Annales neuro-méningé Flashcards

1
Q

Expliquer la réaction du canal vertébral et de la moelle épinière, en flexion et extension du rachis.

A

Flexion : allongement du canal vertébral + augmentation des diamètres sagittal et frontal
Flexion/Extension : allongement de 5-9 cm de la moelle épinière, formations intra-canalaires doivent s’adapter (allongement et glissement)
Points de tensions de la dure mère : C6, T6 et L4

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2
Q

Quel mouvement met en tension le SN périphérique au niveau des cervicales ? Quel mouvement permet un relâchement du SN ?

A

Tension : hyperflexion + inclinaison + rotation controlatérale
Relâchement : Inclinaison + rotation homolatérale

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3
Q

Quel mouvement met en tension le SN périphérique au niveau des lombaires ? Quel mouvement permet un relâchement du SN ?

A

Tension : Inclinaison + rotation controlat
Relâchement : Inclinaison + rotation homolatérale

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4
Q

Comment réagissent les racines lombaires lors d’une flexion du rachis ?

A

Racine L3 ne bouge pas
Traction crâniale à partir de L2 (des racines au-dessus)
Traction caudale à partir de L4 (des racines en dessous)

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5
Q

Par quelles fibres est véhiculé la douleur nociceptive ?

A

Fibres A-Delta : Piqure, pincement, torsion, froid = mécanique & thermique
Fibres C : Mécanique, chaud, chimique = polymodaux & thermiques

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6
Q

Donner les caractéristiques d’une douleur neurogène.

A

Atteinte du SNP provoquant des décharges ectopiques (AIGS) au niveau des fibres sensitives A-Delta et C (signes sensitifs + moteurs). Déclenchée par stimuli mécanique, chimique ou conséquence vasculaire (hypoxie, œdème intra-neural, fibrose plus ou moins réversible).

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7
Q

Donner les caractéristiques d’une douleur liée à une sensibilisation centrale.

A
  • Diminution du seuil d’activation (allodynie)
  • Augmentation de l’intensité de la réponse (hyperalgésie)
  • Diffusion de la sensation de la douleur à d’autres dermatomes
  • Hyperpathie = stimulation qui ne devrait pas générer de douleur normalement

Répétition d’influx nociceptifs qui va modifier l’organisation des voies de la douleur. Ces modifications vont aboutir au dérèglement des systèmes de contrôle descendants de la douleur (inhibition diffuse descendante moins effective). Amplification du signal neuro sur le SNC génère une hypersensibilisation.

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8
Q

Quels sont les zones d’atteintes possibles d’un nerf ?

A

Tunnels ostéo-fibreux
Tissu nerveux fixé à l’interface
Passages à proximité d’une interface non-extensible

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9
Q

Donner les 4 stades pathologiques de la douleur.

A
  • Stade 1 : neuropathie mineure = douleur sans signe neuro objectivable
  • Stade 2 : neurapraxie T2 = douleur + troubles sensitivomoteurs légers
  • Stade 3 : axonosténose ou axonocachexie = paresthésies, dysesthésies, possible amyotrophie
  • Stade 4 : axonotmèse = paralysie motrice et perte sensitive totale
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10
Q

Quels sont les différents sites de compression du nerf médian ?

A
  • C6/C7/C8
  • Défilé scalénique/côte surnuméraire / défilé costo-claviculaire / défilé pectoral
  • ligament de struthers (bras)
  • Muscle rond pronateur et arcade des fléchisseurs des doigts (avt bras)
  • Canal carpien (poignet)
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11
Q

Quels sont les différents sites de compression du nerf ulnaire ?

A
  • C8-T1
  • Défilé scalénique/côte surnuméraire / défilé costo-claviculaire / défilé pectoral
  • Arcade de Struthers (bras)
  • Gouttière épitrochléo-olécranienne / arcade du flexor carpi ulnaris (avt bras)
  • Canal de guyon (poignet)
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12
Q

Quels sont les différents sites de compression du nerf radial ?

