cours 3- maladies coronariennes Flashcards

1
Q

V ou F

1- La maladie coronarienne est l’une des causes principales de mortalité au canada

A

1- V

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Q

De quoi résulte les maladies coronarienne?

A

De l’athérosclérose des a. coronaires

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3
Q

Comment est-ce qu’elle se traduit cliniquement?

A

Elle se traduit par l’angine de poitrine stable ou instable ainsi que par l’infarctus du myocarde. (2 types)

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4
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

Pathophysiologie complexe et multifactorielle. Maladie des a. qui s’usent + développement dépôt infiltration lipide, inflammatoire dans la paroi de l’a.

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5
Q

Quels sont les facteurs de risque? (9)

A
  • âge
  • sexe
  • hérédité
  • tabagisme
  • obésité
  • sédentarité
  • hypertension artérielle
  • diabète
  • dyslipidémie
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6
Q

Quel est la conséquence sur les a. (athérosclérose)?

A
  • Possibilité de rétrécissement de la lumière de l’a. : angine stable
  • Possibilité de rupture de plaque et thrombose de l’a. : angine instable/infarctus
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7
Q

La plaque athéromateuse peut éventuellement causer ___ (a)
Des sténoses de moins de 50% de la lumière de l’a. ne ____ (b)
À plus de 50-70% de sténose: ____ (c)

A

a) un rétrécissement (sténose de l’a.)
b) ne causeront pas de symptôme
c) l’angine d’effort commence à apparaître

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8
Q

Que se passe-t-il au repos avec l’angine d’effort?

A
  • Au repos, la circulation cardiaque s’adapte à la sténose d’une a.
  • autorégulation coronarienne: les capillaires en aval (après) de la sténose vont se dilater pour normaliser l’apport sanguin au myocarde. Donc les capillaires compense en étant + nombreux à s’ouvrir pour avoir une perfusion normale.
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9
Q

Que se passe-t-il à l’effort avec l’angine d’effort?

A
  • Aug. fréquence cardiaque
  • aug. contractilité
  • aug. pression artérielle
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10
Q

Que se passe-t-il à l’Effort en présence de sténose?

A
  • Les vaisseaux sont déjà en mode d’adaptation pour compenser la sténose
  • Le débit sanguin ne peut plus aug. davantage
  • Manque relatif d’O2 : ischémie
  • La zone affectée perd sa fonction contractile
  • Ça fait mal: le patient cesse l’effort et tout rentre dans l’ordre
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11
Q

Expliquez la cascade ischémique

A

On a une hypoperfusion d’un territoire. Ce qui entraîne une dysfonction mécanique (hypocontractilité). Le manque O2 fait qu’on ne se contracte pas de façon efficace.
On voit ainsi des changements à l’ECG et la personne ressent de la dlr rétrosternale et de l’essouflement.

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12
Q

Quel est le test pour investigation- tapis roulant?

A

On regarde les changements à l’ECG d’effort. On peut trouver une ischémie= sous-décalage du segment ST. Il sera plus bas et décalé
Toutefois il y a possibilité de faux + (changements ECG d’effort sans sténose coronarienne)
et de faux - (sténose coronarienne sans changement à l’ecg d’effort)

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13
Q

L’écho d’effort permet quoi?

A

Permet de regarder la contractilité du myocarde à l’effort (dysfonction mécanique)

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14
Q

Qu’est-ce que la scintigraphie d’effort?

A

On regarde la perfusion myocardique à l’effort.

  • Un traceur radio va se concentrer dans le myocarde
  • la distribution va se faire en fonction de la perfusion des différentes régions du coeur
  • on compare le repos avec le stress
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15
Q

Quels tests peuvent être réalisés chez les patients qui ne peuvent pas marcher?

A
  • Éco dobutamine: on accélère et augmente la contractilité du coeur avec une perfusion de dobutamine
  • Scintigraphie au persantin: on vasodilate tous les vaisseaux pour simuler la perfusion de stress
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16
Q

Le CT scan cardiaque sert à quoi?

A

Test anmique pour voir les a. On peut voir les morceaux Ca++ dans les vaisseaux.

