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Fármacos para tratar la dislipidemia Flashcards

1
Q

Órgano principal en el metabolismo de las lipoproteínas y de regulación del colesterol sérico

A

Hígado

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Q

¿Qué enzima sintetiza al colesterol sérico?

A

Acetil-CoA

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3
Q

¿Cuál es la función de lo quilomicrones?

A

Redistribución de colesterol y triglicéridos

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4
Q

¿Dónde deposita el colesterol VLDL a los triglicéridos?

A

Tejido adiposo

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5
Q

¿Por qué el colesterol LDL es “malo”? (2)

A
  • Es más aterogénico
  • Tiene proporcionalmente más colesterol
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6
Q

¿Quién recaptura al colesterol LDL y de qué requiere?

A
  • Hepatocitos
  • Requieren de la expresión del receptor LDL
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7
Q

¿Cuál es el colesterol “bueno”?

A

HDL

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8
Q

¿Qué funciones tiene el colesterol HDL? (4)

A
  • Transporte inverso del colesterol
  • Inhibición de la agregación plaquetaria y coagulación
  • Disminución de estrés oxidativo a nivel endotelial
  • Disminución de inflamación
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9
Q

¿Cómo se dividen los trastornos de los lípidos? (2)

A
  • Hiperlipidemias primarias
  • Hiperlipidemias secundarias
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10
Q

Las hiperlipidemias primarias son trastornos:

A

Trastornos genéticos, en general raros

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11
Q

¿Cuál es el valor clínico de las hiperlipidemias primarias?

A

Muestran consecuencias de niveles elevados de lípidos (ECV temprana)

  • Hiperlipemia familiar combinada (1-2% de la población)
  • Hipercolesterolemia familiar
  • Hiperapo-b- lipoproteinemia
  • Hipertrigliceridemia familiar
  • Quilomicronemia familiar
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12
Q

¿Qué se puede observar en la exploración física de un px con hiperlipidemia primaria? (3)

A
  • Xantelasma
  • Arco corneal
  • Xantoma tendinoso
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13
Q

Las hiperlipidemias secundarias son trastornos:

A

Trastornos multifactoriales, muy comunes

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14
Q

¿Cómo se presentan los px con hiperlipidemias secundarias? (4)

A
  • Hiperlipoproteinemia
  • Hiperlipemia
  • Hipercolesterolemia
  • Hipertrigliceridemia
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15
Q

Factores que pueden causar hiperlipidemias secundarias (5)

A
  • DM2: hipertrigliceridemia (↑ producción VLDL), ↓ HDL
  • Obesidad: ↑ triglicéridos y colesterol
  • Embarazo: ↑ colesterol
  • Fármacos
  • Endocrinos: hipotiroidismo, sx Cushing
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16
Q

¿Cuáles son los fármacos que influyen en las hiperlipidemias secundarias? (6)

A
  • Anticonceptivos sistémicos
  • Glucocorticoides
  • Tiazidas
  • B-Bloqueadores
  • Inhibidores de la proteasa (VIH)
  • Alcohol
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17
Q

¿Cuáles son los fármacos principales para el manejo de dislipidemias? (2)

A
  • Estatinas: colesterol
  • Fibratos: triglicéridos
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18
Q

Fármacos que pertenecen a las estatinas (5)

A
  • Atorvastatina
  • Rosuvastatina
  • Simvastatina
  • Pravastatina
  • Pitavastatina
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19
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de las estatinas? (2)

A
  • Inhibe a la HMG-CoA reductasa (limitante de la síntesis de colesterol) –> disminuye síntesis de colesterol
  • Estimula la formación de receptores de LDL (para captar más LDL y VLDL de la sangre) y forma colesterol HDL (para estimular transporte inverso)

Tiene varios efectos pleiotrópicos

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20
Q

¿Cuáles son los efectos pleiotrópicos de las estatinas? (4)

A
  • Efectos anti-trombóticos
  • Efectos antioxidantes
  • Efectos anti-inflamatorios
  • Efectos de disminución de lípidos
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21
Q

¿Cuáles son las indicaciones generales para las estatinas? (2)

A
  • Tx para dislipidemias (colesterol)
  • Prevención primaria cardiovascular: reduce 20-30% de EVC
22
Q

¿Cuáles son los grupos para dejar estatinas? (4)

A
  • Grupo 1: px con EVC
  • Grupo 2: px con LDL > 190 mg/dl
  • Grupo 3 : px diabéticos con LDL > 70 mg/dl
  • Grupo 4: px con SCORE > 7.5% y LDL > 79 mg/dl
23
Q

¿Cuáles son los EA de las estatinas? (4)

A
  • GI
  • Hepatitis
  • Riesgo de diabetes
  • Rabdomiólisis

Sobre todo con dosis alta y con uso simultáneo de fibratos

24
Q

¿Cómo se clasifican las estatinas? (3)