A
  • C6-C7
  • Défilé scalénique/côte surnuméraire / défilé costo-claviculaire / défilé pectoral
  • Sillon du nerf radial (bras)
  • Arcade de Frohse et muscle supinateur (avt bras)
  • Tabatière anatomique pour br superficielle
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13
Q

Quels sont les différents sites de compressions du nerf musculo-cutanée ?

A
  • C5-6
  • Muscle coraco-brachial (bras)
  • Fascia antébrachial (avt bras)
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14
Q

Quels sont les différents sites de compressions du sciatique ?

A

L4-5/S1-2-3
- Piriformes (bassin)
- Ischio-jambiers
- Kyste poplité (genou)
- Arcade soléaire (jambe)
- Tunnel tarsien (cheville)
- Br calcanéenne du nerf tibial par surutilisation

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15
Q

Quels sont les différents sites de compressions du nerf fémoral ?

A
  • L2-3-4
  • Psoas, lgt inguinal, muscle sartorius
  • Canal des ADD (nerf saphène)
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16
Q

Quels sont les différents sites de compressions du nerf obturateur ?

A
  • L2-3-4
  • Psoas et canal obturateur
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17
Q

Quels sont les différents sites de compressions du nerf ilio-inguinal ?

A
  • L1-2
  • Psoas et lgt inguinal (proche ASIS)
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18
Q

Décrivez le double Crush syndrom.

A

Changement pathologique à un endroit d’un nerf qui prédispose au développement d’un ou plusieurs endroits pathologiques distalement au nerf lésé (syndrome canalaire).

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19
Q

Quelles sont les enveloppes des méninges ?

A

La dure mère : la plus superficielle
L’arachnoïde : collée à la dure mère
La pie-mère : adhérente au SNC

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20
Q

Par qui est sécrété le LCR ?

A

Le LCR est sécrété au niveau des ventricules par le plexus choroïde.

21
Q

Par qui est résorbé le LCR ?

A

Après être sorti de V4, une fois dans l’espace sous arachnoïdien, le LCR est résorbé au sommet du crâne au niveau des sinus veineux, par le sinus longitudinal supérieur par les granulations arachnoïdiennes.

22
Q

Qu’est ce que la substance grise ?

A

C’est une accumulation de cellules nerveuses, principalement les corps des neurones.

23
Q

Qu’est-ce que la substance blanche ?

A

Elle représente des fibres de conduction, soit les prolongements des cellules nerveuses qui apparaissent en blanc par leur enveloppe de myéline.

24
Q

Dans la moelle épinière où se trouve la substance grise et blanche ?

A

La substance blanche se trouve dans les cordons alors que la substance grise se trouve dans les cornes.

25
Q

La voie pyramidale correspond à quel faisceau ? De quoi est-il responsable ?

A

La voie pyramidale correspond au faisceau cortico-spinal et il est responsable de la motricité volontaire, il joue un rôle dans le maintien de la posture imposé par la gravité.

26
Q

Ou est-ce que les influx moteurs volontaires naissent ?

A
  • Le cortex pré frontal planifie le mouvement
  • Cortex prémoteur (aire 6 Brodmann) organise la séquence motrice
  • Cortex moteur primaire (aire 4 Brodmann) exécute le mouvement spécifique
27
Q

Ou se trouve le premier et le deuxième motoneurone dans la voie pyramidale ?

A

Le premier motoneurone est la partie de la voie motrice située entre le cortex cérébrale et la corne ant de la moelle.
Le 2ième motoneurone est le noyau de la corne ant de la moelle et l’axone moteur.

28
Q

Trajet du tractus cortico-spinal.

A

Télencéphale : il passe par la capsule interne
Mésencéphale : par le pédoncule cérébrale
Pont
Moelle allongée : il occupe les pyramides de la moelle (décussation de 80% des fibres pour devenir tractus cortico-spinal croisé/latéral et 20% continuent comme tractus cortico-spinal ant/ventral/direct)
Moelle épinière

29
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome pyramidal ? Quelle est la cause la plus fréquente du syndrome pyramidal ? Quelles sont les 2 types d’atteintes ?

