GI-patologi 2 - kolon, pankreas Flashcards
Crohns sjukdom
- histologi
- kronisk inflammation transmuralt
- granulom förekommer
- fistelbildningar
Ulcerös kolit
- histologi
- ulcererande inflammation i mukosa
- kronisk inflammation
- kryptabscesser förekommer
I kolon finns neoplastiska och icke-neoplastiska polyper
- vilken kan ge cancer?
- vilka 3 former av icke neoplastiska polyper finns?
Icke neoplastisk - hyperplastiska polyper (hyperplasi = proliferation av mogna celler)
- hamartomatös polyp
- inflammatorisk polyp
- lymfoid polyp (lymfollikel buktar ut)
- ingen neoplasi :)
Neoplastiska polyper
- neoplasi av körtelepitel
- adenom eller adenocarcinom
Benign hyperplastisk polyp
- hur stor andel av vuxna har sådan?
- histologi
30-50 % av vuxna har minst en polyp
Histologi
- ingen atypi, ingen dysplasi
- högdifferentierat körtelepitel. Mogna bägarceller och enterocyter
- sågtandad epitelproliferation
Vilken förklaringsmodell använder man för koloncancer för att förklara dess uppkomst?
Multi-hit / multi-step carcinogenes
= flera mutationer som ansamlas under en längre tid
First hit
- mutation i germ line eller förvärvad av TSG-gener
Second hit
- inaktivering av normala alleler
Vilka två typer delar man in neoplastiska polyper i?. Dvs polyper av adenomtyp som liknar körlar och visar dysplasi. (kolon)
- hur känntecknas dessa histologiskt
Tubulöst adenom
- tubulära strukturer i lamina propria
- lägre risk, ofta låg dysplasi
- 60 % av alla adenom
Villöst adenom
- villösa strukturer
- högre risk för cancerutveckling - oftare grav dysplasi
Sågtandat adenom
- hur är risken för cancerutveckling jämfört med villösa och tubulösa adenom?
Högre cancerrisk
Inom kliniken klassificerar man adenom efter lågrisk och högrisktyp.
- vilka kriterier för dessa?
Lågrisktyp
- 1-2 tubulära adenom som är mindre än 1 cm, med låggradig dysplasi
Högriskgrupp
- patienter med agdenom med villös histologi eller höggradig dysplasi
- eller större än 1 cm
- eller fler än 3 adenom
Polyposis syndrom
- vilka är orsakerna generellt till dessa polypsjukdomar?
- vilken är risken med sådan sjukdom?
Beror på genetiska orsaker - mutationer
- t.ex. familial adenomatous polyposis (FAB som beror på mutation i APC-genen
- hög risk för cancer
Hur definieras invasiv kolorektalcancer?
Att körtelepitelet växer genom lamina muscularis muocase.
- andra epitelcancrar är definitionen att epitelcellerna växer genom basalmembranet
Lynch syndrom (hereditär nonpolyposis kolorektal syndrom)
- nerdärvningsmönster
- genetisk orsak
- risk för
Mikrosatellit instabilitet som ger mutationer i mismatch repair systemet.
- autosomalt dominant
Ger en hereditär kolorektalcancer
Hur stor andel av kolorektalcancer är hereditär?
- hur stor andel av ärfltliga cancrar står FAP och Lynch syndrom för?
10-15 % av alla kolorektalcancer är hereditära. Dvs de flesta fallen följer istället multi-hit teorin.
Lynch
- står för 5-10 % av de hereditära kolorektalcancrarna
FAP (mutation i APC)
- 1 %
Vilka riskfaktorer finns för kolorektalcancer?
- ålder
- adenom (polyper)
- sittande livvstil
- övervikt
- IBD
- ärtlighet
I väst är kolorektalcancer vanligare än ventrikelcancer. Vilken annan världsdel gäller motsatsen för?
I Asien är det vanligare med ventrikelcancer
Hur stor 5 års överlevnad för kolorektalcancer?
- vad är det viktigaste måttet som avgör prognosen?
65 % 5 års överlevnad
Ju tidigare stadium vid diagnos - desto bättre överlevnad
Akut pankreatit
- orsaker
- varför är det farligt med pankreatit?
Gallsten som ger obstruktion av gallgång och i sin tur ischemi som leder till skada på acinära celler, eller alkohol som direkt skadar acinära celler
Varför farligt
- enzymer läcker ut från de acinära cellerna runt i pankreas parenkym och destruerar vävnaden i och runt pankreas. Detta ger generell nekros och fettnekros (pga lipas), blödningar (elastase) och proteolys (proteaser) och inflammation.