A
  • Intensidad alta
  • Intensidad moderada
  • Intensidad baja
25
Principales estatinas de intensidad alta (2)
- Atorvastatina - Rosuvastatina ## Footnote Existe mayor evidencia de beneficios con el uso de atorvastatina y rosuvastatina
26
¿Cuál es el mecanismo de acción de la ezetimiba? | No es estatina ni fibrato
Inhibe la absorción intestinal de colesterol (inhibe proteína NPC1L1)
27
¿Cuáles son las indicaciones generales para la ezetimiba? (2) | No es estatina ni fibrato
- Se asocia a una estatina para aumentar su acción - No disminuye riesgo CV en monoterapia
28
¿Cuáles son los EA de la ezetamiba? (4) | No es estatina ni fibrato
- Bien tolerada - Cefalea - Mialgias - Aumento de enzimas hepáticas
29
¿Cuáles son los fármacos del grupo de ácido bempedoico? (2) | No es estatina ni fibrato
- Nexletol - Esperion
30
Mecanismo de acción del ácido bempedoico | No es estatina ni fibrato
Inhibe la adenosina trifosfato-citrato liaca (ACL)
31
Indicaciones generales para el uso de ácido bempedoico (2) | No es estatina ni fibrato
- Complemento de dieta y tx con estatinas de máxima tolerancia - Tx para hipercolesterolemia familiar o cardiovascular aterosclerótica establecida
32
EA del ácido bempedoico | No es estatina ni fibrato
Incrementa ácido úrico
33
¿Con qué fármacos se debe evitar combinar el ácido bempedoico y por qué? (2) | No es estatina ni fibrato
- Simvastatina / Pravastatina - Aumenta riesgo de miopatía relacionada
34
¿Cuál es el mecanismo de acción de la colestiramina? | No es estatina ni fibrato
Resina que se une a ácidos biliares impidiendo su reabsorción
35
Indicaciones generales para el uso de colestiramina (2) | No es estatina ni fibrato
- Perfil de seguridad excelente, pero eficacia limitada - Uso preferido en jóvenes
36
EA de la colestiramina (3) | No es estatina ni fibrato
- Estreñimiento - Retención de heces - Problemas GI
37
¿Cuáles son los fármacos que entran en la familia de los fibratos? (4)
- Gemfibrozilo - Fenofibrato - Bezafibrato - Ciprofibrato
38
¿Cuál es el mecanismo de acción de los fibratos?
Agonistas del receptor PPAR-a
39
Función del receptor PPAR-alfa (3)
- Aumenta expresión y actividad de LPL - Disminuye expresión de APO C-III (inhibidor de la LPL) - Disminuye producción de VLDL (disminuye triglicéridos)
40
Indicaciones generales para el uso de fibratos (2)
- Niveles muy altos de triglicéridos (> 1, 500) - Se desconoce su utilidad para disminuir riesgo de CV
41
EA de fibratos (4)
- GI: > riesgo de colelitiasis - Disfunción hepática - Rabdomiólisis - Incremento de riesgo asociado a administración de estatinas
42
¿Cuáles son los fármacos que entran en la familia de ácido nicotínico? (2) | No es estatina ni fibrato
- Niacina - Vitamina B3
43
Mecanismo de acción del ácido nicotínico (4) | No es estatina ni fibrato
- Mayormente **desconocido** - Disminuye síntesis de VLDL - Disminuye lipólisis (inhibe movilización de lípidos) - Aumenta síntesis de HDL
44
Indicaciones generales para el uso de ácido nicotínico (2) | No es estatina ni fibrato
- Se asocia a una estatina o resina para aumentar su acción - Sí demostró disminuir el riesgo de CV
45
EA del uso de ácido nicotínico (2)
- Aumenta glucemia y ácido úrico - Rubor cutáneo (no sucede cuando se coadministra con AAS)
46
Enzima proteasa que favorece la destrucción de receptores LDL
PCSK9
47
¿Cuáles son los fármacos que entran en la familia de anticuerpos monoclonales anti PCSK9? (2)
- Evolocumab - Alirocumab
48
Mecanismo de acción de los anticuerpos monoclonales anti PCSK9
Al bloquear la PCSK9 - Aumenta la recaptura de LDL plasmático - Disminuye de forma eficiente LDL | Más eficiente de todos los fármacos pero **muy caro**
49
Indicaciones generales para el uso de anticuerpos monoclonales anti PCSK9 (2)
- Tx para hipercolesterolemias primarias - Tx de pacientes con hipercolesterolemia primaria que no responden a estatinas
50
EA de los anticuerpos monoclonales anti PCSK9 (2)
- Reacciones cutáneas locales - Aumento de enzimas hepáticas

Farma (41 decks)

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