A

Une atteinte pyramidale est une atteinte du premier motoneurone (UMN) en un point quelconque situé entre le cortex cérébral (homonculus) et la corne antérieure de la moëlle. La cause la plus fréquente d’une hémiplégie est l’atteinte vasculaire soit par thrombose soit par embolie entraînant un ramollissement cérébral, soit par rupture artérielle ou anévrisme entraînant un hémorragie cérébrale.
80 % ischémie et 20 % hémorragie

30
Q

Quelle est la localisation la plus fréquente des anévrismes ?

A

Polygone de Willis : 95%
- Artère communicante antérieure
- Terminaison de l’artère carotide interne
- Bifurcation de l’artère cérébrale moyenne
Système vertébro-basilaire : 5%

31
Q

Quelles sont les causes d’un AVC ?

A

AVC Ischémique :
- Arthérosclérose des vaisseaux cervicaux 30% (occlusion de l’artère carotide interne, vertébrale, sylvienne)
- Cardiopathie emboligène 20% (valvulopathie, prothèse valvulaire, trouble du rythme paroxystique, thrombus intracardiaque)
- Infarctus lacunaire (HTA)
- Maladie des petites artères (20%)
- Trouble de la coagulation
- Causes rares (lupus, dissection artérielles, les vascularites,…)

AVC hémorragique :
- HTA cause principale (surtout chez les patients > 50 ans avec HTA connue et topographie d’atteinte profonde)
- Anévrisme artériel
- Malformation artérioveineuse : angiome
- Les drogues (la cocaïne provoque des spasmes au niveau cérébral et des poussées tensionnelles) et l’alcool

32
Q

Quels sont les signes d’une atteinte de la voie pyramidale ?

A
  • La démarche fauchante : Mbre inf en extension avec pied en varus équin, membre sup en flexion avec poignet en adduction et doigts refermés en griffes
  • Lésions aigües récentes: Hypotonie et une abolition des réflexes côté déficitaire définissant l’hémiplégie flasque avec déficit massif Cela se caractérise par un soulèvement de la joue à chaque expiration, les membres paralysés retombent plus vite et plus lourdement, déviation conjuguée de la tête et des yeux du côté de la lésion, un Babinski présent.
  • Lésions « chroniques »: Hémiplégie spastique avec une hypertonie
    + Un clonus : contraction rythmique d’un muscle étiré une fois et maintenu en positon semi-étirée. + Abolition des réflexes cutanés abdominaux + Un réflexe de Babinski présent et pathognomonique
    + Présence de réflexes pathologiques + Augmentation des ROT
33
Q

Quels sont les tests à faire lors d’une atteinte pyramidale ?

A
  • Spasticité ou phénomène de lame de couteau
  • Clonus
  • Hyper-réflexie : réflexe vif parfois associé à clonus
  • Réflexes cutanés plantaires
  • Le réflexe d’Oppenheim (L’examinateur frotte le stylet ou ses doigts fléchis depuis la moitié proximale du tibia et descend vers la partie distale. En cas d’atteinte pyramidale, la réponse est la même que pour le réflexe de Babinski.)
  • Le réflexe de Schaeffer (L’examinateur pince le tendon d’Achille du patient entre ses doigts. En cas d’atteinte pyramidale la réponse est la même que pour le réflexe de Babinski.)
  • Le test de Tromner (L’index de l’examinateur tapote la 3ème phalange du majeur de la main du patient. L’examinateur observe une possible réaction des doigts. En donnant une petite tape, l’examinateur induit un étirement musculaire et obtient une contracture réflexe pathologique des fléchisseurs et adducteurs en cas de lésion pyramidale.)
  • Le test d’Hoffman (L’examinateur donne une petite chiquenaude sur la troisième phalange du majeur du patient. L’examinateur note une possible réaction de la pince pouce/index. L’examinateur induit ainsi un étirement musculaire et obtient une contracture réflexe pathologique des fléchisseurs et des adducteurs, dans le cas d’une lésion pyramidale.)
  • Le test de Klippel-Weil (Le patient a les mains sur les genoux, paumes vers le haut et les doigts semi-fléchis. L’examinateur étend rapidement les doigts du patients. Une lésion pyramidale se traduit par une flexion et une adduction du pouce)
  • Le test de Rossolimo (L’examinateur tapote 2-3 fois sous les orteils du patient. En cas de lésion pyramidale la réponse est une flexion des orteils.)
  • Le test de Mendel- Betcherew (L’examinateur tape sous le cuboïde avec un marteau réflexe.)
  • Les réflexes cutanés abdominaux
34
Q

