CE07 Neurologische Krankheiten Flashcards
Querschnitt Definition
Folge einer Schädigung des Rückenmarks durch traumatische u nicht-traumatische Ursachen, langsamer u akuter Beginn möglich
Querschnitt Symptome
- örtliche u ausstrahlende Schmerzen
- Sensibilitätsstörungen
- Lähmungen d Arme u/o Beine (Para-/Tetraparese o -plegie)
- Harn- u Stuhlinkontinenz
- Störung sexuelle Funktion
- Symptome hängen v genauem Ort d Schädigung u v d Art d Störung ab
Querschnitt Paresegrade
5/5 volle Kraft
4/5 Bewegung ggn Widerstand mgl, aber nicht volle Kraft
3/5 Bewegung ggn Schwerkraft mgl, aber nicht ggn Widerstand
2/5 Bewegung nur unter Ausschaltung d Schwerkraft mgl
1/5 sichtbare Muskelkontraktion, aber keine Bewegung
0/5 keine Muskelaktivität, vollständige Lähmung (Plegie)
Querschnitt Verlauf
- initial: „spinaler Schock“
- zunächst schlaffe Lähmung d Beine (je nach Höhe auch d Arme)
- im Verlauf entwickelt sich aus d schlaffen eine spastische Lähmung
- autonome Störungen mit Blasenstörungen (akut vor allem Überlaufblase), Darmmotilitätsstörungen, Erektionsstörungen, Herzfrequenz- u Blutdruckregulationsstörungen
Querschnitt Ursachen
- Trauma mit u ohne knöcherne Beteiligung
- Entzündung (Myelitis): autoimmun, bakteriell, viral, Tbc
- Tumor
- Ischämie
- Gefäßmissbildungen
- Wirbelkörperfrakturen (Osteoporose)
Querschnitt Diagnostik
Bildgebung (CT/MRT)
Evtl Liquorpunktion
Evtl Angiographie
Querschnitt Therapie
- falls mgl Ursache behandeln (zB bei Myelitis antibiotische, antivirale o Steroidtherapie)
- isolierte traumatische Rückenmarkschädigung
• nur in stabilisierten Zustand transportieren (Vakuum-Matratze)
• ggf operative Stabilisierung
• Cortison (Methylprednisolon) innerhalb v 8h nach Trauma über 23h) - Initial intensivmedizinische Überwachung
• Cave: kardiovaskuläre (Bradykardie, Hypotonie, Thrombosen), pulmonale (Pneumonie, Lungenembolie) u gastrointestinale (paralytischer Ileus, Magen-Darm-Ulcera) Komplikationen - frühzeitig kontrollierte Blasendrainage
- Thromboembolieprophylaxe mit niedermolekularen Heparinen
- zervikale u hoch-thorakale Läsionen: Cave evtl Beatmungspflichtigkeit
- gestörte sympathische Innervation u verstärkter Vagotonus führen zu Bradykardie
- regelmäßige En-Bloc-Drehung des Körpers (alle 2-3h) zur Vermeidung druckbedingte Hautulzera
- funktionelle Lagerung Extremitäten zur Verminderung Kontrakturen
- Rehabilitation
Morbus Parkinson Definition
Neurodegenerative Erkrankung, Verlust d Dopaminproduzierenden Zellen in Substantia Nigra, Dopaminmangel führt zu veränderter Steuerung willkürlicher u unwillkürlicher Bewegungen, Alter zu Erkrankungsbeginn ca 70 J, > 1% d >65-jährigen betroffen
Morbus Parkinson Symptome
- Hypo-/Bradykinese (verminderte/verlangsamte Bewegung)
• Salbengesicht, Hypomimie, Hypophonie, Freezing, kleinschrittiges-vornübergeneigtes Gangbild, fehlendes Mitschwingen d Arme - Rigor
• Zahnradphänomen - Ruhetremor (Pillendreher)
- Haltungsinstabilität, Sturzneigung
- nicht-motorische Symptome:
• Depression, Demenz, Apathie, Schmerzen, verminderter Geruchssinn (früh im Erkrankungsverlauf), orthostatische Dysregulation, Schlafstörungen, Urininkontinenz, Obstipation)
Morbus Parkinson Diagnose
- Anamnese, klinische Untersuchung
- MRT/CT (DD!)
- Ansprechen auf L-Dopa
- evtl nuklearmed Bildgebung (SPECT, PET), Ultraschall
- evtl L-Dopa-Test (Apomorphin-Test)
Morbus Parkinson Differentialdiagnosen
- medikamentös induziertes Parkinsonsyndrom (NW v Neuroleptika)
- Demenz mit Lewy-Körperchen
- Normaldruckhydrocephalus
- Vaskuläre Enzephalopathie
- Essentieller Tremor
Morbus Parkinson Therapie allgemein
Medikamentöse Therapie
Physiotherapie
Ggf tiefe Hirnstimulation
Ggf kontinuierliche Medikamentenapplikation über Pumpen (subkutan, jejunal)
Morbus Parkinson Ziel Medikamentöse Therapie
Ausgleich des Dopaminmangels
Morbus Parkinson Medikamentöse Therapie Wirkstoffe
L-Dopa (Madopar, Nacom)
Dopamin-Agonisten (wirken wie Dopamin)
MAO-B-Inhibitoren
COMT-Inhibitoren
Anticholinergika (Cave Verwirrtheit)
NMDA-Rez-Antagonisten
Morbus Parkinson Probleme im Langzeitverlauf
- Fluktuationen u Dyskinesien
• on-off-Phasen
• Freezing
• Dyskinesien (unwillkürliche Überbewegungen) - Nachlassen d Wirkung
• im Verlauf Dosissteigerung erforderlich, mehr NW
• Apomorphin-Pumpe s.c.
