkälrsjukdomar och vissa tumörer
Detta sker genom att de viserala fetter direkt kan gå till lever è glukos
”Kvinnlig fettvävnasdistribution”, vilket är mer fett på höfter och lår är inte lika farlig gälade kardiovaskulära och metabola risker; men har samma konsekvenser på mekaniska och psykosocial faktorer.
Olika mätningar
För att få uppfattning om fördelning kan man göra olika mätningar med måttband.
- Män med ett midjeomfång >102 cm och kvinnor med midjeomfång >88 cm löper betydligt större risk att utveckla metabola och kardiovaskulära kom- plikationer.
- 94 och 80 är ökad risk
- Om midja-höft- kvoten är större än 1,0 hos män eller större än 0,85 hos kvinnor innebär detta en tydlig före- komst av bukfetma med ökade risker som följd.
vilka saker mer än BMI och måttband används för att beräkna fetma?
Kompentmodeller
Räknesätt som kan användas ihop med de övrgia metodera. 2-kompent går till på följande:
- Person väger 65 kg
- Vi mäter med t.ex. bod pod att de är 30 kg vatten
- Eftersom vi vet att 72% av fettfrivävnad är vatten så kan man räkna ut kg. 30/0.72 = 42 kg
- 65-42 = 23 kg fett (35%)
Undervättansvägning – vilket använder Arkimedes princip.
Bod Pod – vilket mäter volym mha. tryckförändirngar. Finns för både barn och vunxa.
Bioimpedans – vilket verkar genom att en lätt ström går genom kroppen man mäter hur snabbt den går (går lättare genom fettfri vävnad då elektrolyter är mer).
DEXA – rötgenstrålgrån från olika källor som känner av minraler. Bra sätt att mäta.
CT – mäter exakt var fettet sitter.
Kaliper – tång som används runt fettet. Nackdel är att de är svårt att göra likt. Fördel är enkelt och mobilt.
Sagital bukdiamter – liggande med både djup och bredd. Man tänker att överhudsfettet åker åt sidan och kvar är underhud (farliga).
vad är baslametabolsimen?
vilket innebär transport, syntes, katabolsim, tillväxt och reproduktion, ökar med stigande kroppsvikt. Detta tillsammans meden termiska effekten av föda utgör de inre arbetet kroppen gör.
är fetma genetiskt?
Familje- och tvillingstudier visar att fetma är ärftligt och enligt Med så ligger de bakom 50% av all fetma idag. Flera gener har hittats men ingen verkar ha avgörande inflyttande. Exempel på en gen kan vara genen som påverkar MC4R i aptitregleringen.
Den mest förekommande genvarianten och även den med störst effekt är variationer i den så kallade FTO (fat mass and associated) genen. Ungefär hälften av alla med europeiskt ursprung har en eller två riskanlag i FTO-genen.
