Cardiopatia isquêmica Flashcards

1
Q

Conceito de cardiopatia isquêmica.

A

É o desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio e nutrientes, que na grande maioria dos casos é causado por obstrução das artérias coronárias.

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2
Q

Epidemiologia da cardiopatia isquêmica.

A

A doença isquêmica do coração atinge principalmente homens a partir da meia-idade, com pico de mortalidade na oitava década.

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3
Q

A diferença entre os sexos diminui progressivamente com o avançar da idade, de modo que a partir da menopausa e especialmente após a sexta década sua prevalência é aproximadamente igual em homens e mulheres. V ou F?

A

V.

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4
Q

Quando ocorre em mulheres, o infarto do miocárdio tende a ser menos grave e letal no primeiro episódio, durante a fase aguda, e causa ruptura da parede ventricular menos frequentemente. V ou F?

A

F; é mais grave e letal no primeiro episódio, e também causa ruptura da parede mias frequentemente.

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5
Q

Região mais afetada quando há deficiência no suprimento sanguíneo por obstrução por aterosclerose coronariana, geralmente em nível não crítico.

A

Região subendocárdica.

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6
Q

Sob isquemia, a contração miocárdica fica comprometida (lesão ainda reversível), mesmo antes de haver morte celular. Necrose de miocardiócitos ocorre quando a isquemia é prolongada, em geral a partir de ……………………………………

A

30 minutos.

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7
Q

Os locais mais afetados por lesões ateroscleróticas acentuadas são…

A

As regiões proximais da artéria coronária direita e os ramos interventricular anterior e circunflexo da artéria coronária esquerda.

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8
Q

As metaloproteases são enzimas que degradam o colágeno da capa fibrosa, facilitando a ruptura da placa. Qual é a fonte dessas enzimas hidrolíticas?

A

Células inflamatórias.

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9
Q

Muitas vezes as placas que se rompem, levando a trombose e infarto, são as que causam obstrução arterial intensa. V ou F?

A

F.

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10
Q

Mais importante, porém, é a composição da placa do que propriamente o grau de obstrução que ela provoca. Placas com grande conteúdo lipídico e capa fibrosa fina são mais vulneráveis a ruptura do que aquelas com capa fibrosa espessa, pois são menos rígidas. V ou F?

A

V.

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11
Q

Em 25 a 50% dos casos de trombose, os trombos se formam sem que haja ruptura da placa, o que é mais frequente em homens. V ou F?

A

F; mais frequente em mulheres.

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12
Q

Fatores que contribuem para o vasoespasmo.

A

Como o ateroma aumenta a distância entre o endotélio e a túnica muscular, fazendo com que o acesso do NO à camada média fica dificultado. Além disso, agregação plaquetária em correspondência com as placas ateromatosas libera tromboxano A2 (TXA2), que é potente vasoconstritor.

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13
Q

Os ramos colaterais das artérias coronárias tornam-se mais desenvolvidos à medida que ocorrem obstruções parciais em diferentes graus e níveis das artérias coronárias. V ou F?

A

V.

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14
Q

Síndromes da cardiopatia isquêmica são manifestações tardias de doença coronariana que provavelmente inicia na infância e na adolescência. V ou F?

A

V.

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15
Q

Fatores de risco de Framinghan.

A

Fatores imutáveis (sexo masculino, idade e fatores genéticos) e mutáveis (dislipidemias, HAS, DM, obesidade, estresse, sedentarismo e tabagismo).

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16
Q

Ramo das artérias coronárias mais atingido por eventos isquêmicos.

A

Ramo interventricular anterior da artéria coronária esquerda.

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17
Q

Ramos da artéria coronária esquerda.

A

Divide-se em: interventricular anterior, marginal esquerda e circunflexa.

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18
Q

Ramos da artéria coronária direita.

A

Divide-se em: cone arterial, marginal direita e interventricular direita.

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19
Q

Patogênese das síndromes isquêmicas.

A

Estreitamento aterosclerótico fixo, trombose de placa aterosclerótica rompida e vasoespasmo (também associado a aterosclerose).

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20
Q

Estreitamento aterosclerótico fixo é a etiologia mais importante na patogênese das síndromes isquêmicas. V ou F?

A

F; é a trombose da placa aterosclerótica rompida.

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21
Q

Vasos epicárdicos são afetados, frequentemente os intramurais. V ou F?

A

F; eles são ~massageados~.

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22
Q

As placas de ateroma costumam ter um lado mais desenvolvido e outro menos, ou seja, não são uniformes, o que as deixa com aspecto “em crescente”. V ou F?

A

V.

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23
Q

Pode haver revascularização da placa com o passar do tempo. V ou F?

A

V.

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24
Q

Indivíduos jovens com menos tempo de doença têm mais capacidade de fazer angiogêneses compensatórias e desenvolver anastomoses secundárias, o que levaria a quadros menos graves. V ou F?

A

F; indivíduos cardiopatas mais velhos com mais tempo de doença tem tempo para fazer isso porque a velocidade de progressão da doença é menor.

