Cours 19 Flashcards
Symptomes des spondylarthropathies séronégatives
-douleur lombaire, symptômes gastro-intestinaux, éruptions cutanées
-uvéite
Facteur rhumatoïde dans spondylarthropathies séronégatives
négatif
Comment les spondylarthropathies séronégatives diffèrent des autres types d’arthrite ?
elle implique que les sites sont ceux où les ligaments et les tendons se fixent aux os appelés enthèses
spondylarthropathies séronégatives : prolifération osseuse conduisant à quoi
ankylose
Queles sont les spondylarthropathies séronégatives
– la spondylarthrite ankylosante
– les arthrites réactionnelles
– le rhumatisme psoriasique
– et d’autres affections
Certaines spondylarthropathies séronégatives sont fortement asociées à quel allèle
HLA-B27
Spondylarthrite ankylosante plus fréquente chez qui
-+ chez homme (x3) et débute souvent entre 20-40 ans
-10-20x + féquente chez les parents au 1er degré d’un patient qui a une spondylarthrite ankylosante que dans la population générale
Allèle HLA-B27 dans la spondylarthrite ankylosante
L’allèle HLA-B27 est présent chez 90% des patients blancs qui ont une spondylarthrite ankylosante, mais il est également présent chez jusqu’à 10% de la population générale en fonction de l’origine ethnique
Spondylarthrite ankylosante : __% atteinte de l’aorte et système conduction
3-10
Pathogénèse spondylarthrite ankylosante
-atteinte du bas du dos
-articulation ou enthèse = présence de l’allèle
Qu’est-ce que l’arthrite juvénile idiopathique
groupe de maladies rhumatismales qui commence avant l’âge de 16 ans
Symptômes arthrite juvénile idiopathique
-fièvre
-éruption
-adénopathie
-splénomégalie
-iridocyclite
Formes d’arthrite juvénile idiopathique
– Arthrite juvénile idiopathique oligoarticulaire (persistante ou étendue)
– Arthrite juvénile idiopathique polyarticulaire (facteur rhumatoïde négatif ou positif)
– Arthrite juvénile idiopathique psoriasique, indifférenciée ou systémique
– Arthrite liée à l’enthésite
Différences de l’arthrite juvénile idiopathique avec l’arthrite rhumatoïde
– L’oligoarthrite est plus commune
– Le stade systémique est plus fréquent
– Les articulations larges sont plus affectées que les petites
– Les nodules rhumatoïdes et le facteur rhumatoïde sont habituellement absents
– Les patients sont positifs pour les anticorps antinucléaires
Caractéristiques des anticorps anti-nucléaires
– Les anticorps anti-nucléaires sont un type d’autoanticorps.
– Les anticorps anti-nucléaires attaquent les protéines qui se trouvent dans le noyau cellulaire
– Les protéines nucléaires sont habituellement cachées au système immunitaire parce qu’elles se trouvent à l’intérieur du noyau et que le noyau se trouve à l’intérieur de la cellule.