Quel est le rôle du cervelet ?

A

Centre régulateur de la fonction motrice, le cervelet joue un rôle prépondérant dans l’équilibre, le tonus de posture, la coordination et l’oculomotricité.

35
Q

Quelles sont les 3 parties du cervelet ? Quels est leur rôle ?

A
  • L’archéocervelet : régulation de l’équilibre, lobe floculo-nodulaire, relié au noyau fastigial, information du système vestibulaire
  • Le paléocervelet : régulation du tonus musculaire, Vermis et région para vermienne, relié au noyaux interposés, information provenant de la moelle épinière
  • Le néocervelet : centre de régulation de la coordination des mouvements, Hémisphère cérébelleux, noyau dentelé, information provenant du cortex
36
Q

Quelle est le rôle de la voie spino-cérébelleuse ?

A

Rôle de la sensibilité proprioceptive inconsciente (SPI)

37
Q

Quels sont les 2 faisceaux des voies de la sensibilité proprioceptive inconsciente ?

A
  • Faisceaux spino-cérébelleux ventral ou de Gowers : Pour le tronc et membre sup, Passe en avant du canal de l’épendyme, du côté controlat
  • Faisceaux spino-cérébelleux dorsal ou de Fleschig : Pour le membres inf, Ne croise pas dans la moelle et reste homolatéral
38
Q

Quel est le trajet de la voie spino-cérébelleuse ?

A
  • Les protoneurones ganglionnaires (premier neurone) arrivent proviennent des appareils tendineux de golgi et fuseaux neuro-musculaire et vont à la moelle au niveau de l’isthme de la corne dorsale où elles font un relai avec le 2ème neurone au niveau des noyaux (Bechterev pour les informations provenant des membres ; Clarke pour les informations provenant du tronc)
  • Puis ce sont les deutoneurones (deuxième neurone) qui reprennent la suite.
  • Les faisceaux spino-cérébelleux dorsal et ventral rejoignent le paléocervelet qui programme ensuite un schéma moteur vers le noyau rouge (pour les muscles du cou - réflexe de redressement de la tête), le thalamus, le striatum et les aires associatives
39
Q

Il y a-t-il des décussations dans la voie spino-cérébelleuse ?

A

Le faisceau dorsal ou de Fleshig ne décusse pas dans la moelle, il reste homolatéral.
Le faisceau ventral ou de Gowers passe en avant du canal de l’épendyme, du côté controlatéral

40
Q

Ou se trouvent les récepteurs des fibres du cervelet ?

A
  • Muscles
  • Articulations
  • Tendons
  • Labyrinthe de l’oreille interne (étant en rapport avec le nerf vestibulaire (pour les mouvements et la position de la tête)
    Le cervelet reçoit des influx du cortex cérébral et de la périphérie. Les fibres proviennent de récepteurs sensibles aux mouvements du corps et de la tête.
41
Q

Comment se traduit une destruction du cervelet ?

A

La destruction du cervelet ne provoque ni paralysie ni trouble de la sensibilité. Elle se traduit par des troubles moteurs qui signalent la perte d’une fonction régulatrice, coordinatrice et modulatrice.

