Cervixcancer Flashcards
Vilken är medelålder vid diagnos för cervixcancer?
48 år.
Drabbar alltså yngre än övriga.
Vilka sorters cancer ingår (histo)?
Skivepitelscancer (80%)
Adenocarcinom (15-20%)
Ovanligt som ex neuroendokrina tumörer.
Vilket epitel finns i endo- resp. ektocervix fram till puberteten?
Endocervix: körtelepitel
Ektocervix: skivepitel
Vad kallas gränsen mellan körtel och skivepitel?
SCJ - squamous-columnar junction
Vad sker från puberteten inkl graviditet 1?
Hormonella förändringar gör att cervix ökar i storlek vilket får körtelepitelet att vandra ut. Epitelet påverkas av vaginans sura miljö och genomgår metaplasi -> omoget skiv -> moget skivepitel.
Området dr förvandlingen sker kallas för TZ (transformationszon).
Hur varierar lokalisationen av TZ pch SCJ med åldern?
Prepubertalt: TZ är i endocervix.
Pubertalt+: körtelepitel vandrar ut och ursprungliga SCJ följer med -> ektocervix. En ny SCJ finns som gränsar mellan TZ och körtelepitel och cervixkanalen.
Postmenopausalt: TZ dras tillbaka helt eller delvis in i endocervix.
Vilket virus orsakar cervixcancer?
Vilken sort är vanligast?
HPV, vanligast HPV-16 och -18 (70%).
Vad för slags virus är HPV?
Papilloma
Crikulärt ds/ss DNA.
HPV genom kodar för 8 protein.
Vad gör L1 och L2?
Bildar kapsiden som kopplar in arvsmassan.
Är det sista steget innan frisättning.
HPV genom kodar för 8 protein.
Vad gör E6 och E7?
Immunförsvar, proliferation och tumörutveckling
Försvarar viruset mot immunförsvaret. Immortaliserar HPV-virus och ger tumörutveckling. E6 kan ge nedbrytning av p53.
E7 hämmar MHC1 och stör proteosomens förmåga att degradera HPV via TAP. E7 kan även få Rb att lossna från E2F.
HPV genom kodar för 8 protein.
Vad gör E1 och E2?
Strukturella protein för replikation och transkription.
Håller initialt virus-DNA cirkulärt så det ej integreras.
HPV genom kodar för 8 protein.
Vad gör E4 och E5?
E4 ger frisättning av färdiga virus.
E5 stimulerar mitogena signaler av tillväxtfaktorer (stimulerar celldelning). Samt hämmar immunförsvaret.
Det finns 2 sorters HPV-infektioner gällande cervix
Produktiv/bottom-up/LSIL och Transformerande/top-down/HSIL
Hur leder HPV infektion till ökad cellöverlevnad?
E5: ökar tf-r -> ökad fosforylering av Rb -> fritt E2F -> startar cellcykeln.
E7 biner Rb så det släpper från E2F.
E6 binder ubiquitin till p53 så att p53 degraderas.
Vilka slutstadier kan HSIL HPV leda till?
- Övergående infektion utan cellförändringar
- Produktiv infektion
- Transforemerande infektion -> precanceröst -> cervixcancer
Riskfaktorer för cervixcancer
Tiig coitusdebut Oskyddat sex Många partners Samtida sTI (Klamydia, herpes) Mekanisk nötning el inflammation -> mikrosår Nedsatt immunförsvar Rökning Kronisk inflammation Östrogen -> metaplasi i TZ Ej delta i screening!
Prevention mot HPV-infektion
Primär: HPV-vaccination och kondom
Sekundär: gyn kontroll, papsmear med cytlogi samt HPV-test.
Symtom vid cervixcancer
Tidigt stadium: inga, kontaktblödning (!), mellanblödning, ihållande flytning.
Avancerat: ischias, buk- & ryggsmärta, aptitförlust, avmagring, lymfödem, urinläckage, anemi, hydronefros
3 olika spridningsmönster
symtom
- Per continuitatem (direkt överväxt) - är vanligast. Ger vaginala blödningar, smärtor (buk, rygg, bäcken, ischias), tarm och urinläckage via vagina samt rektala blödningar.
- Regionala lymfkörtlar. Trycker på nerver och kan ge ischias, buk och rygg smärta, lymfödem och hydronefros.
- Fjärrmetastasre: körtel supraklav, selettsmärta, sypsne, hosta, trötthet, anorexi, anemi, viktnedgång
Diagnostik
Biopsi och histologi krävs!
Klinisk undersökning inkl gyn
MR lilla bäcken
CT buk/thorax/bäcken
Vad påverkar valet av behandling?
Fertilitetsönskan Ålder Tumörutbredning Ev biverkningar Samsjuklighet
Behandling i kurativt syfte
Kirurgi (ffa tidiga stadier) eller strålning
