Diabetes typ 2

Question 1

Diabetes förekomst i Sverige?

Answer 1

3-4%

Varav 10-15% T1D och 85-90% T2D

Question 2

Diabeteskriterier (p-glukos) i fasta resp. inte

Answer 2

Fasta: >7 (både kapillärt och venöst)

Ej fasta: >11,1 venöst och >12,2 kapillärt.

Question 3

Orsaker till sekundär diabetes

Answer 3

Pankreasskada (alkohol, tumör etc)

Hormonöverskott, ffa GH (akromegali), kortisol (Cushings)

Question 4

Komplikationer vanliga vid T2D

Answer 4

Hypertoni (ökar hyperglykemi och insulinresistens effekter)
Ökat PAI-1 vilket hämmar fibrinolys och ökar risken för aterosklerotiska plack
Cerebrovaskulär sjukdom
Koronar hjärtsjukdom
Perifer kärljukdom

Question 5

Utredning

Answer 5

P-glukos
U-glukos (grov screening)
U-ketoner (T1D)
HbA1c svarar för senaste 2-3 veckor glukoskontroll.
C-peptid (mäts med RIA) mått på endogen insulinproduktion
Auto-ak (T1D)
Oralt glukostoleranstest (OGTT): minskar vid T2D. Tillför glukos och mäter p-glukos efter 2 h då kroppen normalt hinner ta om hand om glukoset.
Ögonspegling - görs på alla p med hypertoni.

Question 6

Riskfaktorer

Answer 6

Genetik
Fetma och övervikt
Inaktivitet
Hypertoni
Inflammation

Question 7

Symtom

Answer 7

Asymtomatiskt
Ofta infektioner
Trötthet
Fotsår
Dimmig syn
Domning av hud
Polyuri
Polydipdi (överdriven törst)
Polyfagi (äter mycket)

Question 8

2 karakteriserande mekanismer för T2D

Answer 8

Insulinresistens

Beta-cellsdysfunktion

Question 9

Beskriv beta-cellernas funktion initialt och senare underförloppet

Answer 9

Ökad funktion initialt pgakompensera för insulinresistens.
Tröttas ut och klarar inte därefter av att jobba på så hårt. Det beror på:
- Överflöd av FA som dämpar insulinutsöndring
- Onormal inkretineffekt (minskad utsöndring av GIP och GLP-1)
- Amylida depositioner bland öarna.
- Genetisk påverkan.

Cellerna går i atrofi och dör -> snabb minskning av insulin -> hyperglykemi

Question 10

Komplikationer av hyperglykemi

Answer 10

Uttorkning pga osmotisk verkan som drar ut vatten från cellerna.
Ökad ROS -> ökad kärlpermeabilitet -> aterosklerosrisk.
Glykolysering av proteiner.

Question 11

Metformins verkningsmekanism

Answer 11

Minskar glukosproduktion samt nedreglerar SREBP-1 vilket ger minskad glykolys och lipolys (skyddar mot steatos). Stimulerar även betaoxidation och hämmar lipogenes.

Ökar glukosupptag i skelettmuskel genom att aktivera AMPK och öka translkation av GLUT4.

Question 12

Fördelar med metformin

Answer 12

Ger inte hyperglykemi
Kan ev ge viktnedgång pga minskat insulinbehv
minskad hjärt och kärlrisk + lägre mortalitet

Question 13

Kontraindikationer metformin

Answer 13

Leverinsufficiens
Njurinsufficiens
Alkoholism, malnutrition, hjärtkärlsjukdom

Question 14

SU glinider verkningsmekanism

Answer 14

Snabbverkande.
Ger ökad frisättning a endogent insulin gneom att stänga K+ kanaelen och ge depolarisering av cellen och insuinutsöndring.

Question 15

Nackdelar med SU glinider

Answer 15

Stor risk för hyperglykemi ffa hos äldre med nedsatt njurfunktion
Kan ge viktuppgång

Question 16

Akarbos verkningsmekanism

Answer 16

Hämmar enzymatisk (alfa-glukosidas) hydrolys av oligosackarider dvs blir ej till monosackarider i tarmen och kroppen kan ej absorpera det. Socker kvar i tarmen!

Ger dock mkt GI-påverkan som flatuelns.

Question 17

DPP4-hämmare verkningsmekanism

Answer 17

Hämmar det enzym som bryter ned GLP-1 och GIP.

Ger mer insulin och mindre glukagon.

Question 18

SGLT2-hämmare

Nackdel

Answer 18

SGLT2 tar normalt upp 90% av det glukos som finns i tubuli i njuren.

Nackdel: blir grogrund för bakterie och svamp.

Question 19

Vad är HbA1c?

Answer 19

Glukos kan glykosylera Hb vilket bildar HbA1c