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25
Q

Determinantes da evolução da doença.

A
  • Velocidade de progressão;
  • Estado do miocárdio;
  • Circulação colateral;
  • Condições circulatórias (PA e trombogênese).
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26
Q

Por que os casos de síndromes isquêmicas são mais frequentes no inverno e pela manhã, das 6h ao meio dia?

A

Maior estímulo adrenérgico.

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27
Q

Forma mais comum de angina pectoris.

A

Angina estável.

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28
Q

O quadro aparece por aumento súbito do trabalho cardíaco, como acontece em exercícios físicos, estados de estresse, emoções ou outras condições que causam sobrecarga cardíaca.

A

Angina estável.

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29
Q

Ao ECG, encontra-se infradesnivelamento do segmento ST por a isquemia ser mais intensa na região subendocárdica.

A

Angina estável.

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30
Q

Em geral, associa-se a aterosclerose acentuada em uma ou mais coronárias. Sua patogênese, portanto, relaciona-se com fluxo sanguíneo em nível crítico por obstrução coronariana que se torna insuficiente quando há aumento da demanda (desbalanço entre demanda e oferta de sangue).

A

Angina estável.

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31
Q

O quadro doloroso desaparece com repouso ou pelo uso de vasodilatadores.

A

Angina estável.

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32
Q

Os episódios são desencadeados por pequenos esforços, ou até em repouso, e duram mais tempo (acima de 10 minutos).

A

Angina instável.

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33
Q

É o tipo de angina que geralmente precede o infarto do miocárdio.

A

Angina instável.

34
Q

Na maioria dos pacientes, existe aterosclerose coronariana e formação de trombos não oclusivos, às vezes associados a vasoespasmos.

A

Angina instável.

35
Q

Deve-se também a espasmos coronarianos, muitas vezes associados a placas ateromatosas. O quadro não tem relação com aumento da demanda (esforço físico, emoções etc.).

A

Angina de repouso ou de Prinzmetal.

36
Q

Ao ECG, encontra-se supradesnivelamento do segmento ST, indicando isquemia transmural.

A

Angina de repouso ou de Prinzmetal.

37
Q

Esta forma de angina responde rapidamente a agentes vasodilatadores.

A

Angina de repouso ou de Prinzmetal.

38
Q

…………………………… e …………………………… são as complicações mais comuns do infarto do miocárdio.

A

IC e arritmias.

39
Q

Infartos que ocorrem sem sintomatologia são raros. V ou F?

A

F; tais casos não são raros, chegando a representar 25% dos casos comprovados pelo ECG.

40
Q

Infarto sem dor é comum em indivíduos…

A

Diabéticos.

41
Q

Em alguns casos, contudo, não se encontra aumento de troponina sérica porque o paciente falece antes de ocorrer sua elevação no sangue. V ou F?

A

V.

42
Q

No IM, um biomarcador é tanto mais efetivo quanto mais associado estiver a cardiomiócitos. Nesse contexto, o marcador mais empregado na prática é a ……………………..

A

Troponina.

43
Q

…………………………………… consiste em área de necrose de uma região do miocárdio causada por isquemia aguda.

A

Infarto do miocárdio.

44
Q

Clinicamente, …………………………………. manifesta-se classicamente com dor precordial com características de opressão, pontada, queimação ou outras, podendo irradiar para os membros superiores, o pescoço ou o abdome; o paciente apresenta ainda palidez, mal-estar geral, dispneia e taquicardia.

A

Infarto do miocárdio.

45
Q

Causa principal de infarto.

A

Complicação de placa aterosclerótica, principalmente pela formação de trombos.

46
Q

Em relação aos tipos de IM: diferença entre a topografia que atingem.

A

O transmural atinge toda a parede e o subendocárdico atinge o terço ou a metade interna da parede.

47
Q

Em relação aos tipos de IM: tipo de trombo que causa cada um deles.

A

O transmural é causado por trombo oclusivo e o subendocárdico por um trombo mural ou choque.

48
Q

Em relação aos tipos de IM: alterações no ECG de cada um deles.

A

O transmural cursa com supradesnivelamento ST + onda Q; o subendocárdico com infradesnivelamento ST.

49
Q

Morte cardíaca que se passam por eventos que acontecem 24h antes da morte.

A

Morte súbita.

50
Q

Tipo de angina relacionada com microtromboses.

A

Angina instável.

51
Q

Comprometimento difuso e insidioso do miocárdio por isquemia, que pode levar tardiamente à insuficiência cardíaca congestiva, geralmente com episódios de angina e/ou infarto do miocárdio prévios.

A

Cardiopatia isquêmica crônica.

52
Q

Na cardiopatia isquêmica crônica, pode haver comprometimento das valvas cardíacas, principalmente da valva…

A

Mitral.

53
Q

Na cardiopatia isquêmica crônica, as artérias coronárias exibem graus variados de estenose por aterosclerose, muitas vezes resultantes de obstruções por trombos recanalizados. V ou F?

A

V.

