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Patologia Especial > Estômago > Flashcards

Estômago Flashcards

1
Q

Locais mais comuns de heterotopia gástrica.

A

Esôfago; pode ocorrer também no intestino, principalmente no duodeno.

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Q

Sintomatologia da heterotopia gástrica.

A

Pode ser assintomática, ulcerar, causar disfagia e simular neoplasia devido à inflamação intensa (produção de ácido e pepsina em um epitélio que não tá preparado).

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3
Q

A estenose pilórica pode ser apenas congênita. V ou F?

A

F; pode ser adquirida (adultos com história de gastrite e úlcera).

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4
Q

A estenose pilórica é mais prevalente no sexo…

A

Masculino.

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5
Q

Características da estenose pilórica.

A

Hipertrofia e hiperplasia da musculatura do piloro, edema, infiltrado inflamatório, agangliose e ausência do pregueamento característico da mucosa.

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6
Q

Sintomatologia da estenose pilórica.

A

Obstrução gástrica e distensão; vômitos em jato, cólicas, distúrbios eletrolíticos e perda de peso ou defasagem no ritmo de ganho de peso.

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7
Q

Sinal semiológico da estenose pilórica em crianças.

A

Palpação de uma azeitona no abdômen.

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8
Q

O que são bezoares?

A

São corpos estranhos oriundos de acúmulo de material não digerível.

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9
Q

Sintomatologia da gastrite aguda.

A

Dor epigástrica, náuseas, vômitos e, em alguns casos, hemorragia digestiva que pode ser leve ou levar à hematêmese/melena.

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10
Q

Erosões vs. úlceras.

A

Erosões não ultrapassam a muscular da mucosa e regridem facilmente pós o término do estímulo agressivo.

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11
Q

Características da gastrite aguda.

A

Infiltrado inflamatório neutrofílico, com microabcessos de cripta, edema, enantema, erosões.

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12
Q

O que são as úlceras de Curling e por que ocorrem?

A

Úlceras em grandes queimados por aumento dos níveis de cortisona e diminuição da produção de muco.

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13
Q

O que são as úlceras de Cushing e por que ocorrem?

A

São úlceras que ocorrem em pacientes que sofreram traumas ou cirurgias envolvendo o SNC. Ocorre por aumento do estímulo vagal e hipersecreção ácida.

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14
Q

Forma mais comum de gastrite.

A

Crônica.

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15
Q

Formas mais comuns de gastrite crônica.

A

Por H. pylori e autoimune.

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16
Q

Componentes morfológicos principais da gastrite crônica.

A

Inflamação (infiltrado inflamatório monomorfonucleado, às vezes polimorfonucleado), atividade, atrofia e metaplasia intestinal.

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17
Q

Componentes morfológicos que podem estar presentes na gastrite crônica.

A

Displasia, congestão e edema, erosões, folículos linfóides.

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18
Q

Corantes específicos para H. pylori.

A

Cabolfucsina e Giemsa.

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19
Q

Por que a cepa de H. pylori CagA é mais virulenta?

A

Aderem fortemente ao epitélio, desencadeiam inflamação mais intensa (liberação de IL-8 e IL-1𝛽) e, além disso, a proteína que é produzida a partir desse gene interfere no ciclo celular e estimula a proliferação tecidual.

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20
Q

Diferenças entre a gastrite antral e a gastrite do antro e do corpo, causadas pela H. pylori.

A

As áreas de metaplasia e atrofia na gastrite antral são mais focais, e na gastrite do corpo e do antro são múltiplos, evoluindo de forma mais rápida. A primeira está mais relacionada a úlceras duodenais e a segunda a úlceras gástricas e carcinoma gástrico.

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21
Q

Epidemiologia da gastrite autoimune.

A

Sexo feminino.

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22
Q

Consequências a longo prazo da gastrite autoimune.

A

Anemia perniciosa, neuropatias e carcinóide gástrico.

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23
Q

Técnica utilizada para identificar o carcinóide gástrico.

A

Técnica de Grimelius.

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24
Q

O que é/e quais são as consequências da gastrite de Menetrier.

A

Gastrite autoimune que induz hiperplasia e hipertrofia/desnutrição pela hiperprodução de muco.

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25
Q

A úlcera gástrica é menos comum que a duodenal, e costumam ser menores. V ou F?

A

F. Costumam ser maiores.

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26
Q

UD costuma ser fruto da hipersecreção ácida, e UG da produção deficiente de muco. V ou F?

A

V.

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27
Q

Local mais comum das úlceras gástricas.

