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Pathologie spéciale > Cours 19 > Flashcards

Cours 19 Flashcards

1
Q

Symptomes des spondylarthropathies séronégatives

A

-douleur lombaire, symptômes gastro-intestinaux, éruptions cutanées
-uvéite

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Q

Facteur rhumatoïde dans spondylarthropathies séronégatives

A

négatif

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3
Q

Comment les spondylarthropathies séronégatives diffèrent des autres types d’arthrite ?

A

elle implique que les sites sont ceux où les ligaments et les tendons se fixent aux os appelés enthèses

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4
Q

spondylarthropathies séronégatives : prolifération osseuse conduisant à quoi

A

ankylose

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5
Q

Queles sont les spondylarthropathies séronégatives

A

– la spondylarthrite ankylosante
– les arthrites réactionnelles
– le rhumatisme psoriasique
– et d’autres affections

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6
Q

Certaines spondylarthropathies séronégatives sont fortement asociées à quel allèle

A

HLA-B27

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7
Q

Spondylarthrite ankylosante plus fréquente chez qui

A

-+ chez homme (x3) et débute souvent entre 20-40 ans
-10-20x + féquente chez les parents au 1er degré d’un patient qui a une spondylarthrite ankylosante que dans la population générale

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8
Q

Allèle HLA-B27 dans la spondylarthrite ankylosante

A

L’allèle HLA-B27 est présent chez 90% des patients blancs qui ont une spondylarthrite ankylosante, mais il est également présent chez jusqu’à 10% de la population générale en fonction de l’origine ethnique

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9
Q

Spondylarthrite ankylosante : __% atteinte de l’aorte et système conduction

A

3-10

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10
Q

Pathogénèse spondylarthrite ankylosante

A

-atteinte du bas du dos
-articulation ou enthèse = présence de l’allèle

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11
Q

Qu’est-ce que l’arthrite juvénile idiopathique

A

groupe de maladies rhumatismales qui commence avant l’âge de 16 ans

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12
Q

Symptômes arthrite juvénile idiopathique

A

-fièvre
-éruption
-adénopathie
-splénomégalie
-iridocyclite

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13
Q

Formes d’arthrite juvénile idiopathique

A

– Arthrite juvénile idiopathique oligoarticulaire (persistante ou étendue)
– Arthrite juvénile idiopathique polyarticulaire (facteur rhumatoïde négatif ou positif)
– Arthrite juvénile idiopathique psoriasique, indifférenciée ou systémique
– Arthrite liée à l’enthésite

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14
Q

Différences de l’arthrite juvénile idiopathique avec l’arthrite rhumatoïde

A

– L’oligoarthrite est plus commune
– Le stade systémique est plus fréquent
– Les articulations larges sont plus affectées que les petites
– Les nodules rhumatoïdes et le facteur rhumatoïde sont habituellement absents
– Les patients sont positifs pour les anticorps antinucléaires

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15
Q

Caractéristiques des anticorps anti-nucléaires

A

– Les anticorps anti-nucléaires sont un type d’autoanticorps.
– Les anticorps anti-nucléaires attaquent les protéines qui se trouvent dans le noyau cellulaire
– Les protéines nucléaires sont habituellement cachées au système immunitaire parce qu’elles se trouvent à l’intérieur du noyau et que le noyau se trouve à l’intérieur de la cellule.

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16
Q

Formes d’arthrite réactionnelle

A

-sexuelleent transmissible (chlamydia)
-dysentérique = infection comme salmonelle

17
Q

V ou F : l’arthrite réactionnelle est une sondyarthropathie aigue

A

V

18
Q

Incidence arthrite réactionnelle

A

30-40/100 000

19
Q

Arthrite réactionnelle : + __% des cas sont HLA-B27

A

80

20
Q

Par quoi est probablement causée l’arthrite réactionnelle

A

réaction auto-immune déclenchée par les infections

21
Q

Arthrite infectieuse : comment est-c possible

A

Les articulations peuvent être infectées par dissémination hématogène, par inoculation directe à travers la peau ou par propagation contiguë à partir d’un abcès des tissus mous ou d’une ostéomyélite

22
Q

V ou F : l’arthrite infectieuse n’est pa grave

A

F : l’est car peut provoquer une destruction rapide et permanente des articulations