42
Q

Quelles sont les caractéristiques du syndrome cérébelleux statique

A
  • Position debout : Le patient est instable et ne peut pas garder les pieds joints, oscillant en tous sens, et est obligé d’écarter les jambes pour éviter la chute. Le cérébelleux ne présente aucune flexion des membres inf lors de l’inclinaison de la tête et de la partie sup du tronc.
  • Troubles de l’équilibre: oscillations antéro-post et let du tronc et instabilité en position debout et assise
  • Troubles des mouvements volontaire: aucune coordination et mouvements démesurés et sans harmonie
43
Q

Un patient atteint d’un syndrome cérébelleux statique vient vous voir, quelle sera la réponse au test de Romberg ?

A

Romberg négatif. Pas de chutes mais perte d’équilibre.

44
Q

Comment est le romberg dans cérébelleux, vestibulaire et voie lemniscale (proprioceptive) ?

A
  • Cérébelleux: Bien que le cérébelleux ne puisse pas tenir les pieds serrés, l’épreuve de Romberg n’entraîne pas de chute.
  • Vestibulaire : Chute lente et progressive du côté du nerf atteint. Romberg latéralisé ou signe de Romberg labyrinthique
  • Lemniscale : Signe de Romberg proprioceptif. Patient n’arrive pas à garder les bras tendus de façon stable. Oscillation multidirectionnelle de l’axe du corps. Déviation lors de la fermeture des yeux on parle du « vrai Romberg »
45
Q

Comment est la marche d’un patient cérébelleux ?

A

Marche ébrieuse, le polygone de sustentation étant augmenté. Talonnement, le patient lance la jambe en avant et le pied retombe en frappant le sol avec le talon.
La marche funambulesque, le long d’une ligne droite ou un pied devant l’autre, peut aider à mettre en évidence une ataxie. Lors d’une lésion unilatérale, le patient a tendance à dévier du même côté.

46
Q

Si la lésion est unilatérale, le patient va dévier de quel côté ?

A

Du coté de la lésion

47
Q

Quels sont les tests à pratiquer sur un patient atteint d’un syndrome cérébelleux cinétique et statique ?

A

Romberg
Test de Foix-Thévenard
Test de Fukuda
Accroupissement
Epreuve doigt-nez / Talon genou
Epreuve du verre plein
Test de Stewart-Holmes
Wrist-slapping test / tap outstreched arm test
L’épreuve des marionnettes
Rotation passive du buste

48
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un syndrome cérébelleux cinétique ?

A
  • Marche ébrieuse, le polygone de sustentation étant augmenté. Talonnement, le patient lance la jambe en avant et le pied retombe en frappant le sol avec le talon.
  • Dysmétrie : doigt-nez-doigt et verre plein
  • écriture : lettres grandes et tremblés
  • asynergie : difficulté de gérer équilibre agoniste et antagoniste
  • Adiadococinésie : marionnettes (difficultés de faire des mouvements agoniste et antagoniste rapides)
  • Asynchronie: Incapacité à effecteur 2 mouvements symétriques semblables de façon simultanée et à la même vitesse
  • Ataxie statique et le tremblement cérébelleux: ‘impossibilité de maintenir une attitude fixe après avoir réalisé un mouvement
  • Dysarthrie cérébelleuse: lenteur de parole
  • Hypotonie cérébelleuse: augmentation du ballant des mains
  • Nystagmus : regard vers bas ou excentré
49
Q

Quelles sont les principales étiologies des syndromes cérébelleux ?

A
  • Atrophie cérébelleuse alcoolique
  • Tumeur
  • Causes toxiques et médicamenteuses
  • Formes héréditaires : Ataxie de Friedreich et Ataxie de Parker
  • Accidents vasculaires :
    *Syndrome cérébelleux pur
    *Syndrome pseudo-vestibulaire périphérique
    *Atteinte du tronc cérébral
    *Syndrome pseudo tumoral
  • Autres étiologies
    *SEP
    *Traumatisme crânien
    *Ataxie infectieuse
    *Polyradiculonévrite aigüe
    *Hypermétrie
    *Insuffisance vertébro-basilaire
    *Malformation d’Arnold Chiari