A

Curvatura menor, na região da incisura
angular (antro).

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28
Q

Morfologia das úlceras gástricas.

A

Lesões únicas, ovalada, de bordas regulares e fundo limpo na maioria das vezes, medindo de 0,5 a 2,0 cm. Tem aspecto estrelado na sua resolução.

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29
Q

Classificação das úlceras gástricas quanto a profundidade.

A

Superficial (escavação) -> profunda -> perfurante -> penetrante.

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30
Q

O que é uma úlcera calosa?

A

É uma úlcera com bordas fibróticas.

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31
Q

Manifestação da úlcera gástrica.

A

Dor em região epigástrica, em queimação.

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32
Q

Complicações da úlcera gástrica.

A

Hemorragias, estenoses, perfuração e peritonites, malignização, estômago em ampulheta.

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33
Q

O que é a Síndrome de Zollinger-Ellison?

A

Gastrinoma produtor de gastrina, mais comumente localizado no PÂNCREAS, que leva à hipersecreção ácida, podendo causar multiplicidade de úlceras no estômago.

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34
Q

Natureza dos tumores mais comuns no estômago.

A

Natureza epitelial.

35
Q

Epidemiologia do pólipo hiperplásico/inflamatório.

A

Pouco comum; geralmente aparece na 5ª ou 6ª década de vida. São achados incidentais.

36
Q

Características do pólipo hiperplásico/inflamatório.

A

Lesões pequenas, sésseis, com glândulas dilatadas na base; congestão, edema e infiltrado de mono e polimorfonucleares na lâmina própria; e podendo apresentar metaplasia intestinal.

37
Q

Pólipos hiperplásicos/inflamatórios tem risco de malignização. V ou F?

A

V; embora baixa.

38
Q

Epidemiologia do pólipo de glândulas fúndicas.

A

Mulheres que usam IBPs.

39
Q

Características do pólipo de glândulas fúndicas.

A

Múltiplos, com inflamação ausente ou discreta e glândulas dilatadas.

40
Q

Sintomatologia do pólipo de glândulas fúndicas.

A

Assintomático na maioria das vezes,
porém, pode dar náusea, vômitos ou
dor.

41
Q

Epidemiologia do adenoma gástrico.

A

Incomum, mais frequente no sexo masculino, associada a gastrite crônica atrófica, não imune, em populações com alto risco para carcinoma gástrico.

42
Q

Localização mais comum do adenoma gástrico.

A

Antro.

43
Q

Classificação do adenoma gástrico.

A

Classificado como viloso ou tubuloviloso
quando o componente viloso é maior
que 20% da lesão.

44
Q

O adenoma gástrico tem risco de malignização?

A

Pode possuir focos de transformação maligna no momento do diagnóstico, sendo considerada uma condição pré-cancerosa.

45
Q

Tumor que corresponde a 90% dos casos de câncer de estômago.

A

Adenocarcinoma gástrico.

46
Q

Epidemiologia do adenocarcinoma gástrico.

A

Mais prevalente no sexo masculino, com incidência em queda pela diminuição dos casos de infecção por H. pylori.

47
Q

Fatores relacionados ao adenocarcinoma gástrico.

A

Fatores dietéticos, fumo, H. Pylori e gastrite crônica, grupo sanguíneo A, história familiar, câncer colônico familiar não polipóide e síndrome do Ca gástrico familiar, polipose colônica, adenomas gástricos e gastrectomia parcial (refluxo).

48
Q

Diferença entre o AG intestinal e o AG difuso em relação a idade.

A

55 anos - 48 anos; o difuso ocorre quase uma década antes.

49
Q

Diferença entre o AG intestinal e o AG difuso em relação ao sexo.

A

O intestinal predomina em homens e o difuso não tem diferença.

50
Q

Diferença entre o AG intestinal e o AG difuso em relação a incidência.

A

O intestinal é mais comum nas populações de alto risco e sua incidência vem caindo; o difuso ocorre 50% em populações de baixo risco e sua incidência não apresentou mudança.

51
Q

Diferença entre o AG intestinal e o AG difuso em relação a mucosa gástrica.

A

O intestinal é mais associado a gastrite crônica atrófica e a lesões precursoras (metaplasia intestinal e displasia, de alto ou baixo grau); o difuso nem tanto e é resultado de uma mutação no gene da e-caderina.

52
Q

Diferença entre o AG intestinal e o AG difuso em relação ao crescimento.

A

O intestinal tem crescimento expansivo (bormann I e II) e, o difuso, infiltrativo (bormann III e IV).