Formes d’arthrite réactionnelle
-sexuelleent transmissible (chlamydia)
-dysentérique = infection comme salmonelle
V ou F : l’arthrite réactionnelle est une sondyarthropathie aigue
V
Incidence arthrite réactionnelle
30-40/100 000
Arthrite réactionnelle : + __% des cas sont HLA-B27
80
Par quoi est probablement causée l’arthrite réactionnelle
réaction auto-immune déclenchée par les infections
Arthrite infectieuse : comment est-c possible
Les articulations peuvent être infectées par dissémination hématogène, par inoculation directe à travers la peau ou par propagation contiguë à partir d’un abcès des tissus mous ou d’une ostéomyélite
V ou F : l’arthrite infectieuse n’est pa grave
F : l’est car peut provoquer une destruction rapide et permanente des articulations
Types d’arthrite infectieuse
-arthrite suppuré
-arthrite en lien avec la maladie de Lyme
Les bactéries responsables de l’arthrite suppurée aigue pénètrent dans quoi
dans les articulations par propagation hématogène
L’agent étiologique de l’arthrite suppurée dépend de quoi
de la localisation anatomique et du contexte clinique (par exemple un traumatisme, la consommation de drogues intraveineuses)
Agent pathogène le plus courant chez les adultes et enfants pour l’arthrite suppurée
-staphylococcus aureus
-streptocoques du groupe B et Neisseria gonorrhoeae chez le nouveau-né peuvent en être responsables
Qu’est-ce que la maladie de Lyme
infection transmise par les tiques et due au spirochète Borrelia burgdoferi
Premiers symptômes de la maladie de Lyme
-érythème migrant
-peut être suivi quelques semaines ou mois plus tard de troubles neurologiques, cardiaques ou articulaires
Première phase de la maladie de lyme
• La bactérie pénètre la peau au niveau du site de morsure de la tique
• Après 3 à 32 jours, les microorganismes migrent dans la peau autour de la morsure, pénètrent le système lymphatique pour produire une adénopathie régionale ou se disséminent par voie hématogène vers différents organes ou d’autres sites cutanés
• Initialement, une réaction inflammatoire (érythème migrant) se produit avant la réponse significative à l’infection impliquant des anticorps (conversion sérologique)
Deuxième phase de la maladie de Lyme
Phase précoce disséminée :
-débutent quelques jours ou semaines après le début de la lésion primitive, lors de la dissémination des bactéries dans le corps
-Immédiatement après l’apparition, environ la moitié des patients non traités développent des lésions cutanées annulaires secondaires multiples habituellement plus petites et dépourvues d’induration centrale
-les patients peuvent développer également un syndrome musculosquelettique pseudo-grippal : fatigue, frissons, fièvre, céphalées, raideur nuque, myalgies et arthralgies
-symptômes sont souvent non spécifiques, le diagnostic est difficile si l’érythème migrant est absent, une grande prudence est nécessaire
3e phase de la maladie de lyme
Phase tardive :
-Si la maladie de Lyme n’est pas traitée, la phase tardive commence des mois ou des années après l’infection initiale.
-Des manifestations articulaires sont observées chez près de 60% des patients, plusieurs mois, parfois jusqu’à 2 ans, après le début de la maladie (défini par l’apparition de l’érythème migrant)
-Un épanchement et des douleurs intermittentes de quelques grosses articulations, en particulier des genoux, récidivent habituellement pendant plusieurs années
Développement de l’arthrite dans la maladie de lyme : combien des cas ça se développe
10%
Développement de l’arthrite dans la maladie de lyme : __% des patients vont développer une arthrite migratoire s’ils n’ont pas traités la maladie
60-80
Traitement maladie de lyme
-antibios (90% réussite) et vaccin en développement
-maïs chez certains, antibios inefficaces contre l’arthrite chronique = réaction croisée
Diagnostic maladie de Lyme
-essentiellement clinique au stade précoce de la maladie, mais des tests sérologiques peuvent faciliter le diagnostic des complications cardiaques, neurologiques et rhumatismales qui surviennent plus tard dans la maladie
- La sérologie à deux volets standard de la ML consiste à détecter les anticorps dirigés contre la bactérie au moyen d’un essai immunoenzymatique suivi d’un test d’immuno-empreinte des IgG et IgM
Caractéristiques des IgM dans la maladie de lyme
– Fait partie de récepteur à la surface de lymphocyte B
– 1er anticorps sécrétés dans le plasma
– Présent dans la réaction primaire, Donc donne un indice d’une infection
– 3 à 4 semaines
– Protéine volumineuse retrouvée dans le sang et dans le plasma
– Grande capacité d’agglutination et d’activation du complément
Caractéristiques des IgG dans la maladie de lyme
-plus petite donc meilleure capacité de distribution dans tout l’organisme
-plus spécifique
Le mécanisme tributaire des affections neurologiques dans la maladie de lyme est probablement quoi
réaction croisée :
• vascularite
• cytotoxicité
• neuro toxiques médiateurs
• réaction auto-immune par mimétisme moléculaire
