Diabetes typ 1

Question 1

Symtom

Answer 1

Polyuri
Polydipsi
Polyfagi
Viktnedgång (Insulin är anabolt så avsaknaden ger fettnedbrytning samt lågt insulin -> lågt glukosupptag och ist energi via lipolys och proteolys)
Trött
Allmänpåverkad
Feber (ökat energibehov vid stress/infektion som ej beta-celler klarar av -> startskottet på T1D)
Ketoacidos (illamående)

Question 2

Labfynd

Answer 2

Hyperglykemi -> diabetes till motsatsen är bevisad.
Hyponatremi: kroppen kompenserar för höga mängden p-glukos genom att flytta in Na+ i cellerna.
Högt HbA1c >48
C-peptid: endogen insulinproduktion kvar?
U-glukos & U-ketonkroppar
P-ketonkroppar

Question 3

Hur stor andel insulinproducerande beta-celler krävs för god blodsockerbalans?

Answer 3

10-20%

Question 4

Hur är insulinsekretionen störd hos patienter med diabetes typ 1?

Answer 4

Langerhans öar minskar i storlek och cellerna förtvinar. Det sker en fibrosbildning i Langerhans celler.

60% får insulit dvs inflammation i Langerhans öar pga aktiverat immunförsvar.

Question 5

Hur länge kvarstår endogen insulinproduktion?

Vad händer då man tillför läkemedel?

Answer 5

Kvarstår i 6-18 månader eller mer och sjunker därefter kontinuerligt.
Extern insulintillförsel får de betaceller som tidigare inte fungerat att öka sin insuliproduktion -> initialt är insulinbehovet minskat och det kommer sedan att öka.

Efter 5 år har nästan ingen kvar egen insulinproduktion.

Question 6

Det sker cellsvält trots att p-glukos är högt. Vad sker?

Answer 6

Fett bryts ned och bildar ketonkroppar = syror -> acidos och hyperkalemi.

Vid korrigerad acidos sjunker kalium istället.

Question 7

Direktverkande insulinanaloger

Answer 7

0,5-5h

Har en annorlunda sekvens i sin b-kedja så att det inte bildar hexamerer och kan på så sätt utöva sin effekt snabbare.

Question 8

Långverkande insulinanalog

Answer 8

Förlängd effekt pga stark aggregation av insulin till molekyler på injektionsstälet samt albuminbindning via FA i sidokedjan. Fördelas långsammare till målvävnader.
Bildar mikrofällningar där små mängder frigörs i taget.

Question 9

Mekanismer

Answer 9

Trigger -> betacellskada med exponerade ag -> CD4 och CD8 aktivering -> CD8 dödar betaceller och CD4+ producerar proinfl cytokiner samt auto-ak och aktiverar makrofager -> skada

Question 10

Är det en autoimmun sjukdom?

Answer 10

Se anteckningar