Diabetes - typ2 Flashcards
vad är DM2 och prevenans
I typ 2 diabetes så tillverkar kroppen insulin men cellerna svar inte/dåligt på det. Exakta orsaken är ej förstod.
Prevalens
Ca 4% har sjukdomen och de är den vanligaste diabetesformen. Ökar med åldern.
Finns pre-diabetes som går att mäta med glukos, per oral test och HbA1c.
riskfaktor typ 2
- Hereditet
- Metabolt syndrom där man mäter midjeomgång vid 94 och 80cm.
- Låg fysik aktivitet
- Rökning – vilket ökar perifera insulinresistensen
- Tidigare graviditetsdiabetes
hur påverkar insulinresistens typ 2?
Insulinresistens
Det hela börjar med en insulinresistens – vilket betyder en nedsatt förmåga hos insulinet att effektivt utöva sin effekt på målorgan.
Detta leder till att b:glukos ökar då insulin inte kan aktivera transportprotein. Även insulinets påverkan på friafettsyror gör att glukset ökar.
Riskfaktorer för insulinresistens är:
- Gener
- Fetma
- Minskad träning
- Hypertoni
- Inflammation
Hur bidrar fetma till utvecklandet av insulinresistens?
Hur bidrar fetma till utvecklandet av insulinresistens?
Beror olika saker så som:
- Ökat fett è mer FAA è mer glukos
- Ökad viceralt fett è cytokiner è IR
- Ektopisk fettinlagring è DAGs è hämning av insulinreceptorn inverkan på GLUT4
Hur svarar Beta-cellerna vid typ 2?
Hur svarar Beta-cellerna?
Då kroppens celler inte svarar på insulin så börjar beta-cellerna producera mer insulin, detta genom att genomgå hypertrofi och hyperplasi. Detta ökar insulinutsöndring, men även amylasutsöndring.
Detta ger först ett insulinsvar som är tillräckligt, men efter ett tag så pallar inte beta-cellerna mer och de genomgår hypotrofy och hypoplasi + att amyloid inlagring sker.
Detta gör att beta-cellerna dör och insulin faller drastiskt è hyperglykemi ses.
Gör att vi går från glukostolerans till pre-diabetes till diabetes. Detta är anledning till att diabetes typ 2 patienter för klarar sig på icke-insulin-behandling och sedan efter 10-15 år behöver insulin.
Vad sker med glukos när beta dör?
Vad sker med glukos när beta dör?
I början så kompensera beta-cellen insulinresistens igenom att göra mer insulin – men sen orkar den inte med detta och insulin sjunker. Detta beror oftast på att vi ökat vår vikt och beta då inte palla med è blodsocker och hepatisk glukos ökar.
- Hepatisk är för att socker läcker ifrån lever och därför kan man ha högt blodsocker på morgonen även om man inte ätit.
symtom typ 2?
- Asymatiskt
- Ofta infektioner
- Trötthet
- Fot-sår
- Dimmig syns
- Domning av hud
- Viktnedgång pga. vätskeförluster samt kan ej tillgodogöra sig glukos i maten => cellsvält => accelererade nedbrytningen av fett och muskel som är sekundär till insulinbrist
- Underlivsklåda då glukos i urin kan ge svampinfektioner.
- Tre P:na
- Polyuri
- Polydipsi
- Polyfagi
diangostik typ 2?
Diagnostiken av diabetes typ 2 baseras huvudsakligen på P-glukosvärden men även HbA1c kan användas för att ställa diagnosen hos patienter som inte är gravida
HbA1c ≥ 48 mmol/mol vid två tillfällen, eller 1 tillsammans med förhöjt P-glukos (fastande eller efter glukosbelastning)
- HbA1c-värden < 48 mmol/mol utesluter inte diabetes
fP-glukos (kapillärt el venöst) ≥ 7,0 mmol/l vid två tillfällen
Lipider – där typ 2 har högre TAG och lägre HDL. LDL brukar vara normalt.
Icke-fastande P-glukos (kapillärt el venöst) ≥ 11,1 mmol/l och symtom på hyperglykemi
Peroral glukosbelastning (mätt med oralt glukostoleranstest - OGTT) med 2h kapillärt värde ≥ 12,2 mmol/l, venöst värde ≥ 11,1 mmol/l. Peroral glukosbelastning utförs genom att man efter 12 timmars fasta tar ett kapillärt p-glukos på patienten. Därefter får patienten dricka 75 g glukos (beställs från apotek) löst i 250 – 350 ml vatten på högst 5 min. Efter 2 timmar tas ett nytt P-glukos.
C-peptid och GAD-antikroppar kan analyseras för att differentiera mellan tillstånden:
- GAD-antikroppar förekommer endast vid diabetestyp 1.
- C-peptid är lågt (< 0,2) vid debut av diabetestyp 1 och högt vid debut av diabetes typ 2 (> 0,3).
Tre sett att sätta diagnosen
- Fasteglukos över 7
-
Glukosbelastning-test per oralt
- Mest känslig
- HbA1c över 48
De ska även vara två tillfällen eller två oberoende mätningar.
ickefarmakoligt behadnlign typ 2
- Fysik aktivitet
- Långsamma kolhydrater + monoomättat fett, utspritt över dagen.
- Rökstopp
olika läkemdel vid typ 2?
(översikt)
- Blodtrycksmedicin – där målblodtryck för patienter under 65 år är < 130/80 mmHg. För patienter över 65 år < 140/80 mmHg.
-
Lipidsänkade - statiner vid hyperlipidemi. Målet är LDL < 2,5 mmol/l men önskvärt < 1,8 mmol/l om möjligt
- Ger oftast i kombination med ezetimib
-
Insulin där man ger NPH-insulin i första hand (detta är ett medellångverkande). Man ger långverkande endast vid flera upprepade hypoglykemier.
- Ca 0.5 E/kg kroppsvikt
- Glukos-sänkande (se listan nedan)
vad är statiner?
verkan och biverkan
Verkar: genom att hämma HMG-CoA è ger effekt igenom att sänka LDL och apoB.
- Har även visat sig vara antiinflammatorisk och plackstabiliseriande
- Minskar risk för hjärt-kärlsjukdomar, främst för riskgrupper
Biverkningar: med leverpåverkan och muskelvärk. Kan även ge rabdomyolys.
- Höger ASAT och ALAT lite, men om den är 3 ggr normalt ska man ändra
vad är esetimib?
Verkar: hämmar upptag av kolesterol i tarmen
Används: i samband med satiner
vad för övriga blodfett-lm finns?
Resiner – binder gallsyror i tarmen
Fibrater – påverkar PPAR-alfa-receptorsom där med sänker Tg och höger HDL
PCSK9-hämmare – som hämmare de protein som ökar då LDL-receptorn è mindre LDL.
vad är algoritem för behadnling av typ 2?
- Livstidförändring + metformin, även överväga typ 1 diabetes
- Sedan beroende på behov
- Hjärt-kärl = SGLT2 och GLP1
- Fetma = SGLT2 och GLP1
- Nedsatt njure = DPP4
- Billigaste = SU
- Om de inte fungera ge insulin vid natt
- Sedan övergå i flera doser per dag
