Det metabola syndromet + insulin Flashcards
defination MS?
vilken kriugisk behadnlign kan görs vid DMS?
när? nackdel?
Bariatrisk kirurgi är ingrepp i magtarmkanalen som utförs med syfte att reducera kroppsvikten hos patienter med sjuklig fetma (obesitas). Det vanligaste ingreppet är Roux-en-Y-Gastric Bypass (gastric bypass) där födan passerar direkt ned i tunntarmen. Detta ger minskat upptag, men också endokrin förändring av t.ex. GLP-1.
En annan operation är Vertical Sleeve Gastrectomy (VSG) som innebär att en stor del av magsäcken tas bort. Tidigare gjordes gastric banding (band som försnävade magsäcken) men denna teknik är numera ovanlig.
Resultat
Man ser en kraftig viktnedgång som man oftast inte går att få vid endast livsstil.
För vilka?
- För de som är kraftigt överviktiga (ca BMI 40)
- Försökt gå ner i vikt länge och med effort
- Ont i knä och rygg av vikten
Nackdelar
- Ej reversibelt
- Måste ge B12, folat, kalk och D-vitamin supplement livet ut
- Risk för dumping (vilket är svettningar mm efter måltid)
vilka fyra orsaker finns till DMS?
METs beror på många olika saker som tillsammans verkar för att bilda syndromet – de är:
- Bukfetma
- Insulinresistenes/hyperinsulinemi
- Kronsik inflammation
- Ektopisk fettinlagring
Detta ger bland annat Lipidrubbningar
hur påverkar bukfetman DMS?
Vi använder ofta BMI som mått på fetma, men midjemått (och helst midje/höft kvot) för att se var fettet sitter.
Bukfett = viceralt fett = dåligt
Det fetter som anses vara manligt/dåligt är viceralt fett och sitter ej under huden utan vid organen.
De har bland annat en blodförsörjning som går direkt till portsystemet och sedan lever è vilket gör de farligt. Beror även på att viceralt fett är mer endokrint aktivt.
hur påverkar insulinresistens DMS?
Blodsockernivån avgörs av förhållandet mellan graden av insulinresistens och förmågan att frisätta insulin.
Unga och friska har en hög insulinresistens och behöver därför inte frisätta så mycket. När man blir äldre så minskar sensitive och därför behövs mer insulin utsöndrar = vilket fortfarande är normalt.
När Beta-cellerna blir överbelasta eller pga. ärlighet inte orkar göra mer insulin så sjunker insulin sensiviteten ännu mer. Detta kan leda till 1) prediabetes och 2) diabetes
Vad påverkar insulinresistensen?
- Insulin hämmar normalt HSL och vid IR så är detta aktivit och kan göra TAG till FFA som sedan åker till lever och blodet
- Lididrubbning
- Ökad FFA leder till:
- Ökad glukosproduktion i leverna
- Ökad produktion av VLDL (och då även lägre HDL och högre LDL)
- IR + ökad glukosfrisättning è leder till hyperglykemi
- Hyperglykemi leder till ökad insulinproduktion från pankreas
- Hyperinsulin höger BT genom sympatis tonus
hur påverkar krosnik infammtion och ektpoisk fett DMS?
Kronisk inflammation
Vid metabolt syndrom ser man lätt förhöjt CRP (fortfarande inom ref) – alltså gör fettet än lätt inflammation kroniskt.
Vad sker?
Det vicerala fettet genomgår hypertrofi då fetmassan ökar (och inte hyperplasi likt subkutant fett). Detta leder till metabola störningar è ökade makrogager och cytokiner
Detta ger:
- Insulinresistens vid TNF-a och IL-6
- IL6 påverkar ateroskleros
Ektopisk fettinlagring
Def: inlagring av fett på andra ställen än fettväv, så som hjärta, lever och muskler
Beror på: ökat kaloriintag, defekt i fettvävnad eller oxidation.
hur transpoteras blodvetter och vad är APO?
Hur transporteras de?
De åker runt i lipo-protin-partiklar med hydrofil utsida och hydrofob insida.
Vadå Apo?
De är de proteinerna som sitter på utsidan och kan ses som adresslappar.
vilket fett kommer ifrån LEVER?
Fettet kommer från levern och åker först runt i VLDL è blir sedan LDL è stora LDL è sist small dense LDL
- Dessa är de farliga
vad är specielt med LDL och HDL?
vadå för kvot?
Vad är speciellt LDL?
Jo de är farliga och har även apoB – vilket man kan mäta och få ett mått på.
Vad är HDL?
De har apoA1 på sig och dessa är goda. De lämnar fett tillbaka till levern.
Kvoten
Om man mäter ApoA1 och ApoB så kan man få antalet LDL partiklar och skillnaden mellan bra och dåligt kolesterol.
varför kollar man inte bara massa på lipider?
För att de kan vara olika stora, men de är antalet som är de farliga. Personen till höger mår sämre här då ApoB är mer, även om de har samma mängd LDL
vad för olika prover av lipider kan tas?
Totalkolesterol
Behöver inte vara fastande och är bra för att följa och screena
LDL-kolesterol
Ger bättre bild av kardiovaskulära risker
HDL-kolesterol
Har skyddande defekt och låga nivåer ger ökad kardiovaskulär risk
Triglycerider
Måste tas fastande. Återspeglar glykemisk kontroll.
Non-HDL-kolesterol
Total minus HDL och ger mått på alla dåliga fetter.
ApoA1 / ApoB
Ger en bild över risk för kardiovaskulär sjukdom. Behöver inte tas fastande. Är mcyket bra men används inte så mycket ändå.
Vad ska man önska för LDL vid typ 2 diabetes?
Svaret är i risk för CVS, så vid mycket hög risk vill man att målvärde ska vara under 1.4
- Mycket hög vid < 1.4
- Hög vid < 1.8
- Måttlig risk vid < 2.5
vad gör insulinet och hur?
Var?
Sker i betacellerna i de langerhanska öarna i Pankreas.
Hur?
I ER i betacellerna så tillverkas ett preproinsulin som sedan klys till ett proinsulin. Detta proinsulin har en a, b och c del. Proinsulin åker sedan till golgi där den klyvs till 3 delar. A och B bildar sedan insulin, medan C blir en produkt som kliniskt går att mäta.
Vad är det som triggar insulinfrsätting?
- I betaceller finns de andra glukostransptörer (typ 1 och 3) som tar i glukos i cellen.
- De utvecklar genom glykoninase G6F som via krebs kan ge ATP
- ATP hämmar sedan Kalium-kanal som gör att membranpotentialen ändras och Ca+ släpps in è insulinvakoler släpps ut med Insulin + peptid-C
hur verkan insulin på receptor ==> resultat
Insulin åker ut med blodet från pankreas och kan fäste receptorer i olika målorgan. Exempel nedan är från lever.
Insulin fäster på tyrokinase-receptor och igenom kaskad aktiverar AKT/P-PKB.
AKT gör:
- Aktivera GLUT 4 viskar så glukos kommer in i cellen
- Glukoset görs sedan om till glukogen mha enzymet glykogen-syntas. Detta genom att AKT hämmar GSK3 som sedan hämmar glykogen-syntas è som där med stimmuler glukogen bildning
- Aktiverar mTOR som stimulera syntes av fettsyror.
