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Farma > Fármacos para tratar la dislipidemia > Flashcards

Fármacos para tratar la dislipidemia Flashcards

1
Q

Órgano principal en el metabolismo de las lipoproteínas y de regulación del colesterol sérico

A

Hígado

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Q

¿Qué enzima sintetiza al colesterol sérico?

A

Acetil-CoA

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3
Q

¿Cuál es la función de lo quilomicrones?

A

Redistribución de colesterol y triglicéridos

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4
Q

¿Dónde deposita el colesterol VLDL a los triglicéridos?

A

Tejido adiposo

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5
Q

¿Por qué el colesterol LDL es “malo”? (2)

A
  • Es más aterogénico
  • Tiene proporcionalmente más colesterol
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6
Q

¿Quién recaptura al colesterol LDL y de qué requiere?

A
  • Hepatocitos
  • Requieren de la expresión del receptor LDL
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7
Q

¿Cuál es el colesterol “bueno”?

A

HDL

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8
Q

¿Qué funciones tiene el colesterol HDL? (4)

A
  • Transporte inverso del colesterol
  • Inhibición de la agregación plaquetaria y coagulación
  • Disminución de estrés oxidativo a nivel endotelial
  • Disminución de inflamación
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9
Q

¿Cómo se dividen los trastornos de los lípidos? (2)

A
  • Hiperlipidemias primarias
  • Hiperlipidemias secundarias
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10
Q

Las hiperlipidemias primarias son trastornos:

A

Trastornos genéticos, en general raros

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11
Q

¿Cuál es el valor clínico de las hiperlipidemias primarias?

A

Muestran consecuencias de niveles elevados de lípidos (ECV temprana)

  • Hiperlipemia familiar combinada (1-2% de la población)
  • Hipercolesterolemia familiar
  • Hiperapo-b- lipoproteinemia
  • Hipertrigliceridemia familiar
  • Quilomicronemia familiar
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12
Q

¿Qué se puede observar en la exploración física de un px con hiperlipidemia primaria? (3)

A
  • Xantelasma
  • Arco corneal
  • Xantoma tendinoso
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13
Q

Las hiperlipidemias secundarias son trastornos:

A

Trastornos multifactoriales, muy comunes

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14
Q

¿Cómo se presentan los px con hiperlipidemias secundarias? (4)

A
  • Hiperlipoproteinemia
  • Hiperlipemia
  • Hipercolesterolemia
  • Hipertrigliceridemia
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15
Q

Factores que pueden causar hiperlipidemias secundarias (5)

A
  • DM2: hipertrigliceridemia (↑ producción VLDL), ↓ HDL
  • Obesidad: ↑ triglicéridos y colesterol
  • Embarazo: ↑ colesterol
  • Fármacos
  • Endocrinos: hipotiroidismo, sx Cushing
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16
Q

¿Cuáles son los fármacos que influyen en las hiperlipidemias secundarias? (6)

A
  • Anticonceptivos sistémicos
  • Glucocorticoides
  • Tiazidas
  • B-Bloqueadores
  • Inhibidores de la proteasa (VIH)
  • Alcohol
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17
Q

¿Cuáles son los fármacos principales para el manejo de dislipidemias? (2)

A
  • Estatinas: colesterol
  • Fibratos: triglicéridos
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18
Q

Fármacos que pertenecen a las estatinas (5)

A
  • Atorvastatina
  • Rosuvastatina
  • Simvastatina
  • Pravastatina
  • Pitavastatina
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19
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de las estatinas? (2)

A
  • Inhibe a la HMG-CoA reductasa (limitante de la síntesis de colesterol) –> disminuye síntesis de colesterol
  • Estimula la formación de receptores de LDL (para captar más LDL y VLDL de la sangre) y forma colesterol HDL (para estimular transporte inverso)

Tiene varios efectos pleiotrópicos

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20
Q

¿Cuáles son los efectos pleiotrópicos de las estatinas? (4)

A
  • Efectos anti-trombóticos
  • Efectos antioxidantes
  • Efectos anti-inflamatorios
  • Efectos de disminución de lípidos
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21
Q

¿Cuáles son las indicaciones generales para las estatinas? (2)

A
  • Tx para dislipidemias (colesterol)
  • Prevención primaria cardiovascular: reduce 20-30% de EVC
22
Q

¿Cuáles son los grupos para dejar estatinas? (4)

A
  • Grupo 1: px con EVC
  • Grupo 2: px con LDL > 190 mg/dl
  • Grupo 3 : px diabéticos con LDL > 70 mg/dl
  • Grupo 4: px con SCORE > 7.5% y LDL > 79 mg/dl
23
Q

¿Cuáles son los EA de las estatinas? (4)

A
  • GI
  • Hepatitis
  • Riesgo de diabetes
  • Rabdomiólisis

Sobre todo con dosis alta y con uso simultáneo de fibratos

24
Q

¿Cómo se clasifican las estatinas? (3)

A
  • Intensidad alta
  • Intensidad moderada
  • Intensidad baja
25
Q

Principales estatinas de intensidad alta (2)

A
  • Atorvastatina
  • Rosuvastatina

Existe mayor evidencia de beneficios con el uso de atorvastatina y rosuvastatina

26
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la ezetimiba?

