Clase 5: Trastornos depresivos Flashcards

1
Q

diferencia entre depresión “sintomático” y sindrome depresivo

A
  1. Sintomático
    - Estado de ánimo depresivo o deprimido: Estado emocional basal de tristeza o vacío o desesperanza generalizada y persistente
  2. Síndrome depresivo
    - El primordial es el trastorno depresivo mayor
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2
Q

Tener DEPRESIÓN no es lo mismo que estar TRISTE

A

Veri diapo 5

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3
Q

diapo 7 a la ligera

A

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4
Q

prevalencia del trastorno depresivo mayor

A
  1. 3.8% de la pob. mundial
    - 280 millones
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5
Q

Edad promedio de inicio del trastorno depresivo mayor

A
  1. Edad promedio: 40 años
    - 50% de los px entre 20-50 años
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6
Q

se posicionó entre las 10 principales enfermedades con mayor carga en todas las regiones. A nivel nacional, la depresión contribuyó con 162,822 Años de Vida Ajustados por Discapacidad (AVAD),

A

La depresión

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7
Q

La aparición de la pandemia COVID-19 ha creado un entorno en el que se exacerban muchos determinantes que afectan la salud mental, así como desigualdades conocidas dentro de estos determinantes

A

Dato (diapo 15-21)

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8
Q

Aunque es probable que estas estimaciones estén sustancialmente ______, debido a que décadas de investigación sobre el trauma nos han demostrado que para la mayoría de las personas,________, como el duelo o la exposición a desastres, generalmente son ________ (efecto mínimo sobre los síntomas de ansiedad o depresión, o ambos) o _______ (aumento inicial a corto plazo de los síntomas de ansiedad, depresión o ambas, seguido de recuperación).

A
  1. Infladas
  2. los eventos negativos de la vida
  3. Seguidos por resiliencia
  4. recuperación
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9
Q

En quienes ocurre frecuentemente el trastorno depresivo mayor?

A
  1. Ocurre frecuentemente en pacientes con FACTORES DE RIESGO que suelen coexistir y cuando esto sucede, la interacción entre ellos aumenta la probabilidad de desarrollar lo que conocemos como “Depresión”.
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10
Q

¿Cuáles son los factores genéticos del trastorno depresivo?

A
  1. Factor genético
    - Múltiples estudios no han identificado genes específicos ligados al riesgo de desarrollo de depresión, pero si una combinación de múltiples efectos genéticos pequeños, los cuales sugieren una contribución relativa que oscila entre el 35 y 50 %.
    - La heredabilidad parece ser mayor en las mujeres que en los hombres.
    - La carga familiar/genética parece ser mayor en la depresión de inicio temprano.
  2. Factores de riesgo ambientales y psicosociales
    + Estresores distales (ocurren en los primeros años de vida):
    - Neuroticismo (tendencia a experimentar emociones negativas
    - Baja autoestima
    - Trastornos comórbidos
    - Eventos traumáticos en las primeras etapas de la vida
    - Pérdida de los padres por causas no naturales
    - Pobre cuidado parental o sobreprotección parental
    - Revisar todos en diapo 26
    + Estresores proximales (preceden inmediatamente o precipitan el inicio):
    - Aislamento
    - Seguir viendo diapo 28
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11
Q

¿cómo es la heredabilidad genética del trastorno depresivo?

A

AUMENTAN LA VULNERABILIDAD
1. La heredabilidad parece ser mayor en las mujeres que en los hombres
2. Carga familiar/genética parece ser mayor en la depresión de inicio temprano
3. Heredabilidad: 37% (determinantes genéticos) y el 63% restante son factores ambientales

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12
Q

¿Cuáles son los hallazgos neurobiológicos del trastorno depresivo mayor?