54
Q

Na cardiopatia isquêmica crônica, o coração pode estar normal, diminuído ou aumentado de volume; em geral, há diminuição de volume do órgão. V ou F?

A

F; em geral, há aumento do volume.

55
Q

O denominador comum a todas as condições que levam a morte súbita parece ser o desenvolvimento de necrose grave. V ou F?

A

F; desenvolvimento de arritmia grave, principalmente fibrilação ventricular.

56
Q

Os miócitos da “penumbra isquêmica” do infarto geralmente sofrem necrose dias após o evento. V ou F?

A

F; geralmente voltam a atividade.

57
Q

Tipo de infarto que se apresenta em “ilhas”.

A

Subendocárdico.

58
Q

Tipo de necrose que ocorre no IM.

A

Coagulação.

59
Q

Aneurisma ventricular é uma complicação comum do IM. V ou F?

A

F; é raro.

60
Q

Diagnóstico diferencial de infarto à macroscopia.

A

Milk spots -> brilhante, elevada; processo onde a incursão retroesternal resultada em fibrose.

61
Q

Milk spots aparecem em indivíduos…

A

Trabalhadores braçais e atletas.

62
Q

Milk spots representam perda de função. V ou F?

A

F.

63
Q

Morte súbita é um evento frequente. V ou F?

A

V.

64
Q

Formação de sulco no lóbulo da orelha que indica grau de aterosclerose maior que a média da população.

A

Sinal de Frank.

65
Q

Praticamente todo infarto transmural compromete o …………………………………

A

VE.

66
Q

Infarto isolado do ventrículo direito é raro. V ou F?

A

V.

67
Q

Em cerca de 1% dos infartos agudos, existe pericardite fibrinosa. V ou F?

A

F; em cerca de 10%.

68
Q

A mais característica é a necrose de ………………. das células cardíacas, as quais ficam mais finas e mais eosinofílicas, perdendo as estriações. Outra lesão, chamada necrose ……………………….. caracteriza-se por células contendo bandas hipereosinofílicas de miofilamentos aglomerados, com aspecto grumoso, ao lado de bandas claras sem miofilamentos; seus núcleos mostram as alterações da necrose.

A

Coagulação/em banda de contração.

69
Q

A formação de bandas de contração parece ligada a grande acúmulo de ………………………………. devido a dano no sarcolema.

A

Ca intracelular.

70
Q

Na periferia da região infartada, a necrose tem o aspecto de ……………………, ou seja, células globosas, vacuolizadas, com miofilamentos rechaçados junto ao sarcolema.

A

Miocitólise.

71
Q

O número máximo de neutrófilos é encontrado em torno do ………… dias, quando o tecido já está em grande parte digerido, friável, fato que explica a maior incidência de ruptura do miocárdio em torno do fim desse período.

A

Segundo ao quarto.

72
Q

O predomínio de tecido de reparação e o início da formação de colágeno ficam evidentes entre o …………………………….

A

Sétimo e décimo quarto dias.

73
Q

É frequente o encontro de macrófagos contendo hemossiderina em meio ao tecido de reparação, mesmo em infartos com bastante tempo de cicatrização. V ou F?

A

V.

74
Q

Para se fazer a chamada “datação” morfológica do infarto, a …………………………….. é a que deve ser tomada em consideração, pois é a partir dela que se dá a reparação da lesão.

A

Zona periférica.

75
Q

Em geral, o infarto ……………. tem menor repercussão do que o …………………; porém, como atinge pacientes em que o estado geral é mais grave, isso nem sempre é de fácil verificação.

A

Subendocárdico/transmural.

76
Q

Aneurisma cardíaco pós-infarto do miocárdio forma-se sobretudo nas lesões da…

A

Parede anterior do VE.

77
Q

Se uma área adjacente à necrótica for atingida, o fenômeno é chamado extensão ou expansão do infarto, que se caracteriza morfologicamente pelo fato de a reparação ser mais avançada na ………………………. do que na …………………….. da lesão.

A

Região central/periferia.

78
Q

Quando administrados nas primeiras horas após o início das manifestações, medicamentos trombolíticos melhoram a função ventricular em grande número de pacientes. V ou F?

A

V.

79
Q

Quando o miocárdio fica cronicamente sob perfusão inadequada, mas ainda suficiente para não haver infarto, a função cardíaca torna-se deficiente. Este é o chamado …………………………….., que pode permanecer após meses ou anos de isquemia.

A

Miocárdio hibernante.

80
Q

Mesmo quando não acontece morte celular, o retorno ao estado bioquímico e funcional normal do miocárdio muitas vezes não ocorre de imediato, podendo demorar dias. A esse fenômeno denomina-se ……………………….. ou disfunção ventricular pós-isquemia prolongada. Não há sinais morfológicos característicos dessa condição.

A

Miocárdio atordoado.

81
Q

Fatores flogísticos liberados por células T e por macrófagos em resposta à lesão endotelial na patogenia da aterosclerose.

A

ICAM-1, VCAM-1, seletinas, TNF, IL-6 e INF-gama.