Gallstenspankreatit (del 1) ✓ Flashcards
56 årig man kommer in i akuten pga plötslig kraftig smärta i magen samt kräkningar.
Vid undersökning hittar man peritonitretning i epigastret.
Patienten har förhöjd Hb, Leukocyter och amylas.
Detta är en akut pankreatit, hur ställer man diagnosen på en akut pankreatit?
Diagnos av akut pankreatit
Minst 2 av dessa diagnos kriterier
- Buksmärta övre delen av buken
- Amylas > 3 gånger övre referensvärdet
- Hur högt amylaset är väl förbi detta säger ingenting om hur sjuk man är
- CT som visar pankreatit
Det finns många utlösande faktorer bakom akut pankreatit, nämn de vanligaste och några fler.
Vanligaste orsakerna
- Gallsten
- Alkohol - risken ökar med högre mängd men finns ingen säker miniminivå
- Post ERCP
- Idiopatisk
- Läkemedel - finns massor läkemedel som kan ge pankreatit
- Höga triglycerider eller kalcium
- Autoimmuna
- Ischemi
- Tumör
- Heriditet
Vilka riskfaktorer för gallsten finns det?
“Fat, female, fertile”
Vilka typer av gallsten har vi?
Gallstenar
Kolesterolsten
Kolesterol utsöndras från levern som gallsalter, rubbas homeostasen kan kolesterolkristaller bildas och tillsammans med mucin/minskad motilitet så blir de till stenar.
Pigmentsten
Består huvudsakligen av bilirubin
Varför får man pankreatit av gallsten?
Gallstenspankreatit uppkomst
- Ökat tryck i pankreasgången ger skada på små gångar i pankreas och leder till interstitiell utsöndring av pankreas enzymer från cellen som börjar ryta ned pankreas.
- Ökat tryck i pankreasgången leder också till att enzymerna inte kan frisättas i tarmen utan istället aktiveras inne i pankreas.
Hur är bukspottkörtel uppbyggd?
Pankreas histologi
Endokrin del: langerhanska öar, diffust utspädda i pankreas
- Metabolism
- insulin och glukagon
Exokrin del: aciniceller, här startar patofysiologin bakom pankreatit.
- Matspjälkning
- Amylas
- Trypsin
-
Lipas
- Dessa bildas som inaktiva enzymer som aktiveras i tarmen, eg trypsinogen aktiveras i duodenum till trypsin som sedan kan aktivera andra proteolytiska enzymer. Vi pankreatit sker denna aktivering av trypsinogen på fel ställe.
Akut pankreatit är en vanlig sjukdom, incidensen är ökande. Hur ser mortaliteten ut för pankreatit och finns det olika klasser av pankreatit?
Mortaliteten för pankreatit totalt är ca 4%
- Mild pankreatit (50-60%)
- Medelsvår pankreatit (25%)
- Svår pankreatit (10%) - 20% mortalitet
- Tidig mortalitet pga ffa organsvikt
- Sen mortalitet pga infektiösa komplikationer
Vad är akut pankreatit?
Akut pankreatit
Inflammatorisk process i pankreas som är mkt komplex, oftast har den en underliggande orsak och det kan ha en varierande påverkan på omkringliggande vävnad och organsystem. Finns antagligen någon genetisk komponent som gör en sårbar också.
Vad är mekanismerna vid akut pankreatit?
Mekanismer akut pankreatit
- Det händer saker intracellulärt i acinuscellerna
-
Intrahepatisk aktivering av enzymer (normalt sätt ska de bildas som inaktiva proenzym och förvaras i zymogener)
- Någon trigger faktor orsakar att zymogener släpper ut proenzym i acinusceller där de aktiveras pga förändrat Ca2+ nivåer i cellen som gör att lysosomer släpper ut enzymer som aktiverar zymogener. Sedan släpps matspjälkningsenzymerna ut som aktiva i pankreas.
- Man vet inte varför det blir förhöjda kalciumnivåer, men de bidrar till sjukdomsprocessen.
- Kalciumet kommer både från ökad inflöde utifrån cellerna men även omfördelning intracellulärt.
- Man vet inte varför det blir förhöjda kalciumnivåer, men de bidrar till sjukdomsprocessen.
- Någon trigger faktor orsakar att zymogener släpper ut proenzym i acinusceller där de aktiveras pga förändrat Ca2+ nivåer i cellen som gör att lysosomer släpper ut enzymer som aktiverar zymogener. Sedan släpps matspjälkningsenzymerna ut som aktiva i pankreas.
- Detta leder till ett inflammatorisk svar (lokalt som sen blir systemiskt)
-
Oxidativ stress: startar tidigt i acinus cellerna och främjar apoptos samt minskar ATP (vilket främjar den patologiska calciumregleringen). Detta leder till nekros av cellerna.
- Oxidativ stress i neutrofiler bidrar även till att underhålla både lokal och systemisk inflammation
- Systemisk inflammation: Startar med leukocyter aktiveras som släpper ut proinflammatoriska cytokiner som aktiverar fler leukocyter och uppreglerar adhesionsmolekyler. Fler leukocyter migrerar till pankreas och utsöndrar cytokiner.
- Nf-kB aktiveras tidigt i pankreatit och utsöndras även av acinuscellerna, inte bara leukocyter.
- Detta kan ge multiorgansvikt - cirkulatorisk påverkan
- Pankreatisk mikrocirkulation påverkan:
- hypovolemi - pga kappilär permeabilitet med även pga paralys i GI kanalen som gör att patienten kräks och att tarmen står stilla så blod ansamlas här.
- ökad kappilär permeabilitet pga endotel dysfunktion - vätska läcker ut till interstitiet
-
hyperkoagulopati - kan ge mikrotromber
- Positiv feeback system mellan inflammationen i pankreas och koagulationssystemet, koagulationssystemet aktiveras och man får minskning av antikoagulationsfaktorer och minskad fibrinolys.
- minskat blodflöde till pankreas
- Systemisk cirkulation påverkan:
- Ökad kärlpermeabilitet leder till ödem och hypovolemi, pleuravätska och ascites. Detta leder till sämre genomflöde i njurar och hjärna osv.
- Nedsatt kardiell kontraktilitet vid höga nivåer av inflammatoriska mediatorer
- Paralys i GI-kanalen
Vid akutpankreatit har vi även bakteriell translokation, vad är detta i relevans till akut pankreatit?
Bakteriell translokation
Nedsatt perfusion i tarmen ger en ökad tarm permeabilitet som gör att bakterier släpps in, detta gör att pankreatit (som i början är steril, dvs rent inflammatorisk) kan bli ien infektion.
En av riskfaktorerna för svårare pankreatit är övervikt, hur kommer detta sig?
Övervikt och svår pankreatit
Fettväv är ett endokrint organ och när pankreas enzymerna läcker ut och bryter ned fett och lipider så leder det till ökade proinflammatoriska mediatorer.
MOS = multi organ svikt
MOS vid pankreatit
Sker när immunförsvaret blir för kraftigt, tidigt i förloppet är pankreatit en steril inflammation men senare i förloppet får man en bakteriell komplikation pga ökad tarmpermeabilitet.