A
  1. HIPÓTESIS DE LAS MONOAMINAS (neurotransmisores)
    - Vemos que los niveles reducidos no son suficientes para causar depresión, pero los niveles elevados de serotonina son necesarios para que los medicamentos antidepresivos sean efectivos
  2. CAMBIOS EN REDES NEURONALES
    - El modelo de red neuronal de la depresión se basa en estudios de imágenes estructurales y funcionales y estudios cerebrales post mortem.
    - Se postula que la depresión mayor está asociada con una conectividad o comunicación disfuncional (disminuida) dentro de las diferentes redes neuronales
    - revisar diapo 39
    - Las anomalías anatómicas son modestas, e incluyen la disminución del volumen de materia gris (hipocampo), el daño microestructural en los tractos de materia blanca del SNC, y la reducción del número, la densidad y el tamaño de las neuronas y las células gliales.
  3. SOBRE-ACTIVACIÓN DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISIARIO-ADRENAL
    - Hay mayor respuesta del cortisol al estrés
    - La corteza cerebral y la amígdala perciben la respuesta al estrés y generan una sobreproducción de CRH por el hipotálamo, esto esitimula la secreción de ACTH en la hipófisis y esto estimula la síntesis de cortisol por la suprarrenal
    - Diapo 44
    - Esta secreción excesiva o prolongada de glucocorticoides puede conducir a la supresión de la neurogénesis y a una disminución del número de neuronas y a una atrofia del hipocampo.
  4. NEUROINFLAMACIÓN
    - El trastorno depresivo mayor se asocia a concentraciones séricas altas de marcadores inflamatorios perifpericos: citoquinas, TNF, IL-6 y pCr
  5. NEUROPLASTICIDAD
    - La hipótesis de la plasticidad de la red postula que los circuitos en la corteza prefrontal, la amígdala, ganglios basales y el hipocampo no pueden activarse y reorganizarse adecuadamente en respuesta al entorno.
    -BDNF: es una neurotrofina que promueve la supervivencia neuronal y los niveles de crecimiento, por tanto es importante en la neuroplasticidad
    - Esta hipótesis surge al encontrar que en pacientes con TDM, los niveles de BDNF se reducen y al administrar antidepresivos que aumentan los niveles de monoaminas, a su vez aumenta la expresión de BDNF en el hipocampo y en el núcleo accumbens y esto aumenta la neuroplasticidad en dichas regiones cerebrales.
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13
Q

¿Qué entra en el marco de la neurobiología de la depresión?

A
  1. Monoaminas
  2. Estrés
  3. Inflamación
  4. Neurogénesis
  5. Neuroplasticidad
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14
Q

La serotonina (5-HT) actúa sobre los receptores

A

5HT2A, 5HT2C, 5HT3 Y 5HT1A.

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15
Q

es necesario para que los medicamentos antidepresivos sean eficaces

A

Niveles elevados de serotonina

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16
Q

Cada vez es más claro que los neurotransmisores regulan todos los procesos que ocurren dentro de las neuronas; pero sus efectos sobre estos no son directos sino que se producen a través de…

A
  1. “Cascadas bioquímicas” de mensajeros intracelulares
  2. Entre estos mensajeros intracelulares tenemos:
    - Proteínas unidas a la membranas, como la Proteína G (PG)
    - Segundos mensajeros como el AMP cíclico (AMPc)
    - Calcio intracelular
    - Proteínas fosforilizadoras
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17
Q

anomalías anatómicas cerebrales de la depresión:

A

Las anomalías anatómicas son modestas, e incluyen la disminución del volumen de materia gris (hipocampo), el daño microestructural en los tractos de materia blanca del SNC, y la reducción del número, la densidad y el tamaño de las neuronas y las células gliales.

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18
Q

cuadro clínico en términos generales de la depresión

A

En términos generales, la Depresión se manifiesta como problemas heterogéneos de la afectividad, del comportamiento, de la energía vital, del sueño, de la actividad motora y de la voluntad, entre otros.