23
Q

Types d’arthrite infectieuse

A

-arthrite suppuré
-arthrite en lien avec la maladie de Lyme

24
Q

Les bactéries responsables de l’arthrite suppurée aigue pénètrent dans quoi

A

dans les articulations par propagation hématogène

25
Q

L’agent étiologique de l’arthrite suppurée dépend de quoi

A

de la localisation anatomique et du contexte clinique (par exemple un traumatisme, la consommation de drogues intraveineuses)

26
Q

Agent pathogène le plus courant chez les adultes et enfants pour l’arthrite suppurée

A

-staphylococcus aureus
-streptocoques du groupe B et Neisseria gonorrhoeae chez le nouveau-né peuvent en être responsables

27
Q

Qu’est-ce que la maladie de Lyme

A

infection transmise par les tiques et due au spirochète Borrelia burgdoferi

28
Q

Premiers symptômes de la maladie de Lyme

A

-érythème migrant
-peut être suivi quelques semaines ou mois plus tard de troubles neurologiques, cardiaques ou articulaires

29
Q

Première phase de la maladie de lyme

A

• La bactérie pénètre la peau au niveau du site de morsure de la tique
• Après 3 à 32 jours, les microorganismes migrent dans la peau autour de la morsure, pénètrent le système lymphatique pour produire une adénopathie régionale ou se disséminent par voie hématogène vers différents organes ou d’autres sites cutanés
• Initialement, une réaction inflammatoire (érythème migrant) se produit avant la réponse significative à l’infection impliquant des anticorps (conversion sérologique)

30
Q

Deuxième phase de la maladie de Lyme

A

Phase précoce disséminée :
-débutent quelques jours ou semaines après le début de la lésion primitive, lors de la dissémination des bactéries dans le corps
-Immédiatement après l’apparition, environ la moitié des patients non traités développent des lésions cutanées annulaires secondaires multiples habituellement plus petites et dépourvues d’induration centrale
-les patients peuvent développer également un syndrome musculosquelettique pseudo-grippal : fatigue, frissons, fièvre, céphalées, raideur nuque, myalgies et arthralgies
-symptômes sont souvent non spécifiques, le diagnostic est difficile si l’érythème migrant est absent, une grande prudence est nécessaire

31
Q

3e phase de la maladie de lyme

A

Phase tardive :
-Si la maladie de Lyme n’est pas traitée, la phase tardive commence des mois ou des années après l’infection initiale.
-Des manifestations articulaires sont observées chez près de 60% des patients, plusieurs mois, parfois jusqu’à 2 ans, après le début de la maladie (défini par l’apparition de l’érythème migrant)
-Un épanchement et des douleurs intermittentes de quelques grosses articulations, en particulier des genoux, récidivent habituellement pendant plusieurs années

32
Q

Développement de l’arthrite dans la maladie de lyme : combien des cas ça se développe

A

10%

33
Q

Développement de l’arthrite dans la maladie de lyme : __% des patients vont développer une arthrite migratoire s’ils n’ont pas traités la maladie

A

60-80

34
Q

Traitement maladie de lyme

A

-antibios (90% réussite) et vaccin en développement
-maïs chez certains, antibios inefficaces contre l’arthrite chronique = réaction croisée

35
Q

Diagnostic maladie de Lyme

A

-essentiellement clinique au stade précoce de la maladie, mais des tests sérologiques peuvent faciliter le diagnostic des complications cardiaques, neurologiques et rhumatismales qui surviennent plus tard dans la maladie
- La sérologie à deux volets standard de la ML consiste à détecter les anticorps dirigés contre la bactérie au moyen d’un essai immunoenzymatique suivi d’un test d’immuno-empreinte des IgG et IgM

36
Q

Caractéristiques des IgM dans la maladie de lyme

A

– Fait partie de récepteur à la surface de lymphocyte B
– 1er anticorps sécrétés dans le plasma
– Présent dans la réaction primaire, Donc donne un indice d’une infection
– 3 à 4 semaines
– Protéine volumineuse retrouvée dans le sang et dans le plasma
– Grande capacité d’agglutination et d’activation du complément

37
Q

Caractéristiques des IgG dans la maladie de lyme

A

-plus petite donc meilleure capacité de distribution dans tout l’organisme
-plus spécifique

38
Q

Le mécanisme tributaire des affections neurologiques dans la maladie de lyme est probablement quoi

A

réaction croisée :
• vascularite
• cytotoxicité
• neuro toxiques médiateurs
• réaction auto-immune par mimétisme moléculaire

Pathologie spéciale (22 decks)

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