Arterioskleros + hemodynamiska rubbingar Flashcards
Vilka tre faktorer påverkar hemodynamik?
Blodtryck, frekvens, och volym
Vilket av de tre lagrena i artärer är tjockare än motsvarande lager på vensidan?
Media
Beskriv kärlets cellulära struktur
Intima - endotelceller, basalmemrban, bindväv Media - glatt muskulatur, bindväv, elastisk vävnad Adventitia - firboblaster
Vad är
- hyperemi
- stas
Definition och kliniska symtom.
Hyperemi - artärblod
ökad blodvolym pga ökat inflöde från arteriellt blod - ger röd och varm vävnad.
- kan ses t.ex. vid iflammation
Stas - venöst blod
= blodstockning. pga minskat utflöde av venöst blod, systemiskt eller lokalt.
- ger cyanos (blå-röd och kall vävnad.
Stas kan leda till…
… nekros och fibros t.ex. vid blodpropp
Vilka är de 4 principiella orsakerna till uppkomst av ödem?
- Ökad hydrostatiskt blodtryck (ex H svikt, perikardit, venös obstruktion)
- Ökad plasmavolym (natriumretention) - diet eller njursvikt
- Lymfatisk obstruktion
- Minskat osmotiskt tryck (hypoproteinemi)
- t.ex. levercirros, undernäring, glomerulopati
Hur många liter lymfa töms varje dag tillbaka i venblodet?
4 L
Vad kallas ödem i
- lungsäck
- hjärtsäck
- bukhåla
Är detta exudat eller transudat?
Lungsäck - hydrothorax
Hjärtsäck - hyperperikardium
Bukhåla - ascites
Transudat - proteinfattig genomskinlig vätska
Vad är anascara?
- vanligaste orsaken?
svår form av generaliserat ödem i underhud och kroppens hålrum
Ofta pga leversvikt
Beskriv Steg 1/4 i hemostas
Endotelskada –> Vasokonstriktion –> stoppat blodflöde.
Endotelin produceras av endotelceller och verkar på glatta muskelceller som svarar med kontraktion
Beskriv steg 2/4 i hemostasen
- vilket protein binder trombocyten till vWF med?
Aktivering och aggregering av trombocyter
- Basalmembran exponerat pga skada. vWF finns på basalmembranet. Trombocyter binder till BM med von Willebrand factor, som är en mellanlänk mellan trombocyt och kollagen i BM
- Trombocyterna aktiveras vid inbindning. Blir större och släpper ut granula som underlättar aggregering. Ämnen i granula rekryterar nya trombocyter.
- Tromboxane A2 och ADP
Trombocyten binder till vWF med Gp1b
Beskriv steg 3/4 i hemostasen
- vilket protein binder trombocyter till fibrinogen med?
Steg 2: Trombocyter har aktiverats och börjat aggregera.
Steg 3
1. Tissue factor produceras av glatt muskulatur i media och av leukocyter. TF binder till Factor 7 (extrinsic pathway) —> leder till aktivering av faktor 10 —> —> pro-trombin blir trombin
- Trombin klyver fibrinogen till fibrin
= trombocyter och fibrin bildar primär koagel
Trombocyter binder till fibrinogen med GP11b-111a - underlättar aggregation
Mutationer i
- vWF, GpB1 eller Gp11b-111a
Vad leder detta till för sjukdom?
Hemofili (blödningssjukdomar)
Beskriv vilka funktioner trombin har.
- Klyver fibrinogen
- aktiverar neut, monoc, lymfoc, och endotel
- aggregerar trombocyter
- aktiverar glatta muskelceller indirekt genom
- att trombin påverkar monocyter att producera PDGF som påverkar glatt muskulatur
Beskriv steg 4/4 i hemostas
Färskt koagel löses upp
- t-PA (tissue plasminogen activator) aktiverar plasminogen –> plasmin
- Plasmin är ett enzym som klyver fibrin och löser upp koaglet.
Trombomodulin binder upp trombin, som därefter aktivrrar Protein C till APC som i sin tur klyver F5 och F8 till inaktiva former för att stoppa fortsatt koagulation
Faktor 2 i koagulationskaskaden är…
pro-trombin
Vad är
- anti-trombin 3
- TFPI
Serin-proteas inhibitor
- inaktiverar många koagulationsfaktorer
TFPI = tissue factor pathway inhibitor
- inhiberar TF och andra koagulationsfaktorer
Vad är
- trombomodulin
- prostaglandin E2
- t-plasminogen activator?
Trombomodulin
- binder trombin och aktiverar APC som klyver F5a och F8a
PGE2
- inhiberar trombocytaggregation
tPA
- aktiverar plasmin (fibrinolys)
Hypokoagulation kan ge petekier, purpura eller eckymos, samt större blödningar i kroppens hålrum som kan leda till hemorragisk chock
Vad är definitionen på blödningarna?
Petekier - mm stora blödningar
Purpura - blödning under hud som inte bleknar vid tryck - patologiskt
Eckymos - blåmäkre = blödning i hud pga skada
En genetisk och som är ganska vanlig är Leiden-mutation. Vilken sjukdom ökar denna risken för?
- hur vanlig är mutationen hos dessa med denna sjukdom?
- hur mycket ökar risken för homozygoter av mutationen?
En mutation i faktor V där glycin–> alanin i en aminosyra
Stark genetisk riskfaktor för DVT (sekundärt lungembolier). 60 % av pat med DVT är heterozygota. Dessa individer är känsligare för livsstilsrelaterade riskfaktorer för DVT.
Homozygoter löper 50 % ökad risk.
Nämn starka riskfaktorer förtuom Leiden mutation, för DVT.
- stillasittande/liggande under lång tid
- hjärtinfarkt
- flimmer
- cancer
- heparininducerad trombocytopeni