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19
Q

cuadro clínico de la depresión

A
  1. Estado de Ánimo deprimido (Tristeza, desesperanza, vacío, desaliento, frustración) o irritable. Se puede acompañar de ansiedad.
  2. Pérdida de interés o placer.
  3. Cambios en apetito o peso.
  4. Alteraciones del sueño
  5. Fatiga o pérdida de energía.
  6. Alteraciones neurocognitivas
    - concentración, atención, función ejecutiva (razonar, planear, resolver problemas y toma de decisiones), etc
  7. Disminución de libido
  8. Cambios en la actividad psicomotora
    - agitación o retraso
  9. Pensamientos de inutilidad, minusvalías, inferiodidad y culpa excesiva o inapropiada
  10. Ideación suicida
  11. Síntomas somáticos
20
Q

Síntomas más frecuentes en depresión

A
  1. Animo depresivo 96%
  2. Fatiga y pérdida de energía 94%
  3. Interés diminuído o pérdida del placer 86%
  4. Retardo o agitación psicomotor 82%
  5. Insomnio o hipersomnia 75%
21
Q

cuadro clínico en niños y adolescentes

A
  1. Pueden no tener las habilidades emocionales y cognitivas para identificar y organizar correctamente sus experiencias emocionales. Se expresan con irritabilidad.
  2. Reactividad del estado de ánimo: Buscan actividades y experiencias (usualmente de riesgo para levantar temporalmente su ánimo)
22
Q

Curso clínico del trastorno depresivo mayor

A
  1. HETERPGENEIDAD: indicativo de que se trata de enfermedades diferentes que difieren en patogénesis, presentación clínica y respuesta al tratamiento
  2. 20% eventualmente cambian de diagnóstico a T.B.
  3. El tiempo medio de recuperación es aprox. de 20 semanas.
  4. La probabilidad de recuperarse disminuye progresivamente mientras la duración del episodio aumenta.
  5. Es altamente recurrente pero la probabilidad de que eso suceda disminuye a medida que aumenta la duración de la recuperación.
  6. La recuperación funcional (1 año) y de la calidad de vida suele suceder después de la recuperación clínica.
23
Q

ver diapo 70

A

24
Q

¿Cómo son las recurrencias en el Trastorno depresivo mayor?

A
  1. 50% después del primer episodio.
  2. 70% después de 2 episodios.
  3. 90% después de 3 episodios.
  4. Las recurrencias generalmente:
    - Ocurren mas pronto
    - Son de mas larga duración (1/3 de pacientes mayor de 2 años).
    - Son más severos
    - Responden menos al tratamiento.
  5. Predictores de recurrencias
    - Número de episodios previos (mayor de 2)
    Respuesta parcial al tratamiento
    Mayor duración de los episodios.
    Mayor Gravedad del episodio inicial.
    Comienzo tardío.
    Mayor edad.
    Presencia de estresores psicosociales crónicos.
    Presencia de distorsiones cognitivas no tratadas.
25
Q

Diagnóstico de depresión mayor

A

A. Cinco (o más) de los síntomas siguientes han estado presentes durante el mismo período de dos semanas y representan un cambio del funcionamiento anterior; al menos uno de los síntomas es (1) estado de ánimo deprimido o (2) pérdida de interés o de placer.
- Nota: No incluye síntomas que se puedan atribuir claramente a otra afección médica
1. Estado de ánimo deprimido la mayor parte del día, casi todos los días, según se desprende de la información subjetiva (p. ej., se siente triste, vacío o sin esperanza) o de la observación por parte de otras personas (p. ej., se le ve lloroso).
(Nota: En niños y adolescentes, el estado de ánimo puede ser irritable.)
2. Disminución importante del interés o el placer por todas o casi todas las actividades la mayor parte del día, casi todos los días (como se desprende de la información subjetiva o de la observación).
3. Pérdida importante de peso sin hacer dieta o aumento de peso (p. ej., modificación de más del 5% del peso corporal en un mes) o disminución o aumento del apetito casi todos los días. (Nota: En los niños, considerar el fracaso en el aumento del peso esperado.)
4. Insomnio o hipersomnia casi todos los días.
5. Agitación o retraso psicomotor casi todos los días (observable por parte de otros; no simplemente la sensación subjetiva de inquietud o enlentecimiento).
6. Fatiga o pérdida de la energía casi todos los días.
7. Sentimientos de inutilidad o de culpabilidad excesiva o inapropiada (que puede ser delirante) casi todos los días (no simplemente el autoreproche o culpa por estar enfermo).
8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o de tomar decisiones, casi todos los días (a partir del relato subjetivo o de la observación por parte de otras personas).
9. Pensamientos de muerte recurrentes (no sólo miedo a morir), ideas suicidas recurrentes sin un plan determinado, intento de suicidio o un plan específico para llevarlo a cabo.
B. Los síntomas causan malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
C. El episodio no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia o de otra afección médica

26
Q

ver especificadores (no entendí)

A

DIAPO 79-81

27
Q

diapo 83-86

A

28
Q

fracción de pacientes que no responden a tto para depresión mayor

A

1/3

29
Q

problema importante de salud pública.