17
Q

Quel moyen + invasif peut être utilisé pour le dx?

A

Coronarographie:

  • injection de colorant iodé directement dans les a. coronariennes
  • Visualisation directe des vaisseaux
  • Il est possible de faire une angioplastie (dilatation d’une sténose) lors de la même procédure. = passe cathérer dans a. soit radial ou fémoral. Va à l’origine coronaire et injecte colorant
18
Q

Quels sont les principaux tx pour tous les patients?

A

Pour tous les patients avec maladie coronarienne obstructive:

  • Tx et optimisation des facteurs de risques
  • aspirine
  • inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase (statines)
  • alimentation/exercice
  • Diète noix et huile d’olive.
19
Q

Quels sont les principaux tx (opération et médic) avec angine stable?

A
  • Antiangineux (chronotropes et inotropes négatifs, vasodilatateurs)
  • Revascularisation (Stents et pontages)
20
Q

Qu’est-ce que l’angioplastie percutanée?

A

On mets un tuteur avec un petit ballon qui va écraser la plaque et faire de la place pour mieux ouvrir les vaisseaux.

21
Q

Qu’est-ce qu’un pontage aorto-coronarien?

A

On ajoute des vaisseaux sur le coeur. On prend l’a. mammaire et va la brancher sur les a. coronaires.

22
Q

Angine instable entraîne quoi?

A

Rupture plaque d’a. le contenu inflammatoire et lipidique se déverse dans l’a. Ce matériel est très thrombogène et forme un caillot. Ce caillot s’il reste petit il n’y a pas de problème mais si devient très gros peut bloquer l’a. tout d’un coup.

23
Q

Qu’est-ce que l’angine instable?

A
  • Plaque d’athérome brisée. Formation de caillot de stabilité variable.
  • Symptômes peuvent survenir soudainement, pas nécessairement à l’effort
  • une sténose sévère et subite peut donner des changements à l’ECG au repos
24
Q

Comment est-ce que l’angine instable progresse vers l’infarctus? et que se passe-t-il au niveau de la fonction cardiaque et du niveau sanguin?

A

Quand le caillot est assez gros il va y avoir occlusion du vaisseau et possiblement une zone ischémique.

  • secondaire à une sténose très sévère ou une occlusion de l’a.
  • Les myocytes manquant d’O2 meurent
  • Perte de fonction contractile
  • Élévation d’enzymes dans le sang (troponines)
25
Q

Qu’est-ce que le STEMI?

A

ST-Elevation Myocardial Infarction

26
Q

Pourquoi est-ce que l’infarctus est une course contre la montre?

A
  • Une occlusion de courte durée ne donnera pas nécessairement des séquelles sur la contractilité du myocarde
  • Plus on attend avant de rouvrir l’a., plus la perte de myocytes sera grande, et plus grandes seront les séquelles
  • Après 6-12hrs de souffrance: perte définitive de contractilité dans la zone ischémique . Les dlrs cessent . Il devient alors trop tard pour faire quoi que ce soit
27
Q

Quels sont les plus gros dangers p/r à l’infarctus?

A
  • Si gros territoire ischémique: une grosse portion du coeur cesse de fonctionner tout d’un coup: (baisse de la pression artérielle, oedème pulmonaire, décès)
  • Le myocarde ischémique peut causer des arythmies (Tachycardie/ fibrillation ventriculaire: décès)
  • Plus rarement , rupture du myocarde ischémique (décès)
28
Q

Quel est le principe de traitement pour l’infarctus?

A

Basé sur la revascularisation rapide

  • hospitalisation
  • antiplaquettaire et anticoagulant
  • Coronarographie pour voir les sténoses (angine instable dans les 48h)
  • Si STEMI (coronarographie urgente, si non disponible: thrombolyse)
29
Q

La maladie coronarienne est une maladie des vaisseaux sanguines qui _____ (a)
La majorité des tests sont faits pour détecter ____ (b) résultant d’une sténose

A

a) reste silencieuse jusqu’à un stade avancé

b) l’ischémie myocardique