• Duodopa-Pumpe (L-Dopa über Jejunalsonde)
• Tiefe Hirnstimulation über stereotaktisch implantierte Stimulationselektroden - akinetische Krise (bei plötzlichem Absetzen d Medikamente, Infekten, Operationen), bedrohliches Erkrankungsbild inkl schwerer Schluckstörung u Hyperthermie mgl, stationäre Aufnahme, iv Amantadin
- psychiatrische NW d Therapie (bis hin zu Psychose): Reduktion / Umstellung d dopaminergen Meds erforderlich
Infantile Celebralparese Definition
- Sammelbegriff für unterschiedl perinatal o intrauterin erworbene Hirnschädigungen
- unterschiedl neurolog Folgeerscheinungen
• Störung d Motorik,
• teils geistiger Beeinträchtigung ua - entstehen durch nicht-progrediente Erkrankung / Störung des sich entwickelnden Gehirns
Infantile Celebralparese Klinische Manifestation
- Spastische Parese (Tetra-, Para-, Hemiparese)
• einseitige Paresen enstehen durch intrauterine o perinatale Schlaganfälle o Hirnblutungen (bei pränatal erworbener Störung einseitiger Wachstumsrückstand)
• beidseitige Störungen meist durch diffuse Hirnschädigung
• typisch für die Spastik sind gekreuzte Beine (Adduktorenspastik), Spitzfußstellung, Beugekontrakturen an d oberen Extremität (Muskeln, die d Schwerkraft entgegenwirken sind generell stärker v einer Spastik betroffen) - Dyskinesien
- Ataxie
- teils Augenbewegungsstörungen (Schielen), Hörminderung, Epilepsie, geistige Behinderung
Infantile Cerebralparese Ursachen
- Anoxie/Hypoxie o Asphyxie (Perfusionsstörungen Plazenta, Respirations- u Stoffwechselstörungen)
- infektiöse o toxische Embryopathie
- Geburtstraumen
- Infektionserkrankungen Säugling
- Intrazerebrale Blutungen o Schlaganfälle, Subduralhämatome
Infantile Cerebralparese Diagnostik
- Bildgebung: kraniale Sonographie neonatal u im 1. Lebensjahr, MRT
- Suche nach intrauterinen Infektionen, Stoffwechselstörungen etc
- EEG (Elektroenzephalographie): epilepsietypische Muster / Enzephalopathien?
Infantile Cerebralparese Therapie
- Ziel: Sekundärfolgen mildern u Entwicklungsvorgänge bestmöglich unterstützen
- KG, Ergo-, Logopädie, Heilpädagogische Frühförderung, interdisziplinäre Langzeittherapie, Hilfsmittelversorgung
- medikamentöse Therapie d Spastik zB mit Baclofen (po o kontinuierlich über implantierte Pumpe in Nervenwasserraum), Botulinustoxin in besonders betroffenen Muskelgruppen
- operative Behandlung v Kontrakturen, Hüftluxationen
- bei epileptischen Anfällen antikonvulsive Therapie
Afferente/Efferente Bahnen
Efferenzen: leiten Impulse v ZNS weg
Afferenzen: leiten Impulse zum ZNS hin
Aufbau efferente Bahnen/ motorische Bahnen
- Neuron Ursprung im Gehirn
Umschaltung auf 2. Neuron in Vorderhorn des RM
Neuriten des 2. Neurons ziehen in Vorderwurzel zur Muskulatur
Apraxie
Motorische Planungsstörung
Ataxie
Bewegungs-Koordinations-Störung
Aphasie
Sprachstörung (Sprachproduktion, Sprachverstehen, Lesen, Schreiben)
Wo liegt das 1. Motoneuron?
Im primären Motorkortex, dem Gyrus praecentralis
Nennen Sie 2 Arten von Zellen im Nervensystem
Schwann‘sche Zellen
Oligodentrozyten
Warum ist graue Substanz grau?
Abschnitt besteht überwiegend aus Zellkörpern d Neurone
Weiße Substanz besteht aus Axonen, sind aufgrund ihrer Myelinisierung weiß
Vorteile MRT
Schmerzlose Diagnose
Keine Strahlenbelastung
Gute Weichteilaufnahme
Nachteile MRT
Laut
Dauert lang
Ist eng
Vorteile CT
Schnell
Hohe Verfügbarkeit
Knochen u Blutungen gut sichtbar
Nachteile CT
Strahlenbelastung
Andere Strukturen nicht gut sichtbar bspw Gehirnparenchym
Schwangere ausgeschlossen