No es estatina ni fibrato

A

Inhibe la absorción intestinal de colesterol (inhibe proteína NPC1L1)

27
Q

¿Cuáles son las indicaciones generales para la ezetimiba? (2)

No es estatina ni fibrato

A
  • Se asocia a una estatina para aumentar su acción
  • No disminuye riesgo CV en monoterapia
28
Q

¿Cuáles son los EA de la ezetamiba? (4)

No es estatina ni fibrato

A
  • Bien tolerada
  • Cefalea
  • Mialgias
  • Aumento de enzimas hepáticas
29
Q

¿Cuáles son los fármacos del grupo de ácido bempedoico? (2)

No es estatina ni fibrato

A
  • Nexletol
  • Esperion
30
Q

Mecanismo de acción del ácido bempedoico

No es estatina ni fibrato

A

Inhibe la adenosina trifosfato-citrato liaca (ACL)

31
Q

Indicaciones generales para el uso de ácido bempedoico (2)

No es estatina ni fibrato

A
  • Complemento de dieta y tx con estatinas de máxima tolerancia
  • Tx para hipercolesterolemia familiar o cardiovascular aterosclerótica establecida
32
Q

EA del ácido bempedoico

No es estatina ni fibrato

A

Incrementa ácido úrico

33
Q

¿Con qué fármacos se debe evitar combinar el ácido bempedoico y por qué? (2)

No es estatina ni fibrato

A
  • Simvastatina / Pravastatina
  • Aumenta riesgo de miopatía relacionada
34
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la colestiramina?

No es estatina ni fibrato

A

Resina que se une a ácidos biliares impidiendo su reabsorción

35
Q

Indicaciones generales para el uso de colestiramina (2)

No es estatina ni fibrato

A
  • Perfil de seguridad excelente, pero eficacia limitada
  • Uso preferido en jóvenes
36
Q

EA de la colestiramina (3)

No es estatina ni fibrato

A
  • Estreñimiento
  • Retención de heces
  • Problemas GI
37
Q

¿Cuáles son los fármacos que entran en la familia de los fibratos? (4)

A
  • Gemfibrozilo
  • Fenofibrato
  • Bezafibrato
  • Ciprofibrato
38
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los fibratos?

A

Agonistas del receptor PPAR-a

39
Q

Función del receptor PPAR-alfa (3)

A
  • Aumenta expresión y actividad de LPL
  • Disminuye expresión de APO C-III (inhibidor de la LPL)
  • Disminuye producción de VLDL (disminuye triglicéridos)
40
Q

Indicaciones generales para el uso de fibratos (2)

A
  • Niveles muy altos de triglicéridos (> 1, 500)
  • Se desconoce su utilidad para disminuir riesgo de CV
41
Q

EA de fibratos (4)

A
  • GI: > riesgo de colelitiasis
  • Disfunción hepática
  • Rabdomiólisis
  • Incremento de riesgo asociado a administración de estatinas
42
Q

¿Cuáles son los fármacos que entran en la familia de ácido nicotínico? (2)

No es estatina ni fibrato

A
  • Niacina
  • Vitamina B3
43
Q

Mecanismo de acción del ácido nicotínico (4)

No es estatina ni fibrato

A
  • Mayormente desconocido
  • Disminuye síntesis de VLDL
  • Disminuye lipólisis (inhibe movilización de lípidos)
  • Aumenta síntesis de HDL
44
Q

Indicaciones generales para el uso de ácido nicotínico (2)

No es estatina ni fibrato

A
  • Se asocia a una estatina o resina para aumentar su acción
  • Sí demostró disminuir el riesgo de CV
45
Q

EA del uso de ácido nicotínico (2)

A
  • Aumenta glucemia y ácido úrico
  • Rubor cutáneo (no sucede cuando se coadministra con AAS)
46
Q

Enzima proteasa que favorece la destrucción de receptores LDL

A

PCSK9

47
Q

¿Cuáles son los fármacos que entran en la familia de anticuerpos monoclonales anti PCSK9? (2)

A
  • Evolocumab
  • Alirocumab
48
Q

Mecanismo de acción de los anticuerpos monoclonales anti PCSK9

A

Al bloquear la PCSK9
- Aumenta la recaptura de LDL plasmático
- Disminuye de forma eficiente LDL

Más eficiente de todos los fármacos pero muy caro

49
Q

Indicaciones generales para el uso de anticuerpos monoclonales anti PCSK9 (2)

A
  • Tx para hipercolesterolemias primarias
  • Tx de pacientes con hipercolesterolemia primaria que no responden a estatinas
50
Q

EA de los anticuerpos monoclonales anti PCSK9 (2)

A
  • Reacciones cutáneas locales
  • Aumento de enzimas hepáticas

Farma (41 decks)

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