A

la falta de tratamientos de acción rápida, seguros y efectivos

30
Q

tto inicial para la depresión mayor

A
  1. Para el tratamiento inicial se recomienda FARMACOTERAPIA JUNTO CON PSICOTERAPIAS, en lugar de farmacoterapia sola o psicoterapia sola.
  2. Sin embargo, la farmacoterapia sola y la psicoterapia sola son alternativas razonables.
  3. Se encuentran disponibles muchas combinaciones específicas de antidepresivos y psicoterapia, y no se ha establecido la superioridad de ninguna combinación en particular.
31
Q

¿Qué tto no farmacológico tenemos?

A
  1. Psicoeducación
    - Es posible el tratamiento efectivo. Generalmente, transcurren por lo menos dos semanas antes de que el tratamiento reduzca la depresión.
    + Dar importancia en lo siguiente
    - Importancia de continuar con las actividades que el paciente solía tener
    - Mantener un sueño regular
    - Reconocer los pensamientos de autolesión o suicidio y regresar a buscar ayuda cuando se presentan
  2. Abordar los actuales factores psicosociales
    - Identificar los factores psicosociales estresantes
    - Evaluar abuso (e.g. violencia doméstica)
    - identificar familiares de apoyo
  3. Reactivar las redes sociales
    + Identificar las actividades sociales previas de la persona que, sí se reiniciaran, tendrían el potencial de proveer apoyo psicosocial directo o indirecto:
    - Reuniones familiares
    - Salidas con los amigos
    - Deportes
    - Actividales sociales en los sitios de trabajo
    - Actividades comunitarias
    + Motive a la persona y a la familia a realizar estas actividades.
  4. Programa de actividad física regulada (ver diapo 100)
32
Q

¿Cómo es el tratamiento farmacológico agudo del trastorno depresivo mayor?
¿Qué factores hay que evaluar?

A
  1. La elección de un medicamento se basa en factores relacionados al paciente y al medicamento
    - La elección del medicamento se debe de hacer de manera individualizada
  2. Factores del paciente y del medicamento
    + Factores del paciente
    - Características clínicas
    - Condiciones Comórbidas
    - Respuesta y efectos adversos durante el uso previo de
    - Antidepresivos
    - Preferencia del paciente

+ Factores del medicamento
- Tolerabilidad Comparativa
- Interacciones potencionales con otros medicamentos
- Eficacia Comparativa
- Simplicidad de Uso
- Costo y Disponibilidad

33
Q

Factores del medicamento para el TDM que resalta el doc

A
  1. Tolerabilidad comparativa
    - Se han encontrado pocas diferencias en la tolerabilidad entre los antidepresivos
  2. Interacciones potenciales con otros medicamentos
    - ver diapo 109 (no entendí)
  3. Eficacia comparativa
    - Se encontró que todos los antidepresivos (se compararon 21) estuvieron asociados con tasas de respuesta más altas que el placebo en adultos con TDM
    - Ecitalopram, mirtazapina, paroxetina, agomelatina y sertralina tuvieron una respuesta relativamente más alta y una tasa de abandono más baja que los demás antidepresivos
    - las opciones menos favorables fueron: Reboxetina, trazodona y fluvoxamina
    - Sin embargo, algunos ATC (amitriptilina y clomipramina) y venlafaxina parecen ser ligeramente más eficaces que los ISRS en pacientes hospitalizados con depresión grave.
34
Q

parecen ser ligeramente más eficaces que los ISRS en pacientes hospitalizados con depresión grave

A

Algunos ATC (amitriptilina y clomipramina) y venlafaxina

35
Q

diapo 113 (antidepresivos de primera línea recomendados)