53
Q

Diferença entre o AG intestinal e o AG difuso em relação ao prognóstico.

A

O intestinal tem um prognóstico mais favorável que o difuso.

54
Q

Cepas de H. pylori que expressam o gene CagA são mais associadas ao AG. V ou F?

A

V.

55
Q

Diferença entre o AG intestinal e o AG difuso em relação ao padrão morfológico.

A

O intestinal é formado por glândulas atípicas justapostas com pouca produção de muco; o difuso é formado de células isoladas com padrão em anel de sinete.

56
Q

Diferença entre AG precoce e avançado.

A

O avançado já atingiu a camada muscular própria.

57
Q

Localização mais comum do AG.

A

Antro; corpo, quando muito extenso.

58
Q

O comprometimento linfonodal só se dá no AG avançado. V ou F?

A

F; o precoce também pode ter.

59
Q

O que é a linite plástica?

A

É um padrão relacionado à infiltração difusa da parede por glândulas bem formadas do tipo intestinal, tornando-a rígida.

60
Q

Aspecto da linite plástica.

A

Garrafa de couro.

61
Q

Por que o AG pode passar despercebido na endoscopia?

A

Crescimento endofítico que não compromete tanto a mucosa.

62
Q

Manifestações clínicas do AG.

A

Clínica inespecífica: assintomática, ou perda de peso, anorexia, dor, anemia, hemorragia e vômitos.

63
Q

Locais mais comuns de metástases do AG por disseminação hematogenica.

A

Fígado, pulmões e ossos (medula óssea).

64
Q

Nome dado ao sinal de comprometimento dos linfonodos supraclaviculares esq. pelo AG.

A

Sinal de Troisier.

65
Q

Por via peritoneal, pode dar metástases
ovarianas, denominadas…

A

Tumor de Krukenberg.

66
Q

O GIST são originados nas…

A

Células de Cajal.

67
Q

Aspectos considerados para a previsão de comportamento do GIST.

A

Tamanho e quantidade de mitoses.

68
Q

Localização mais comum do GIST.

A

Corpo e fundo do estômago; podem também ser encontrados, menos frequentemente, no intestino.

69
Q

GIST lembram…

A

Sarcomas.

70
Q

Imunohistoquímica do GIST.

A

Expressão de anticorpos contra c-KIT,
demonstrável por imuno-histoquímica (CD117) em 95% dos casos, com expressão concomitante de CD34
(padrão de membrana) em 70 a 80% dos tumores.

71
Q

Tratamento do GIST.

A

Imatinib: inibição do c-KIT, usado nas doenças não ressecáveis ou que geram recorrência/metástases.

72
Q

Morfologia do GIST.

A

Lesão bem delimitada e revestida por
mucosa em geral ulcerada; microscopia com células fusiformes, epitelióides ou ambas.

73
Q

Epidemiologia do linfoma MALT gástrico.

A

Incomum; mais prevalente em homens depois dos 50 anos.

74
Q

Tumor gástrico que apresenta lesão linfoepitelial, com aumento do pregueamento da mucosa e aspecto de carne de peixe.

A

Linfoma MALT gástrico.

75
Q

O linfoma MALT gástrico não está associado a H. pylori. V ou F?

A

F.

76
Q

Tumor gástrico associado a proteína BCL-2.

A

Linfoma MALT gástrico de alto grau.

77
Q

Tumor gástrico que apresenta células pequenas, monomórficas, padrão de cromatina em sal em pimenta, agrupadas em ninhos ou trabéculas.

A

Tumor carcinóide.

78
Q

O tumor carcinóide apresenta comportamento variável de acordo com sua localização, sendo que em jejuno e íleo não metastatizam mas em esôfago, estômago e duodeno são mais agressivos. V ou F?

A

F; é o oposto.

79
Q

Fatores de risco para a malignização do adenoma gástrico.

A

Configuração vilosa, grau de displasia
e tamanho da lesão.

80
Q

Mucosa cerebróide é um padrão relacionado à…

A

Gastropatia de Menétrier.

81
Q

Epidemiologia da doença de Menètrier.

A

Pouco frequente; homens de 40-60 anos.

82
Q

Que patologia se associa com hipertrofia das células endócrinas antrais (resposta fisiológica à hipocloridria)?

A

Gastrite autoimune.

83
Q

Tipos especiais de gastrite.

A

Crohn, tuberculose, sífilis e doença de Menètriere e gastrite eosinofílica.

Patologia Especial (23 decks)

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