A

36
Q

en resumen, la eficacia comparativa nos dice que los siguientes antidepresivos muestran superioridad:

A
  1. Ecitalopram
  2. mirtazapina
  3. sertralina
  4. venlafaxina
37
Q

Mecanismo de acción de los ISRS

A

Diapo 115-123

38
Q

Hipótesis de Deficiencia de Monoaminas:
(contexto del mecanismo de acción de los ISRS)

A
  1. Serotonina
    - La activación inicial de los 3 primeros receptores (5HT2A, 5HT2C, 5HT3) es la responsable de los efectos adversos iniciales y después de 1 a 2 semanas hay una regulación decreciente de dichos receptores por lo que los efectos adversos ceden. Y después de 2 a 4 semanas se da la regulación por decremento del receptor 5HT1A, lo cual coincide con el inicio de acción de los ISRS.
  2. Catecolaminas
    - Noradrenalina (IRSN, Mirtazapina, IMAO, AT y Bupropion) y Dopamina (IMAO, AT y Bupropion)
39
Q

En el contexto del tto farmacológico agudo
¿en cuánto tiempo la mejoría suele ser evidente?
¿cuánto tiempo se trata antes de decidir si los antidepresivos han disminuido los sintomas

A
  1. Entre los pacientes que comienzan a tomar antidepresivos, la mejoría suele ser evidente en 2 semanas.
  2. Generalmente se trata durante 6 a 12 semanas antes de decidir si los antidepresivos han disminuido suficientemente los síntomas.
    - Para los pacientes que muestran poca mejoría (reducción de ≤25 por ciento) después de 4 a 6 semanas, es razonable cambiar de medicamento.

Dato extra: Para los pacientes con riesgo suicida grave o desnutrición secundaria al rechazo de alimentos, es posible usar la Terapia Electroconvulsiva como tratamiento inicial en lugar de otro régimen de tratamiento.

40
Q

¿cuándo es remisión y cuando es recuperación?

A
  1. La remisión representa un período de tiempo (p. Ej., De 2 a 8 meses) con síntomas depresivos mínimos o nulos.
  2. La recuperación ocurre cuando los pacientes permanecen bien durante un período de tiempo que excede el intervalo utilizado para definir la remisión.
41
Q

está indicado para todos los pacientes que responden al tto agudo

A

el tratamiento de continuación

42
Q

¿qué deben de recibir los pacientes con factores de riesgo de recurrencia?

A

Los pacientes con factores de riesgo de recurrencia deben recibir al menos 1 a 3 años de tratamiento de mantenimiento después del tratamiento de continuación, al igual que los pacientes que se recuperan de un episodio crónico (duración ≥2 años) o grave (p. Ej., el episodio incluye un intento suicida).

43
Q

dosis de inicio de tto con ISRS

A
  1. En general el tto se inicia con dosis por debajo del rango terapéutico (10 mg Fluoxetina y 25 mg Sertralina) para minimizar el riesgo de aparición de efectos adversos y abandono de tto.
  2. Indicarlos en la mañana en la mayoría de los ISRS, algunos como Paroxetina producen sedación por lo que se puede pasar a la noche.
  3. Administrar en una única dosis.
  4. El 75% de los pacientes responde a las dosis mínimas por lo tanto no aumentar hasta las 4 semanas
  5. Si luego de las 4 semanas no hay mejoría, duplicar la dosis y reevaluar a las 4 semanas, de no haber rpta considerar cambio de fármaco
44
Q

aprender rango de dosis de los ISRS

A

DIAPO 137

45
Q

Efectos secundarios más frecuentes de los ISRS:

A
  1. Náuseas
  2. Diarrea
  3. insomnio
  4. somnolencia
  5. Mareo
  6. Inquietud
  7. Disfunción sexual
    - Es frecuente
    - Los ISRS pueden influir negativamente en cualquiera de las fases de la respuesta sexual: disminuye el deseo, interfiere con la excitación, impide o retarda el orgasmo (anorgasmia).
46
Q

¿Qué sucede si se suspende de forma brusca un antidepresivo?

A

Diapo 139